负载型纳米TiO2光催化降解水中微量二氯乙烷

利用负载型纳米TiO2作为光催化剂对水中微量二氯乙烷进行紫外光催化降解处理。研究表明二氯乙烷光催化降解属表观一级反应动力学过程。不同的二氯乙烷初始浓度、光强和催化剂用量等因素对二氯乙烷的光催化降解具有不同的效果。初始浓度在4．821—22．838mg/L范围内，随着初始浓度的增大，二氯乙烷光催化降解的反应速率常数持续增大；光强的平方根与反应速率常数呈直线相关；随催化剂用量的增加，反应速率常数呈增大趋势。     

磁场对TiO2光催化降解水中微量氯苯的影响

在外加固定磁场作用下，使用玻璃弹簧负载型纳米TiO2作为光催化剂，对水中微量氯苯(＜10mg／L)进行光催化降解。结果表明，氯苯磁化—TiO2光催化耦合降解过程符合一级反应动力学。磁场场强为0．32T时，氯苯光催化降解反应的速率常数比无磁场时提高了12．5％；当磁场场强下降时，磁场对氯苯光催化降解的促进作用也开始减小。氯苯光催化降解的中间产物是邻氯苯酚和间氯苯酚，探讨了磁场促进氯苯TiO2光催化降解的机理。     

负载型纳米TiO2光催化降解水中微量间二甲苯的动力学机理

GC／MS分析表明：水中微量间二甲苯在以高压汞灯为光源，负载型纳米TiO2为光催化剂的作用下生成了间甲基苯甲醛和2，6—二甲基苯酚等中间产物。初始浓度在6．68mg／L一17．36mg/L，水中微量间二甲苯的光催化氧化过程不是一个简单的反应，反应可由一级反应动力学方程拟合，其表现速率常数随着溶液初始浓度的增大而减小，半衰期则随溶液初始浓度的增大而增加。     

多次交替浸渍法构筑簇状ZnO的PAN复合纳米纤维膜及其光催化性能

以聚丙烯腈（PAN）与氯化锌（ZnCl₂）作为前驱物,采用静电纺丝工艺制备PAN/ZnCl₂复合纳米纤维膜,分别采用多次冷热交替浸渍法和单次冷热静置浸渍法得到簇状PAN/ZnO-1和PAN/ZnO-2复合纳米纤维膜。利用扫描电镜（SEM）、傅里叶红外光谱（FT-IR）、X射线衍射（XRD）、X射线能量色散光谱（XPS）和热重分析仪（TG）对复合纳米纤维膜的表面形貌和微结构进行了表征,并以亚甲基蓝（MB）为污染物模型,评价其光催化降解性能。结果表明：经冷热交替浸渍后,纳米ZnO粒子均匀地附着在PAN纤维表面,尤其在PAN/ZnO-1复合纳米纤维膜表面还出现了花状ZnO粒子;相比单次冷热静置浸渍法处理的PAN/ZnO-2复合纳米纤维膜,经多次冷热交替浸渍的PAN/ZnO-1复合纳米纤维膜循环使用3次后对MB的降解率仍可达到90%以上,具有更好的光催化活性和循环使用性能。同时,MB溶液的初始质量浓度、催化剂用量和染料溶液的pH等因素对样品的的光催化降解率有一定影响。     

负载型光催化剂还原Cr6+的研究

采用一种新型负载型TiO2光催化剂进行光催化还原Cr^6 的研究。实验结果表明光催化还原过程中生成了氧气，通过测定光催化反应过程溶液中溶乳量的变化验征了TiO2光催化还原Cr^6 的机理。溶液pH值对反应有较大的影响，还原反应速率随pH增大而减小。有机物的存在对光催化还原反应有不同的影响，甲醇、乙酸对Cr^6 的光催化还原具有促进作用，而三氯甲烷、戊烷、甲苯表现出抑制作用。由于还原产物三价铬离子以Cr(OH)3的形式沉积于催化剂表面致使催化剂活性下降，可以通过用稀硫酸浸泡的方法使催化剂再生。     

罗哌卡因与布比卡因复合吗啡术后镇痛效果及副反应临床观察

目的 比较罗哌卡因和布比卡因复合吗啡术后镇痛的临床效果及其副反应。方法 50例择期手术患者，随机、双盲分成两组：R组及B组，每组25例。R组使用2g／L罗哌卡因，B组使用1.125g/L布比卡因复合0.03g/L吗啡，以2ml/h的速度术毕予硬膜外腔连续输注，药量均为112．5ml。观察镇痛、生命体征变化及瘙痒、呕吐、尿留等不良反应发生率。结果 两组术后生命体征的变化（除术后6h采样点外）、镇痛药的使用、瘙痒发生率均无统计学差异性（P＞0．05）。R组视觉模拟评分法评分显著大于B组（P＜0．05）。而两者的呕吐、尿潴留发生率相比，具有显著统计学差异性（P＜0．05）。结论 2g/L罗哌卡因和1.125g/L布比卡因复合0.03g/L吗啡，以2ml/h的速度硬膜外腔连续输注，其术后生命体征变化几无差异；镇痛效果前者略差，但前者的呕吐、尿潴留的发生率较后者明显减少（P＜0．05）。     

固体酸催化合成乙酸芳樟酯

研究了3种用于合成乙酸芳樟酯反应的SO4^2-/MxOy型固体酸催化剂，其中SO4^2-／ZrO2显示出较高的选择性，在载体ZrO2中添加适量的SiO2，可以明显提高催化剂的活性，降低反应温度。与高温反应相比，不使用夹带剂的低温反应更具有反应时间短、选择性高的特点。采用SO4^2-/ZrO2-SiO2固体酸催化剂，在温度50℃反应2h，芳樟醇转化率为71．9％，乙酸芳樟酯选择性达到92．3％。     

果胶钙胶囊结肠定位释放介质的确定

目的：确定以果胶钙为代表的多糖类结肠定位制剂的结肠释放介质。方法：采用蕉胶法制备5－Fu果胶钙胶囊；测定不同温度、pH值时的国产复合果胶酶（FLW型）、进口果胶酶Pectinex Ultra SP-L的活性，考察5－Fu果胶钙胶囊在含大鼠盲肠内容物和不同浓度的果胶酶的结肠介质中的情况。结果：国产复合果胶酶（FLW型）随pH值的升高而活性下降；在pH6.0以上失活，进口果胶酶Fectinex Ultra SP-L的活性在pH5．0最强，在pH 7．0以上失活；在37℃时Pectinex Ultra SP-L3mL(pH6.0)与复合果胶酶（FLW型）6g/L（pH5.0）的活性比较接近；溶出试验表明，果胶酶对果胶钙胶囊确有降解作用，且随酶量增加释放加快，并且Pectinex Ultra SP-L 3ml/L (pH6.0）与复合果胶酶（FLW型）6g/L（pH5．0）的释放情况比较接近，大鼠盲肠内容物也可有效降解果胶钙。结论：试验初步确定以含Pectinex Ultra SP-L3ml/L(pH6.0）或复合果胶酶（FLW型）6g/L（pH5．0）的溶液为果胶钙结肠释放介质。     

牛磺酸降低高糖诱导的视网膜谷氨酸兴奋性及其机制

目的观察牛磺酸对高糖诱导的视网膜谷氨酸兴奋性的影响并探讨其作用的机制。方法体外培养并采用免疫细胞荧光双标鉴定视网膜Muller细胞。实验分10组,分别是：5mmol／L葡萄糖培养组（正常对照组）,5mmol／L葡萄糖＋0．1mmol／L牛磺酸培养组,5mmol／L葡萄糖＋1mmol／L牛磺酸培养组,5mmol／L葡萄糖＋10mmol／L牛磺酸培养组,25mmol／L葡萄糖培养组（高葡萄糖组）,25mmol／L葡萄糖＋0．1mmol／L牛磺酸培养组,25mmol／L葡萄糖＋1mmol／L牛磺酸培养组,25mmol／L葡萄糖＋10mmol／L牛磺酸培养组,5mmol／L葡萄糖＋20mmol／L甘露醇组（甘露醇对照组）。RT—PCR检测谷氨酸转运蛋白（GLAST）和谷氨酰胺合成酶（Gs）表达,p液闪技术检测谷氨酸摄取活性,谷氨酰胺合成酶检测试剂盒检测GS活性。结果25mmol／L高葡萄糖培养后Muller细胞中GLAST、GSmRNA表达量较正常对照组明显降低（P〈0．05）,L-[2,3-3H]-谷氨酸摄取活性由正常对照组的（726±12）cpro／（rain·mgprotein）降为（352±10）cpm／（min·mgprotein）,GS活性由（41．1±2．3）μmol／L γ-谷氨酰羟肟酸（GHA）／（h·nagprotein）降为（20．3±2．1）μmol／LGHA／（h·mgprotein）（P〈0．05）。加入1、10mmol／L牛磺酸干预可明显上调高葡萄糖组Miller细胞中GLAST、GSmRNA表达量,增加L-[2,3-3H]-谷氨酸摄取活性和GS活性（P〈O．05）。加入0．1mmoI／L牛磺酸干预可上调高葡萄糖组Mallet细胞中GLAST、GSmRNA表达量,增加L-[2,3-3H]-谷氨酸摄取活性和GS活性,与高葡萄糖组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。甘露醇对照组Muller细胞中GLAST、GSmRNA表达量、L-[2,3-3H]-谷氨酸摄取活性和GS活性与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉O．05）。结论牛磺酸能降低高糖引起的视网膜谷氨酸兴奋性,其作用机制可能通过上调Muller细胞谷氨酸转运和降解能力,从而维持细胞外空间正常的谷氨酸浓度。     

硫化氢下调大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路

目的观察硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）对血小板L-精氨酸／一氧化氮合酶／一氧化氮（L-Arg／NOS／NO）通路的影响以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用。方法离体孵育大鼠血小板，加入H2S气体溶液（10^-6～10^-3mol／L）孵育2h，采用Greiss法测定血小板孵育液亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运。结果一次性给予H2S（10^-3～10^-3mol／L）孵育2h，呈浓度依赖的抑制了L-Arg／NO通路，血小板孵育液中NO2^-含量比对照组分别降低6％、11％（均P〉0.05）、24％、36％和52％（均P〈0．01）；NOS活性分别下降1％、14％（P〉0.05）、25％、37％和42％（P〈0.01）；L-Arg转运分别减少12％（P〉0．05）到72％（P〈0.01）；IC50分别为53、02、41．63及21、53μmol／L（P〈0.01）。结论H2S通过抑制血小板L-Arg转运和NOS活性，下调L-Arg／NOS／NO通路，从而减少血小板NO生成。     

复方丹参滴丸降低尿酸和内皮保护作用动物实验研究

目的探讨复方丹参滴丸对高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）动物模型血尿酸（uricacid,UA）的降低作用及对血管内皮的保护作用,为临床降UA治疗提供新途径。方法 38只SPF级雄性昆明小鼠,按体质量随机分为3组：对照组（A）12只（酵母膏＋乙胺丁醇＋蒸馏水灌胃）;别嘌呤醇组（B）13只（酵母膏＋乙胺丁醇＋别嘌呤醇灌胃）;复方丹参滴丸组（C）13只（酵母膏＋乙胺丁醇＋复方丹参滴丸灌胃）。3周后测定各组血清UA和一氧化氮（NO）水平;分离胸腹主动脉,石蜡包埋、切片后HE染色,并进行免疫组化检测核转录因子-κB（NF-κB）和血管内皮细胞黏附因子-1（VCAM-1）的蛋白表达。结果别嘌呤醇组和丹参滴丸组血清UA水平[（372.71±22.16）μmol/L和（328.65±28.78）μmol/L）]与对照组[（605.67±54.76）μmol/L]相比均有显著下降（P〈0.01）,血清NO水平[（29.55±1.55）μmol/L和35.11±2.03μmol/L）]与对照组[（20.89±1.70）μmol/L）]相比均升高（P〈0.01）,复方丹参滴丸组优于别嘌呤醇组（P〈0.01）。对照组主动脉内膜NF-κB和VCAM-1可见连续阳性表达,其余两组表达不同程度减弱。各组主动脉内膜形态和血管壁结构均未发生改变。结论复方丹参滴丸可降低HUA小鼠血清UA水平,提升血清NO水平,效果均优于别嘌呤醇;同时可抑制HUA小鼠主动脉内膜NF-κB和VCAM-1的表达。     

不同剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者的炎性反应以及凝血机制的影响

目的：观察不同剂量辛伐他汀早期治疗急性心肌梗死患者对血清炎性因子、凝血4项的影响。方法：50例急性心肌梗死患者分为A、B 2组。A组（25例）口服辛伐他汀20 mg/d,B组（25例）口服辛伐他汀40mg/d,治疗前后分别测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和凝血4项,随访3个月和6个月。结果：A和B组患者血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9在治疗后3个月和6个月后均有明显下降（P〈0.05）,且B组较A组更明显。A组凝血酶原时间、部分凝血活酶、纤维蛋白原、凝血酶时间在治疗后3个月和6个月后无明显改变（P〉0.05）;B组凝血酶原时间、部分凝血活酶、凝血酶时间在治疗后3个月和6个月后明显延长,且纤维蛋白原明显降低（P〈0.05）。结论：急性心肌梗死早期使用辛伐他汀可抑制患者炎性反应,且大剂量同时具有抗凝作用。     

氧化锌基SnO2—ZnO UPF制备工艺对其微观结构的影响

采用直流气体放电活化反应蒸发沉积法，通过二次蒸镀，制备了以氧化锌为衬底的ＳｎＯ_２－ＺｎＯ复合型功能气敏薄膜。讨论制备工艺对该薄膜微观结构的影响，并提供了宏观性质和微观机理分析结果。     

二甲双胍与脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的作用

目的：探讨二甲双胍对子宫内膜癌细胞脂联素受体的作用及联合使用二甲双胍和脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的影响。方法：用CCK 8法检测不同浓度二甲双胍和脂联素对IK（ishikawa）和HEC--1B两种子宫内膜癌细胞系增殖的影响。用实时荧光定量RT-PCR（quantitative real time RT-PCR, qRT-PCR）法和Western blot法检测不同浓度二甲双胍作用下IK和HEC-1B细胞脂联素受体［包括脂联素受体1（adiponectin receptor 1,AdipoR1）和脂联素受体2（adiponectin receptor 2,AdipoR2）］的变化及磷酸腺苷活化的蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）通路抑制剂compound C对以上作用的影响。结果：（1）二甲双胍和脂联素均可抑制IK和HEC-1B细胞的生长增殖,并且都呈时间和浓度依赖性（P<0.05）;（2）二甲双胍和脂联素对IK和HEC-1B细胞有协同抑制增殖作用,IK细胞药物联合指数（combination index,CI）为0.906 34,HEC-1B细胞CI为0.827 65;（3）用5 mmol/L和10 mmol/L的二甲双胍分别刺激IK和HEC-1B细胞48 h,细胞AdipoR1和AdipoR2 mRNA的水平较对照组（0 mmol/L）显著增高（IK：AdipoR1：5 mmol/L和10 mmol/L组P均<0.001,AdipoR2：5 mmol/L组P<0.001;HEC-1B：AdipoR1：5 mmol/L组P<0.001,10 mmol/L组P=0.023,AdipoR2：5 mmol/L组P<0.001,10 mmol/L组P=0.024）, 联合compound C时,该作用被抑制,与对照组（0 mmol/L）相比AdipoR1和AdipoR2 mRNA水平差异无统计学意义（P>0.05）;（4）用5 mmol/L和10 mmol/L的二甲双胍分别刺激IK和HEC-1B细胞48 h,细胞AdipoR1和AdipoR2的蛋白水平较对照组（0 mmol/L）显著增高（IK：AdipoR1：5 mmol/L组P=0.04,10 mmol/L组P=0.033;AdipoR2：5 mmol/L组P=0.044,10 mmol/L组P=0.046。HEC-1B：AdipoR1：5 mmol/L组P=0.04,10 mmol/L组P=0.049;AdipoR2：5 mmol/L组P=0.043,10 mmol/L 组P=0.035）, 联合compound C时,该作用被抑制,与对照组（0 mmol/L)相比,AdipoR1和AdipoR2蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：二甲双胍和脂联素具有协同抑制子宫内膜癌细胞IK和HEC-1B增殖的作用,二甲双胍可上调子宫内膜癌细胞脂联素受体的表达,AMPK通路参与这一过程。     

Relationship between the burden of pneumocystis carinii, the inflammatory reaction and lung injury in pneumocystis carinii pneumonia

Objective To study the relationship between the burden of Pneumocystis carinii (P. carinii) and the inflammatory reaction and biochemical markers in bronchoalveolar lavage fluids (BALF)in a rat model of P. carinii pneumonia (PCP). Methods Clean grade 50 male Sprague-Dawley rats were immunosuppressed by a subcutaneous injection of 25mg cortisone acetate twice a week for 8-12 weeks; the PCP model was successfully induced in 14 rats. The inflammatory reaction and biochemical markers of the activity of lactate dehydrogenase (LDH), alkaline phosphatase (AL P) and type Ⅳ collagenase (matrix metalloproteinases, MMP-2, MMP-9) as well a s the values of total protein (TP) and albumin (ALB) in BALF between the mild burden group of P. carinii (involved alveoli &lt;25% per 100 alveoli, G roup A) and the moderate to severe burden group (involved alveoli ≥25% per 100 alveoli, Group B) were measured. The other six clean grade SD rats served as no rmal control group (Group C).Results The total white cell count in BALF was higher in Group B ［(6.8±1.7)×10(6)/L ］ than in Group A ［(3.8±1.2)×10(6)/L］ (P&lt;0.01); however, there were no differences in white cell differentiation. Assays of biochemical marke rs showed that ALB in BALF in Group B (0.893±0.469 g/L) was increased in com parison with Group A (0.262±0.169 g/L); it was only 0.026±0.021 g /L i n Group C. The contents of TP and activities of LDH were higher in Group B (TP 1.756±0.706 g/L, LDH 2580±550 U/L) than in Group A (TP 0.784±0.553 g/L, LDH 1410±620 U/L); the values of TP and LDH were 0.063±0.020 g/L an d 370±250 U/L respectively in Group C. The activity of Type Ⅳ collagenase, including MMP-2 and MMP-9, was higher in Group B than in Group A (P&lt;0.0 1) (MMP-2: 1102±169 grey value vs 459±274 grey value; MMP-9: 1218±257 grey value vs 449±225 grey value). There was no activity of Type Ⅳ collagenase in BALF of Group C. No statistically significant difference was observed in ALP between the groups B and A. Conclusions These results indicate that there is a significant correlation between the burde n of P. carinii in lung tissues and the inflammatory reaction as well as bi ochemical markers of the resultant activity of lung injury.     

三氧化二砷对黑素瘤B16细胞内活性氧自由基的影响

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对黑素瘤B16细胞增殖及细胞内活性氧自由基（ROS）水平的影响。方法：30μmol/LAs2O3与500μmol/L N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）分别单独或联合作用于B16细胞,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长抑制情况;流式细胞术检测ROS水平。结果：As2O3能明显抑制B16细胞的增殖,NAC可部分拮抗As2O3对黑素瘤细胞的杀伤效应及诱导凋亡效应。As2O3作用1 h后的B16细胞内ROS水平比对照组升高（P〈0.01）,4 h达到高峰,24 h有所下降,与对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。ROS升高的趋势可被抗氧化物NAC部分阻断（P〈0.05-P〈0.01）。结论：As2O3诱导B16细胞凋亡与ROS水平改变有关,As2O3可通过提高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用,这也可能是As2O3抗黑素瘤的途径之一。     

百草枯中毒致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂对中性粒细胞凋亡的影响

目的:探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂(PDTC)对中性粒细胞凋亡的影响。方法:120只大鼠随机分为4组:1正常对照组(C组):腹腔注射生理盐水3ml/kg;2PDTC对照组(PC组):腹腔注射PDTC120mg/kg,半小时后腹腔注射生理盐水3ml/kg;3急性肺损伤组(L组):大鼠腹腔注射2%PQ(25mg/kg);4急性肺损伤+PDTC干预组(L+P组):腹腔注射PDTC(120mg/kg),半小时后腹腔注射2%PQ。后两组分别以腹腔注射PQ后的1d、3d、5d作为观测点,处死动物、取材,每个时间点16只大鼠。取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中TNF-α水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κBp65表达、PMN中胞浆蛋白IκBα的含量和中性粒细胞凋亡率。结果:肺组织病理结果显示,C组和PC组大鼠的肺组织结构基本完整。L组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重。P+L组肺组织损伤程度较轻。L组血清TNF-α水平较C组显著增加,P+L组降低。L组3d时PMN的凋亡率最低(3.52±0.34)%,P+L干预组与相应时间点L各组相比凋亡率均增加。结论:百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,在预先应用NF-κB抑制剂(PDTC)后,使延缓的中性粒细胞凋亡恢复正常,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的κB大鼠急性肺损伤。     

Degradation products of different water content sevoflurane in carbon dioxide absorbents by gas chromatogpy-mass spectromerty analysis

Background Sevoflurane is currently used as a volatile inhalation anesthetic with many clinical advantages. A representative degradation product,compound A,was quantitatively measured to investigate whether there are different reactions between two kinds of water content sevoflurane formulations with different carbon dioxide (CO2) absorbents.Methods A closed-circle breathe bag with the Dr(a)ger Fabius GS anesthesia apparatus was used as an artificial rubber lung. The experiments were grouped according to different sevoflurane formulations:group A:higher-water sevoflurane (Ultane);group B:lower-water sevoflurane (Sevoness). During the experiment,CO2 (200 ml/min) was continually perfused to keep the end-tidal pressure of CO2 (PETCO2)at 35-45 mmHg. The artificial ventilation was set to 6 L/min,and the breathing rate at 12 breaths/min. The circuit was operated with constant fresh gas flow rate (1 L/min) and the sevoflurane concentration was kept at 1.0 minimum alveolar concentration (MAC) for 240 minutes. At 0,10,20,30,60,90,120,180 and 240 minutes,gas was collected from the Y-piece. Gas chromatography/mass spectrometry (GC/MS)was used to quantify the major degradation product,compound A,with different water content sevoflurane. PETCO2 and sevoflurane concentration,and the temperature of the canister were continuously monitored during the experiment.Results There were no significant differences in PETCO2 and sevoflurane concentrations between the two groups.Dr(a)gersorb 800 plus produced the highest concentrations of compound A compared with other sodalimes,and Sevoness in Dr(a)gersorb 800 plus generated more compound A than Ultane (P ＜0.05). There were significant differences in the peak and average compound A concentrations between Ultane and Sevoness with Dr(a)gersorb 800 plus (P ＜0.05),while the compound A concentration produced by Sodasorb grase and sofonolime in the two groups showed no significant difference (P ＞0.05). In the same group,the peak and average of compound A concentration produced by Sodasorb grase and sofonolime showed significant difference with Dr(a)gersorb 800 plus (P ＜0.05).Conclusion The water content of sevoflurane and potassium hydroxide in CO2 absorbent can influence compound A production.     

PDGF对哮喘大鼠气道平滑肌细胞中ERK通路的影响研究

目的：研究血小板源性生长因子（PDGF）对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）中ERK信号通路的调控作用。方法建立哮喘大鼠模型,原代分离培养ASMC,设未干预组（A组）、ERK阻断剂组（B组）、PDGF组（C组）和PDGF＋ERK阻断剂组（D组）。A组不加干预;B组又分为B1、B2、B3、B4组,分别加入浓度为0.1、1、5、10μmol/L的ERK阻断剂U0126;C组又分为C1、C2、C3、C4组,分别加入浓度为1、10、25、50μg/L的PDGF同二聚体PDGF- BB;D组加入10μmol/L的U0126和50μg/L的PDGF- BB。以RT- PCR法检测各组ERK1和TGF-β1的mRNA表达,免疫组化法检测A、B4、C4和D组中以上蛋白的表达。结果 RT- PCR提示B1、B2、B3、B4组ERK1 mRNA表达均显著低于A组（均P＜0.01）,U0126以浓度依赖的方式抑制PDGF诱导的ASMC中ERK的活化,C1、C2、C3、C4组ERK1 mRNA表达均显著高于A组（均P＜0.01）,ERK1 mRNA的表达与PDGF- BB存在明显的浓度依赖关系,D组与A组比较无统计学差异（P＞0.05）。免疫组化提示B4组ASMC中ERK1蛋白表达显著低于A组,C4组显著高于A组（均P＜0.01）,D组与A组相比无统计学差异（P＞0.05）;B4组TGF-β1蛋白表达显著低于A组,C4组显著高于A组,同时C4组显著高于B4组（均P＜0.01）,D组与A组相比无统计学差异（P＞0.05）。结论 PDGF可剂量依赖性激活哮喘大鼠ASMC内的ERK通路,同时伴随TGF-β1信号通路的活化。ERK通路参与了ASMC增殖的细胞内信号转导过程,PDGF可能经ERK环节促进TGF-β1通路活化。     

Effects of resveratrol on oxidative modification of human low density lipoprotein

Ｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆｌｉｐｉｄ ｌａｄｅｎ“ｆｏａｍｃｅｌｌｓ”ｗｉｔｈｉｎｔｈｅｉｎｔｉｍａｏｆａｒｔｅｒｉｅｓｉｓａｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｆｅａｔｕｒｅｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｌｅｓｉｏｎｓ Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ (ＬＤＬ)ｉｓａｍａｊｏｒａｔｈｅｒｏｇｅｎｉｃｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｉｎｖｉｖｏ,ｗｈｉｃｈｉｓｔａｋｅｎｕｐｂｙｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｓｃａｖｅｎｇｅｒｒｅｃｅｐｔｏｒｐａｔｈｗａｙ…