腹壁Pfannenstiel切口新式剖宫产80例临床分析

慢性心衰患者经常伴随高尿酸血症。因为心血管危险因素如高血压、高脂血症等经常伴随血尿酸水平的升高，心衰治疗中经常合并存在慢性肾功能不全也与高尿酸血症有关，治疗心衰的一线药物利尿药也可增加尿酸水平，同时治疗高尿酸血症和痛风的药物与治疗心衰的药物也存在相互影响，所以在这些患者中痛风的处理是一个特殊的问题。     

降尿酸药物对高尿酸血症患者肾脏、心血管影响的研究进展

高尿酸血症是一种常见的慢性代谢性疾病,其特点为血尿酸水平升高,少部分患者可进展为痛风,还与肾脏损害、心血管疾病等多种并发症的诱发风险及不良预后密切相关。非药物治疗降低尿酸的能力有限,药物治疗仍是目前重要的治疗方法,然而不同降尿酸药物对高尿酸血症患者肾脏、心血管的影响存在差异,故本文对降尿酸药物对高尿酸血症患者肾脏、心血管影响的研究进展作一综述,旨在为临床药物合理选择及进一步研发提供理论参考。     

高尿酸血症与疾病关系的研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升,长期高尿酸血症易诱发痛风,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与尿酸水平与心血管病、糖尿病、高血压、肾脏病等疾病的相关性等方面进行了综述。     

降尿酸治疗对肾脏保护作用的研究进展

痛风患者常出现并发症,如心血管系统疾病、肾功能不全和代谢综合征等。部分研究认为高尿酸血症和痛风会增加慢性肾脏病的风险。因此,降尿酸治疗对于慢性肾脏病的影响研究非常重要。目前 ,降尿酸治疗对慢性肾脏病的影响尚不明确,部分随机对照研究发现别嘌醇可以减缓肾功能的恶化,而非布司他的相关研究目前存在争议,并且缺乏苯溴马隆在慢性肾脏病方面的高质量研究。今后,仍需在降尿酸治疗的肾脏保护方面进行更多的研究。     

痛风和高尿酸血症动物模型研究进展及代谢通路分析

痛风属于中医"痹症"，是嘌呤代谢障碍引起的血尿酸增高的一种慢性代谢性疾病，主要表现为高尿酸血症、痛风性肾病、痛风性关节炎等，其发病率呈上升趋势，严重影响人类生命健康。动物模型的建立和选择对于阐明痛风发病机制、寻找有效防治药物至关重要。通过不同方法诱导而成的痛风和高尿酸血症动物模型主要有直接补充尿酸或尿酸前体法诱导模型、氧嗪酸钾诱导高尿酸血症模型、真菌产物诱导高尿酸血症模型和药物诱导高尿酸血症模型。文章对痛风和高尿酸血症动物模型进行了系统的总结，借助代谢组学Pathway分析方法，比较动物模型组与痛风和高尿酸血症患者代谢通路的异同，为进一步研究痛风和高尿酸血症相关代谢通路及发病机制提供参考。     

SGLT2i在高尿酸血症和痛风中的研究进展述评

高尿酸血症和痛风是常见的嘌呤代谢性疾病,与慢性肾脏病、心血管疾病等不良结局相关。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）除了降糖、减重、保护肾脏、改善心功能等作用,也有助于降低血清尿酸水平及痛风的发病率。本文将从SGLT2i的临床应用指征,SGLT2i降低血清尿酸水平及其作用机制,SGLT2i降低痛风风险,高尿酸血症和痛风与SGLT2i在心力衰竭（HF）中获益的相关性这几个方面进行详细阐述,对SGLT2i在高尿酸血症和痛风中的研究进展进行述评,以助加深临床医生对SGLT2i降低血清尿酸水平和痛风发作的理解     

尿酸激活NLRP3炎症小体相关机制在慢性肾脏病中的研究进展

尿酸是导致慢性肾脏病进展的独立危险因素,然而其参与慢性肾脏病的发病机制尚不明了.炎症小体的激活在各种疾病机制中发挥着重要作用,高尿酸血症或尿酸晶体可以通过不同途径激活NLRP3炎症小体导致慢性肾脏病.本文拟对尿酸激活NLRP3炎症小体及其损伤肾脏可能的病理生理机制进行综述,探究尿酸在慢性肾脏病发病机制中的作用.     

聚焦卒中新危险因素高尿酸血症:隐秘的第四“高”

近40年来,高尿酸的发生率在全世界持续上升.我国一般人群的高尿酸血症患病率为10％ ～ 15％,而其中5％ ～ 12％的患者会发展为痛风.目前,高尿酸血症已经成为一个不容忽视的健康问题. 1897年Halg提出尿酸可能会引起多种疾病,包括慢性肾脏病、高血压、糖尿病等,但目前高尿酸作为独立的危险因素仍存在争议,所以再次评价高尿酸的作用非常必要.     

高尿酸血症肾病

尿酸是人类嘌呤类化合物代谢的最终产物，正常人体内尿酸的生成和清除维持动态平衡，尿酸合成过多和排泄障碍，均可产生高尿酸血症。高尿酸血症常发生于中、老年人，其肾损害是重要的临床表现之一，也是影响预后的主要因素。高尿酸血症损害肾脏有三种类型，即慢性高尿酸血症肾病、急性高尿酸血症肾病和尿酸肾结石。1慢性高尿酸血症肾病又称痛风肾病。高尿酸血症是生化检测结果，而痛风是临床诊断。长期痛风有显著肾损害者几乎占半数，且25％死于肾功能衰竭。其病理基础是尿酸钠结晶在肾间质，尤其是髓质部沉积。肾乳头部沉积高于皮质8倍，因…     

高尿酸血症引起慢性肾脏病的Meta分析

目的研究高尿酸血症是否为新发慢性肾脏病的独立危险因素。方法通过Pub Med/Medline、Embase、SCI数据库收集了发表的关于尿酸与肾脏病的资料,共有3篇文献(包括73 123例观察对象,其中高尿酸组17 090例,正常尿酸组56 033例)按照纳入标准进入荟萃分析,通过采用Rev Man 4.2软件进行Meta分析,研究了尿酸水平升高与慢性肾脏病的关系。结果高尿酸组与正常组相比较,新发慢性肾脏病的风险提高了3.91倍(OR=3.91,95%CI:3.72~4.12),高尿酸组具有较高的BMI,患糖尿病的人数增多。结论高尿酸血症是新发慢性肾脏病的独立危险因素,同时证实了高尿酸血症者糖尿病的患病率明显增加。     

高尿酸血症与慢性肾脏病相关性研究进展

高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）在中国的患病率超过13%（男性高达18.5%）,并且呈现逐年升高的趋势。高尿酸血症可影响肾脏,直接导致急慢性尿酸性肾病或尿酸结石,并表现为以尿酸引起的慢性间质性肾炎、肾纤维化等为特征的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）。CKD 是慢性病程的肾脏结构和功能发生障碍的进展性疾病,严重影响人类健康和生活质量。该文综述了高尿酸血症对肾脏的影响和尿酸与CKD 的相关性、致病机制及治疗策略的最新进展。     

尿酸与慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的研究进展

随着生活水平和饮食结构的改变,高尿酸血症的发病率呈不断上升趋势,流行病学调查显示,我国成年人高尿酸血症的患病率为8.4%~13.3%,高尿酸血症不仅是痛风的主要病因,而且是慢性肾脏病（CKD）进展和心血管疾病死亡的独立危险因素,已经成为威胁人类健康的代谢性疾病之一。矿物质和骨代谢异常（MBD）是CKD常见的并发症,其包括矿物质代谢紊乱、骨骼病变和骨外钙化,可导致CKD患者住院率、心血管事件及死亡率增加。近年研究发现尿酸与CKD-MBD之间可能密切相关,但其相关性目前仍存在争议,尚需深入研究论证。本文综述了尿酸的病理生理功能、尿酸与CKD-MBD的关系及相互作用机制的研究进展,认为调控尿酸水平可能成为CKD-MBD治疗的靶点。     

高尿酸血症与慢性肾脏病发生发展关系的研究进展

近年来随着居民生活方式及饮食结构的改变和人口老龄化,高尿酸血症的发病率呈不断上升趋势.高尿酸血症不仅是痛风的主要病因,也是高血压、心血管疾病和糖尿病等发生、发展的独立危险因素,已经成为威胁人类健康的代谢性疾病之一.既往人们认为血尿酸水平升高仅仅是肾功能减退的指标,近年来研究发现,HUA在慢性肾脏病的发生、发展中也发挥重要作用,对血尿酸水平进行早期监测和干预可能对延缓慢性肾脏病进展具有重要意义.     

尿酸性肾病的治疗机理及临床研究进展

<正>随着我国人民生活水平的提高,居民高尿酸血症患病率也较高(13.8%~23.5%)[1]。肾脏是高尿酸血症最易损害的靶器官之一,高尿酸血症患者合并慢性肾脏病者达30.0%,尸解证实高尿酸血症患者90%~100%有肾损害[2],尿酸性肾病已成为严重危害人民健康的常见病多发病。近年其治疗机理取得了长足的进展,治疗效果明显提高,本文就尿酸性肾病的治疗机理及临床研究进展进行综述。1降低血尿酸水平     

血尿酸测定痛风与高尿酸血症的变化及临床意义

目的探讨痛风患者与高尿酸血症患者血清尿酸的关系。方法对115例痛风患者血中尿酸进行检测并与98例高尿酸血症进行分析比较。结果痛风患者血中尿酸浓度较高尿酸血症的尿酸浓度明显增高。结论血尿酸浓度大量增高是痛风的重要诊断指标之一。     

高尿酸血症和降尿酸治疗对慢性病影响的研究进展

随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,高尿酸血症发病率逐渐升高,高尿酸血症与高血压、糖尿病、慢性肾脏病及心血管疾病等慢性病的关系研究越来越深入。随着研究的进行,更多的证据证实高尿酸血症可能是上述慢性病的独立危险因素;同时,通过降尿酸治疗是否可以降低慢性病的发生风险,也在进一步证实。本文对近期关于高尿酸血症及降尿酸治疗对慢性病影响的研究进行归纳、总结,以提高临床对尿酸水平的重视,为慢性病的防治提供依据。     

高尿酸血症引起肾损害的临床研究进展

高尿酸血症（HUA）引起的肾损害,主要是由于尿酸盐在血中浓度过饱和,沉积于肾脏而发病。根据沉积的部位不同而出现相应的症状。临床上除痛风性关节炎反复发作、痛风石、关节畸形外,肾损害主要表现为慢性间质性肾炎、肾结石,若急性发作,常造成肾功能损害。原发性HUA患者约10％～20％有肾病症状,其表现为高尿酸肾病（又称痛风肾病）、尿酸结石、急性高尿酸肾病。当血尿酸男性〉420μmol／L,女性〉360μmol／L,并除外其他肾脏病、血液病、肿瘤、化疗及噻嗪类利尿剂等所致的继发性高尿酸血症,     

高尿酸血症动物模型的研究进展

高尿酸血症已成为危害人类健康的一种常见症状,而高尿酸血症动物模型是研究痛风防治新策略、药物研发和评价的基础。就常用的高尿酸血症动物模型进行了梳理,将高尿酸血症动物模型分为药物性模型和基因敲除模型。前者造模主要用到尿酸合成前体物质腺嘌呤等嘌呤类物质、尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾和尿酸分泌抑制剂乙胺丁醇等药物;后者主要涉及到尿酸酶Uox和转运体ABCG2基因的敲除。与药物造成的高尿酸动物模型相比,Uox基因敲除大鼠和小鼠是以后高尿酸血症动物的发展方向。     

高尿酸血症患者的饮食

<正>《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》(2019版)中提出:无论男女,非同日2次血尿酸水平超过420毫摩尔/升,即为高尿酸血症。当血尿酸超过一定的饱和度时,就会在关节处形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部的炎症反应和组织破坏,形成痛风。高尿酸血症形成的主要原因是内源性嘌呤代谢紊乱、尿酸排出减少以及尿酸生成增多,而80%以上的原发性痛风是由于肾小管对尿酸的清除率下降所致。高嘌呤饮食可以使尿酸快速升高,诱发痛风。因此,对于高尿酸血症及痛风患者而言,除了遵医嘱药物治疗外,通过控制饮食、改善生活方式来减少外源性嘌呤摄入,也是降低血尿酸水平、减少痛风发作频率的重要方式。以下是高尿酸血症患者的饮食建议。     

郑艳辉主任治疗慢性肾脏病合并高尿酸血症经验浅析

慢性肾脏病目前是全球健康问题,其并发症及预后取决于诸多因素,而高尿酸血症是慢性肾脏病发生发展的一个独立预测因素,因此,监测尿酸水平及治疗高尿酸血症在改善慢性肾脏病患者预后及生存质量上尤为重要。导师郑艳辉主任医师针对两者"肾虚湿浊"的相似病机,采用益肾清利泄浊法,临床颇有成效。