可诱导共刺激分子介导的Th17细胞极化对自发性高血压大鼠肾纤维化的影响

目的探讨可诱导共刺激分子（ICOS）介导的Th17细胞极化在原发性高血压肾损害中的作用。方法4周龄的自发性高血 压大鼠（SHR）随机分为SHR-C组及SHR-I组,分别用0.01 mol/L磷酸缓冲盐溶液（PBS）、ICOS阻断型单克隆抗体干预2周。采 用无创尾动脉血压测量仪动态监测大鼠的血压。采用流式细胞技术分析大鼠脾淋巴细胞中Th17细胞的频数变化。RT-PCR法 动态检测大鼠肾脏中IL-17AmRNA的表达水平。采用免疫组化技术及ELISA法动态检测大鼠肾脏及血浆中IL-17A和TGF-β 1的表达水平。采用Masson染色检测大鼠肾脏病理改变情况。结果SHR-C组大鼠从第10周始血压显著高于同期的SHR-I组 大鼠（P<0.05或P<0.01）。从6周始SHR-C组的大鼠Th17细胞频数显著高于同期SHR-I组（P<0.05）。SHR-C组的大鼠肾脏中 IL-17A mRNA表达亦显著高于同期SHR-I 组（P<0.05）,且其血浆和肾脏中IL-17A、TGF-β1 的表达显著高于同期SHR-I 组 （P<0.05）。与SHR-C组相比,SHR-I组的大鼠肾脏纤维化程度降低,在30周两者差异具有显著性（P<0.05）。结论由ICOS介 导的Th17细胞极化在高血压导致的肾纤维化中起重要作用。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与大鼠学习记忆功能之间的关系以及叶酸干预对改善学习记忆能力的效果。方法：24只SD大鼠随机分为正常组、蛋氨酸组、蛋氨酸＋叶酸组,正常组给予普通饲料喂养,对蛋氨酸组及蛋氨酸＋叶酸组在饲料中添加3％的蛋氨酸制备高同型半胱氨酸血症模型,同时正常组、蛋氨酸组给予0．8mg／（kg·bw）的生理盐水灌胃,蛋氨酸＋叶酸组给予灌胃0．8mg／（kg-bw）的叶酸。EuSA试剂盒检测血浆同型半胱氨酸、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果：蛋氨酸组血浆Hcy水平高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组血浆Hcy含量低于蛋氨酸组（P〈0．05）;定位航行实验第3天、第4天,蛋氨酸组逃避潜伏期时间高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组低于蛋氨酸组（P〈0．05）;空间探索实验,蛋氨酸组大鼠在第一象限停留时间少于正常组,路径长度高于正常组（P〈0．05）。蛋氨酸＋叶酸组在第一象限时间长于蛋氨酸组,路径长度短于蛋氨酸组（P〈0．05）。结论：血浆Hcy水平的升高影响大鼠学习记忆能力,通过叶酸补充可以降低血浆Hcy水平,改善大鼠学习记忆能力。     

阿托伐他汀的降血压作用及其机制实验研究

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并通过其对血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体表达的影响探讨其调节血压的机制。方法将24只16周雄性sHR随机分为4组：SHR对照组,阿托伐他汀50mg剂量组[50mg／（kg·d）],阿托伐他汀10mg剂量组[10mg／（kg·d）],缬沙坦组[20mg／（kg·d）],灌胃给药共6周。在给药前和给药后,每2周采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）,化学比色法检测大鼠主动脉活性氧（Ros）浓度;免疫组织化学法和原位杂交法检测AT．受体蛋白和mRNA表达。结果实验前SHR各组SBP无差异,但显著高于WKY组（P〈0．01）;给药后4。6周,50mg剂量组SBP明显下降（P〈0．01）,10mg剂量组SBP无明显变化;自给药后2周缬沙坦组SBP逐渐下降（P〈0．01）。SHR对照组血清ROS水平显著高于WKY组（P〈0．01）;用药6周后,50mg剂量组血清ROS水平明显降低（P〈0．05）。SHR对照组心肌AT1受体蛋白阳性表达明显高于WKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体蛋白阳性表达明显减少,平均光密度值显著降低（P〈0．01）。SHR对照组AT1受体mRNA表达明显高于wKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体mRNA表达下调,平均光密度值显著降低（P〈0．01）：结论阿托伐他汀可降低SHR的血压,下调SHR心肌细胞AT1受体表达,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压的作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:评价不同剂量阿托伐他汀治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组和10 mg组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),测定血浆一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)及血脂含量。结果:用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01);阿托伐他汀50 mg组在给药后第6、8、10周和阿托伐他汀10 mg组在给药后第10周,SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。SHR对照组血浆NO浓度明显低于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆NO浓度明显高于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)。SHR对照组血浆vWF浓度明显高于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆vWF浓度明显低于SHR对照组(P<0.01)。同时,用药2组血脂水平低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可降低血压,并通过提高血浆NO浓度和降低vWF浓度等机制改善血管内皮功能。     

不同剂量瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响

目的：观察不同剂量瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响。方法将46只大鼠随机分为5组。对照组（n ＝6）给予普通饲料喂养;高蛋氨酸组（n ＝10）在此基础上加质量分数2％的蛋氨酸;叶酸组（n ＝10）在高蛋氨酸饲料喂养4周后,叶酸按每天0．8 mg／kg剂量灌胃;瑞舒伐他汀低剂量组（n ＝10）和高剂量组（n ＝10）以高蛋氨酸饲料喂养4周后,瑞舒伐他汀分别按每天1、2 mg／kg剂量灌胃。末次灌胃后4 h 处死动物取血及颈主动脉。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、血浆丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活性及炎症因子表达,测量颈动脉内膜中膜厚度。结果建模后12周,各组血浆 Hcy 水平均较建模前显著升高,依次为高蛋氨酸组＞叶酸组＞低剂量组＞高剂量组＞对照组（P ＜0．05）;瑞舒伐他汀组各过氧化、炎症指标均显著优于高蛋氨酸组,高剂量组 MDA、肿瘤坏死因子α、白细胞介素8及基质金属蛋白酶9含量较低剂量组降低,GSH-PX 活性则明显增强（P ＜0．05）;高蛋氨酸组、叶酸组与低剂量组颈动脉内膜中膜厚度明显高于对照组、高剂量组（P ＜0．05）。结论高剂量瑞舒伐他汀对高 Hcy性动脉粥样硬化的疗效更佳,可达到更好的过氧化抑制作用,降低动脉血管平滑肌厚度。     

ADMA对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响及氯沙坦的干预作用

目的:以自发性高血压大鼠为动物模型,氯沙坦为干预药物,探讨非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA)对血小板聚集的影响以及氯沙坦的干预作用。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、L-精氨酸组(SHR L-精氨酸)、氯沙坦组(SHR 氯沙坦);另设一组京都Wistar大鼠作为对照组(WKY),每组大鼠均16只。所有大鼠自由饮水、饮食,WKY组与SHR组每天10mL/(kg·d)蒸馏水灌胃1次,L-精氨酸组与氯沙坦组分别用1.0g/(kg·d)的L-精氨酸、30mg/(kg·d)的氯沙坦钾溶解于10mL蒸馏水灌胃1次,连续2周。分别检测血小板聚集率(Pt-Ag),血浆与血小板NO,NOS,血浆与血小板ADMA浓度;另取SD大鼠血小板,分别用上述4组大鼠血管内皮孵育血小板,检测Pt-Ag。结果:(1)SHR组Pt-Ag显著高于WKY组(P<0.01);L-精氨酸与氯沙坦干预后的Pt-Ag与SHR比较均显著降低(P<0.01);(2)SHR组血浆NO浓度与血小板NO含量均显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后NO均显著升高(P<0.05);(3)SHR组血浆与血小板NOS活性显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著升高NOS活性(P<0.01);(4)SHR组血浆ADMA浓度与血小板ADMA含量显著高于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著降低ADMA(P<0.05);(6)血管内皮体外孵育血小板后,与对照组相比,WKY内皮组Pt-Ag显著降低(P<0.05);SHR内皮组Pt-Ag显著增加(P<0.05);与SHR内皮组相比,L-精氨酸与氯沙坦内皮组Pt-Ag均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)高血压大鼠ADMA浓度升高导致NOS活性降低和NO合成减少,这可能是引起血小板聚集率增高的重要原因;(2)氯沙坦在降压的同时显著降低血小板聚集率,该作用可能是通过降低体内ADMA浓度、增加NOS活性和NO合成而实现的。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响及与ERK1/2活化关系研究

目的:对比研究肾上腺髓质素(Adrenomedullin ADM)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat SHR)心脏重构的影响及与ERK1/2活化的关系。方法:4周龄雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄WKY大鼠作为正常对照。SHR-T组皮下注射ADM(每周5天,1.0nmol/(kg.d)),SHR组皮下注射等体积生理盐水,WKY组不作处理。在第4、8、16和24周龄时间点分别处死动物(每组4只),提取心脏做H.E染色和P-ERK1/2免疫组化染色。结果:SHR组和SHR-T组从8周龄开始血压显著升高,明显高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,血压明显低于SHR组;随着大鼠周龄增加,SHR组和SHR-T组大鼠心脏/体重比值逐渐增大。16周龄后,SHR组和SHR-T组的心脏/体重比值大于WKY组(P<0.05),24周龄SHR-T组大鼠的心脏/体重比值小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄增加,SHR和SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度呈增加趋势,24周龄SHR组大鼠相对左心室壁厚度大于同周龄WKY组(P<0.05)。SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度在16周龄后增幅放缓,24周龄时小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄的增加p-ERK1/2在大鼠心肌中的阳性表达逐渐增加,24周龄SHR组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著高于WKY组(P<0.01),24周龄SHR-T组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著低于SHR组(P<0.05)。结论:ADM可一定程度减缓自发性高血压大鼠血压的升高和心脏重构,p-ERK1/2的表达量的降低可能参与了ADM发挥其保护作用。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

复方七芍降压片对SHR内皮损伤的干预作用

目的:观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血清IL-6、IL-8和TNF-α的影响。方法:以12只8周龄Wistar—kyoto(WKY)大鼠为正常组(WKY组),48只8周龄SHR随机分为4组,即模型组(SHR-M组)、卡托普利组(SHR-K组)、复方七芍降压片低剂量治疗组(SHR-D组)、复方七芍降压片高剂量治疗组(SHR-G组)。连续灌胃4周,观察比较各组血压及血清中IL-6、IL-8和TNF-α变化。结果:SHR-K组血压从第1周开始,SHR-D组血压从第3周开始,SHR-G组血压从第2周开始均低于治疗前及SHR-M组,比较差异均有统计学意义(P0.01);治疗3、4周后,SHR-G组血压均低于SHR-D组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。SHR各组血清炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平均高于WKY组,治疗后,SHR-K组、SHR-D组及SHR-G组血清炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于SHR-M组,以上比较差异均有统计学意义(P0.01)。SHR-G组IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于SHR-D组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:复方七芍降压片对SHR降压效果明显,可降低血清IL-6、IL-8和TNF-α水平,保护血管内皮可能是其作用机制之一。     

适度有氧运动对自发性高血压大鼠血压和外周血Ang Ⅱ的影响研究

目的 探讨适度有氧运动对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）血压和外周血Ang Ⅱ的影响.方法 选用雄性SHR大鼠20只,随机分为SHR对照组（SHR-C）和SHR运动组（SHR-E）各10只.另选用Wistar大鼠20只,随机分为对照组（NR-C）和运动组（NR-E）各10只.NR-C组和SHR-C组不予以干预措施,NR-E组和SHR-E组予以大鼠跑台运动训练方案实施适度有氧运动.结果 经运动4 w后,SHR-E组较SHR-C组血压、Ang Ⅱ降低（P＜0.05）,SHR-E组和SHR-C组较NR-E、NR-C组血压和AngⅡ升高（P＜0.05）,NR-E组较NR-C组血压和Ang Ⅱ无明显变化（P＞0.05）.结论 适度有氧运动有助于原发性高血压的调控.     

牛磺酸对Hhcy家兔动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,Hhcy）家兔动脉粥样硬化干预作用机制。方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔Hhcy血症模型,补充牛磺酸（taurine,Tau）,以正常家兔作为对照组（Normal control,NC）,分别于实验0、4、8周分别检测各组血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并通过血管超声观察腹主动脉血管变化。结果蛋氨酸组第4、8周时血清Hcy、TG、TC含量显著高于同期对照组（P〈0.01,P〈0.05）;Tau组Hcy含量低于蛋氨酸组,无明显差异（P〉0.05）,TG、TC含量Tau干预组均显著低于蛋氨酸组（P〈0.01,P〈0.05）。血管超声和组织学观察：蛋氨酸组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生,弹力纤维断裂、排列紊乱、有斑块形成;Tau组血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与对照组比较无显著差异。结论Tau有明显的治疗Hhcy兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能为降低血液中胆固醇和脂肪的含量而不是半胱氨酸的含量。     

同型半胱氨酸及蛋氨酸合成酶基因多态性与颅内动脉瘤的关系

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢关键酶蛋氨酸合成酶(methionine synthase,MS)基因多态性与颅内动脉瘤的关系.方法 采用化学发光技术检测76例颅内动脉瘤患者和77例健康成人的血浆Hcy水平,并利用聚合酶链式反应技术检测其MS基因多态性.结果 颅内动脉瘤组血浆Hcy水平为(16.14±6.72)...     

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨量和骨转换指标的研究

目的 观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、生物力学特性和血清骨转换指标的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为四组:Nrm组为正常对照组,Met组皮下注射甲强龙(Met) 5 mg/kg·d,每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ (1.5 g/kg)和高剂量FTZ (6 g/kg)灌胃,实验期为12周.QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能.ELISA法测量血清中1型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和骨钙素(OC)含量.结果 Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度和血清OC、P1NP均显著低于Nrm组相应指标(Ρ<0.01),血清β-CTX显著高于Nrm组(Ρ<0.01);FTZL组大鼠的最大载荷、刚度和P1NP较Met组有升高趋势,β-CTX有降低趋势,但两组间各指标比较差异均无统计学意义(Ρ>0.05);FTZL组大鼠L5的骨密度和血清OC明显高于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、血清OC和P1NP显著高于Met组相应指标(Ρ<0.01),β-CTX明显低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠腰椎的最大载荷、L5的骨密度和血清OC均明显高于FTZL组(Ρ<0.05).结论 FTZ能够改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度(BMD)及生物力学特性,改善骨转换指标,效果显著.     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

日本血吸虫重组Bb疫苗不同途径免疫BALB/c小鼠不同时间诱导的免疫应答作用

目的: 探讨日本血吸虫重组两歧双歧杆菌(rBb)疫苗不同途径免疫BALB/c小鼠后不同时间诱导的免疫应答作用,阐明该疫苗的免疫应答机制。方法: 将88只BALB/c小鼠随机分为2组,每组44只,分别经皮下注射(皮下注射组,SC组)和鼻腔黏膜(鼻腔黏膜接种组,IN组)接种免疫小鼠,在免疫后0~20周每2周每组随机取4只小鼠,无菌取脾,制备悬浮脾细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测脾细胞增殖活性,流式细胞仪(FACsort)检测T细胞亚群和脾细胞凋亡率,双抗体夹心ELISA法检测脾细胞上清液中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素17(IL-17)的动态变化。结果: 与免疫0周时比较,SC组小鼠脾细胞增殖活性于免疫后8周达到峰值(P<0.05),IN组小鼠于免疫后4周达到峰值(P<0.05)。与免疫0周时比较,SC组和IN组小鼠CD4⁺T细胞均于免疫后8周达到峰值(P<0.05);CD8⁺T细胞分别于8周和6周达到峰值,但差异无统计学意义(P>0.05)。与免疫0周时比较,2组小鼠脾细胞上清液中IFN-γ水平均于免疫后2周达到峰值(P<0.05),SC组和IN组IL-17水平分别于免疫后14和12周达到峰值(P<0.05)。与免疫0周时比较,SC组小鼠脾细胞凋亡率于免疫后2周达到峰值(P<0.05),IN组于4周达到峰值(P<0.05)。IN组与SC组小鼠各检测指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 经皮下注射和鼻腔黏膜途径接种的日本血吸虫重组Bb疫苗早期即可诱导小鼠产生有效的免疫应答,以Th1型免疫应答为主,2种免疫途径所诱导的免疫应答无明显差异。     

脑外伤?脊髓损伤并股骨骨折对大鼠血清Leptin的影响

目的:研究大鼠脑外伤、脊髓损伤合并股骨骨折后血清Leptin水平在不同时期的变化,探讨由脑外伤及脊髓损伤合并骨折后所引起的创伤反应对Leptin的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为对照组、骨折组、脑外伤组、脊髓损伤组、骨折合并脊髓损伤和骨折合并脑外伤组,各16只.建立大鼠中度脑损伤、脊髓损伤和骨折模型,分别于1、2、4、8、12周取血清,放射免疫法测血清中Leptin水平.结果:第2,4,8周与对照组相比手术各组大鼠血清Leptin浓度均有显著性增高(P＜0.05);第4周时骨折并脑外伤组大鼠血清Leptin水平较其他手术组明显升高(P＜0.05);从第8周开始,手术各组大鼠血清Leptin浓度都有所下降,但骨折并脑外伤组Leptin浓度仍明显高于其他组(P＜0.05);第12周各组之间无统计学差异(P＞0.05).结论:血清Leptin水平在大鼠骨折合并脑外伤后显著升高,提示Leptin可能在骨折合并脑外伤的创伤修复中起重要作用.     

不同类型过敏性紫癜患儿血细胞因子水平的变化及意义

目的 探讨不同类型过敏性紫癜(HSP)患儿血中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α和IFN-γ的变化及意义.方法 收集HSP疾病组180例和正常儿童组30例的血标本,疾病组包括HSP患儿腹型初发组的急性期和恢复期各30例,非腹型初发组的急性期与恢复期各30例,腹型复发组急性期30例,非腹型复发组急性期30例.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血标本中的IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α和IFN-γ的水平并进行比较和分析.结果 IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α疾病组水平均高于正常组,且各型急性期水平高于恢复期水平,复发组水平高于初发组(P<0.05),腹型与非腹型间比较(P>0.05);IFN-γ疾病组水平均低于正常组,且各型急性期水平低于恢复期水平,复发组水平低于初发组(P<0.05),腹型与非腹型间比较异无统计学意义(P>0.05).结论 过敏性紫癜患儿血中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α和IFN-γ出现明显变化,提示这些因子与过敏性紫癜的发病和转归过程有关.     

脂多糖诱导2型糖尿病大鼠模型的建立

目的：探讨通过单一皮下注射脂多糖（LPS）诱导产生慢性炎症的方法建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型的可行性。方法将30只雄性 Wistar 大鼠分成对照组（n＝10）和造模组（n＝20）。造模组以 LPS（300μg·kg－1·d－1）皮下注射8周,对照组予以皮下注射等容量生理盐水。每周对大鼠一般情况、体质量、空腹血糖进行监测,8周后对两组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及空腹胰岛素（FINS）进行测定,另外进行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）。以空腹血糖大于或等于1．1 mmol／L 为造模成功。结果第6周开始 T2DM 造模组大鼠血糖显著高于对照组（P ＜0．05）,达到 T2DM 大鼠模型的成模标准。与对照组比较,造模组大鼠血清中 TNF-α、IL-1、IL-6、MCP-1、FINS 水平均显著升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）;OGTT 试验,造模组血糖水平高于对照组,胰岛素峰值低于对照组,（P ＜0．05）。结论通过皮下注射小剂量 LPS 成功地建立了 T2DM 大鼠模型,为糖尿病的病因研究提供了一定的帮助。     

高同型半胱氨酸过氧化损伤致兔动脉粥样硬化的实验研究

目的研究同型半胱氨酸（Hcy）的过氧化损伤在动脉粥样硬化（AS）形成过程中的作用。方法将21只家兔随机分为正常对照组、模型组和辛伐他汀组。模型组、辛伐他汀组皮下注射DL-蛋氨酸、正常对照组同量注射生理盐水12周;辛伐他汀组从第5周开始按5 mg.kg-1灌胃。分别于第0、4、8、12周检测血清Hcy、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和腹主动脉内中膜厚度、血管内径及相关阻力指数。第12周处死取主动脉弓,免疫组织法检测Lox-1、vWF蛋白和RT-PCR法检测Lox-1mRNA的表达。结果第4周可形成HHcy、内中膜厚度开始增加;第8周模型组MDA开始上升;第12周Lox-1、vWF和Lox-1mRNA表达明显增高;辛伐他汀组各项指标均有改善。结论皮下注射DL-蛋氨酸4周可产生HHcy,随后出现血液和组织的过氧化损伤,AS形成,辛伐他汀有明显的改善作用。