新生血管性年龄相关性黄斑变性患者玻璃体内注射抗血管内皮生长因子药物治疗进展

年龄相关性黄斑变性是引起50岁以上人群视力不可逆性损伤的主要原因之一，新生血管性年龄相关性黄斑变性（neovascular age-related macular degeneration,nAMD）也称湿性年龄相关性黄斑变性（wet age-related macular degeneration,wAMD），是其晚期阶段，可导致最严重的视力丧失。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是脉络膜新生血管和视网膜渗漏形成的主要因素，抗VEGF治疗是目前唯一实现多数患者视力改善并且停止疾病进展的治疗方法，因此玻璃体内注射抗VEGF药物已经成为wAMD一线治疗方法。用于临床治疗wAMD的抗VEGF药物主要有哌加他尼、贝伐单抗、雷珠单抗、阿柏西普和康柏西普。治疗方案有固定式、按需式以及治疗和延长式治疗方案。Brolucizumab和abicipar pegol是2种新的抗VEGF药物，正处于3期临床试验阶段。本文对以上药物治疗wAMD的研究进展进行综述。     

年龄相关性黄斑变性治疗药物研究进展及未来研发方向

年龄相关性黄斑变性是导致老年人失明的主要病因.虽然目前以雷珠单抗为代表的抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物已经成为年龄相关性黄斑变性的标准治疗药物,但是长期抗VEGF治疗后不仅疗效下降,同时会诱导视网膜纤维化、瘢痕和地图样萎缩等多种并发症,所以开发新的治疗药物单用或者与抗VEGF药物联合应用或者开发多靶点治疗药物成为新的研究方向.目前已经有一些以补体和血小板衍生生长因子为靶点的治疗药物在早期的临床研究中表现出了令人鼓舞的疗效.我们就目前年龄相关性黄斑变性治疗药物研究进展及未来研究方向作一综述.     

抗VEGF制剂及其联合应用治疗脉络膜新生血管研究进展

年龄相关性黄斑变性是65岁以上人群不可逆视力损伤的重要原因之一。严重的视力丧失发生在有脉络膜新生血管发展的湿性年龄相关性黄斑变性。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facter,VEGF)是导致脉络膜新生血管形成的主要因素之一,目前多种抗VEGF药物已经被应用于眼科,并显示出良好的疗效。现对研发的多种抗VEGF药物及其联合应用的临床研究进行综述。     

采用治疗—延长方案进行阿柏西普玻璃体内注射治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性专家共识(2021版)

新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是临床上影响视力和致盲的重要原因之一。采用阿柏西普治疗—延长(T&E)方案治疗nAMD的疗效确切,可减少患者玻璃体内注射和随访次数,减轻医生随访和患者的经济负担。目前我国眼科临床医生对阿柏西普T&E治疗方案的优势、规范的治疗路径及在操作中的注意事项尚缺乏系统的了解,大大限制了该治...     

PIGF在湿性黄斑变性中的作用探讨

脉络膜新生血管是湿性黄斑变性( neovascularage-related macular degeneration,nAMD)的主要发病机制,而血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)促进新生血管的作用已受到广泛认可,目前针对VEGF不同靶点的药物已广泛运用于治疗 nAMD。胎盘生长因子( placental growth factor,PIGF)是抗VEGF的一个新靶点,与VEGF-A有协同作用,可促进新生血管,刺激内皮细胞迁移增殖,介导免疫炎症反应,且在已成熟血管上无表达,特异性较高。本文就PIGF在nAMD中的作用进行探讨。     

病理性新生血管与年龄相关性黄斑病变

年龄相关性黄斑退行性病变(AMD)是导致视力下降甚至丧失的主要原因之一.大量研究发现病理性新生血管在其发生、发展过程中发挥重要作用,而血管内皮生长因子(VEGF)与新生血管形成密切相关.VEGF的相关研究可能为年龄相关性黄斑病变带来新的治疗前景.本文就VEGF在新生血管形成中的作用机制以及抗-VEGF治疗等方面作一综述.     

Ang/Tie信号轴在新生血管性年龄相关性黄斑变性发病及治疗中的作用

血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶受体Tie信号轴（Ang/Tie信号轴）在调节血管稳定性、血管生成以及炎症等方面发挥着重要作用。Ang1支持静止和成熟的血管表型,而Ang2常与异常的血管结构形成、血管渗漏和炎症有关。新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是一种能导致患者出现严重视力损害的疾病,其病理特征是脉络膜新生血管的形成及炎症反应。Ang/Tie信号轴是治疗nAMD的新靶点。靶向Ang/Tie信号轴的治疗方法可促进血管稳定,抑制渗漏及炎症,与抗血管生成药物联合治疗时可产生协同作用。本文对Ang/Tie信号轴在nAMD发病及治疗中的作用进行综述,以期为nAMD的治疗提供新思路。     

基因治疗湿性年龄相关性黄斑变性的研究进展

湿性年龄相关性黄斑变性是中心视力进行性受损的严重致盲性疾病,约占年龄相关性黄斑变性的10%~15%。近些年来,随着对其发病机制理解的不断深入,特别是抗VEGF家族的发现,新药物的临床推广为患者带来了福音。但这种治疗模式,需要频繁的眼内注射,许多患者必须无限期的继续使用才得以保存视力。而基因治疗可以提供长期稳定的抗VEGF活性,成为研究的新热点。现将几种基因治疗的方法综述如下。     

wARMD抗VEGF治疗应答不良的影响因素及靶向周细胞的治疗策略

随着人口老龄化程度的加剧,湿性年龄相关性黄斑变性(wARMD)的发病率逐渐上升,新生血管的形成导致黄斑区反复出血,是中老年人失明的主要原因之一。目前临床治疗以玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)为一线治疗方法,但仍有部分患者对抗VEGF药物应答不良或无应答,导致临床治疗效果欠佳甚至无效,分析其具体影响因素将有利于指导临床制定方案。本文综述了高龄、疗程、注射次数、新生血管病灶特征、黄斑区结构、眼内房水细胞因子水平及遗传等因素对抗VEGF药物治疗应答的影响。此外,周细胞作为一种微血管壁的成分细胞,近年来发现其可影响抗VEGF药物治疗的敏感性,本文就周细胞在抗VEGF应答不良或不应答中的作用机制及靶向周细胞的解决策略研究现状进行综述。     

渗出型年龄相关性黄斑变性的抗血管内皮生长因子治疗进展

年龄相关性黄斑变性是西方国家50岁以上老年人最主要的致盲原因,根据其临床表现和病理改变可分为两种类型:萎缩型和渗出型。萎缩型年龄相关性黄斑变性目前仍没有有效的治疗方法。而针对渗出型年龄相关性黄斑变性已有各种治疗方案涌现于临床,各自有不同的特点和局限性,其中抗血管内皮生长因子的出现是治疗渗出型年龄相关性黄斑变性的一场革命,大大降低了由其导致的视力损伤的发生率。本文即对渗出型年龄相关性黄斑变性的抗血管内皮生长因子治疗方法及其影响因素作一综述。     

年龄相关性黄斑变性的药物治疗进展

年龄相关性黄斑变性（ ARMD）是发达国家中老年人群主要致盲眼病,其患病率逐年上升趋势。主要由视网膜色素上皮细胞和视网膜退行性变而引起的不可逆性的中心视力下降或丧失。近年来,对多种类型年龄相关性黄斑变性尤其是新生血管型的治疗已经进行了大量的多中心的临床实验观察,涌现出光动力疗法、激光光凝、黄斑下手术、经瞳孔温热治疗、放射治疗、中医药治疗等方法,本文就ARMD目前有关的药物治疗方法及其进展做一综述。     

脉络膜新生血管的治疗研究进展

脉络膜新生血管(choroid neovascularization,CNV)多见于年龄相关性黄斑变性、病理性近视黄斑变性和中心性渗出性脉络膜视网膜病变等眼底疾病,是导致其视力下降甚至丧失的主要原因。治疗上,激光光凝,经瞳孔温热疗法及光动力学疗法等已在我国广泛开展; 而抗新生血管形成和病变炎性反应过程的药物应用于临床也显著增多; 用基因疗法、靶向治疗CNV等新领域亦取得了成绩,现就近年来国内外关于CNV的治疗研究现状做一综述。     

年龄相关性黄斑变性诊断与治疗规范——2018年英国专家共识解读

年龄相关性黄斑变性为黄斑区结构的衰老性改变,主要由视网膜色素上皮细胞和视网膜退行性病变引起,患者出现不可逆性中心视力下降或丧失。英国国家卫生和临床优化研究所发布了最新的年龄相关性黄斑变性分类、诊断与治疗指南,本文即对年龄相关性黄斑变性的新指南进行解读。     

年龄相关性黄斑变性的治疗研究新进展

年龄相关性黄斑变性是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病。主要由视网膜色素上皮细胞和视网膜退行性变而引起的不可逆性的中心视力下降或丧失。近年来,对多种类型年龄相关性黄斑变性尤其是新生血管型(age-related macular degeneration,ARMD)的治疗已经进行了大量的多中心的临床实验观察,涌现出光动力疗法、药物治疗、放射治疗、激光光凝、黄斑下手术、经瞳孔温热治疗、中医药治疗等方法,本文就ARMD目前有关的治疗方法及其进展做一综述。     

吸烟状况与抗VEGF治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性疗效的关系

澳大利亚亚历山大公主医院的Alexander F Vittorio等于2020年9月在《Retina》杂志发表了一项分析吸烟情况对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性(neovascular agerelated macular degeneration,nAMD)效果影响的回顾性研究。     

湿性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗

湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）是导致老年人视力受损甚至失明的重要原因,以黄斑区新生血管为主要病理特征,其发病与年龄、环境、遗传、氧化应激、脂质代谢、免疫机制等多因素相关。血管内皮生长因子（VEGF）已被证实是导致湿性AMD的重要因子。因此,抗VEGF药物是湿性AMD治疗领域中里程碑性的进展,但该治疗方法仍有诸多不足,如需要多次注射、部分患者对治疗应答欠佳甚至无应答、可能发生进行性纤维化等并发症。目前,许多新药正在被开发用来解决现有抗VEGF药物治疗的弊端。通过检索国内外相关文献及报道,我们对湿性AMD的分型、发病机制、治疗等的研究进展进行述评。     

年龄相关性黄斑变性及息肉状脉络膜血管病变患者房水中不同亚型VEGF含量的测定

背景 息肉状脉络膜血管病变（PCV）是湿性年龄相关性黄斑变性（nAMD）的一个亚型还是独立于nAMD一种病变目前仍有不同的观点,而两种疾病的治疗效果可能不同.抗血管内皮生长因子（VEGF）在nAMD的治疗中发挥重要作用,但由VEGF可变剪切而产生的促新生血管生成VEGF（VEGFxxx）家族和抑新生血管VEGF（VEGFxxxb）家族,两者功能相反,其在nAMD和PCV中的表达及作用尚不清楚. 目的 检测和比较VEGFxxx家族和VEGFxxxb家族在nAMD患者和PCV患者房水中的变化及其意义. 方法 收集2013年3-12月在北京大学人民医院眼科确诊的nAMD患者34例及PCV患者26例,同期纳入16例年龄相关性白内障患者作为对照.收集被检者前房水0.1 ml,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定前房水中VEGF及VEGF165b质量浓度,比较3组患者房水中VEGF及VEGF165b质量浓度的差异. 结果 nAMD组、PCV组、对照组患者房水中VEGF质量浓度分别为（4 210.00±998.40）、（387.00±51.31）和（377.40±69.97） pg/ml,组间总体差异有统计学意义（F=12.851,P=0.000）.nAMD组、PCV组、对照组VEGF165b质量浓度分别为（205.50±12.59）、（159.40± 16.25）、（347.90±29.18） pg/ml,组间总体比较差异有统计学意义（F=23.752,P=0.000）.与对照组比较,nAMD组患眼房水中VEGF质量浓度升高,VEGF165b质量浓度下降,PCV组患眼房水中VEGF165b表达下降,差异均有统计学意义（均P=0.000）,但PCV组与对照组患眼房水中VEGF含量差异无统计学意义（P=0.992）.nAMD组较PCV组房水中VEGF质量浓度升高,差异有统计学意义（P=0.001）,但两组间VEGF165b质量浓度差异无统计学意义（P=0.097）. 结论 nAMD患者前房水中的VEGF质量浓度明显高于PCV患者和年龄相关性白内障患者,nAMD患者与PCV患者房水中VEGF165b质量浓度接近,但均低于年龄相关性白内障患者,说明VEGF165b质量浓度的相对下降与nAMD和PCV的发生和发展密切相关.     

新生血管性年龄相关性黄斑变性治疗进展

年龄相关性黄斑变性是西方国家65岁以上人群视力损害和视力丧失的重要原因,是目前我国第三大致盲性眼病,主要影响中心视力。血管内皮生长因子在新生血管性年龄相关性黄斑变性的发病机制中起着重要的作用,目前抗血管内皮生长因子治疗已成为临床一线治疗方法。但仍有一部分患者需反复注射或不应答,因此需探索新的治疗方式进一步完善当前治疗,为今后新生血管性年龄相关性黄斑变性的治疗提供新思路。     

从VEGF在湿性年龄相关性黄斑变性发病过程中的作用机制看抗VEGF药物治疗

年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病机制较复杂,其中湿性AMD对视力的威胁更为严重,其主要病理特征是黄斑区脉络膜的新生血管形成,血管内皮细胞生长因子( VEGF)在发病和新生血管的发展过程中发挥着重要作用.湿性AMD的物理治疗方法较多,但均无法改善患者的视力,近年来拮抗VEGF作用的药物疗法成为湿性AMD治疗的新途径.抗VEGF单克隆抗体是目前临床上应用较多的药物,能够消除新生血管,改善患者视力.针对VEGF其他环节的药物,如VEGF捕获剂、小分子干扰RNA及酪氨酸激酶抑制剂等,正处于试验阶段,其治疗效果值得期待.由于这些药物均为抗VEGF的制剂,因此充分了解VEGF在湿性AMD发病和发展过程中的作用机制有助于合理使用这些药物.     

新生血管性年龄相关性黄斑变性和息肉状脉络膜血管病变的分子生物学研究现状及存在问题

新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）和息肉状脉络膜血管病变（PCV）是常见的引起老年人致盲和严重视力损害的眼病,都以黄斑区出血和渗出为特征。近年来,关于PCV是否为nAMD的一种亚型存在着争论。nAMD和PCV具有部分相同的强关联易感基因位点（CFH,ARMS2／HTRAI）,但在更多不同的基因位点（如BF／C2,Elastin,PEDF,SERPlNGl,VEGF,APOE等基因）上存在区别,这可能提示了PCV和nAMD在病因学上存在差异。但就目前nAMD和PCV的研究现状,尚无法严格地将其定义为两种不同的疾病。就nAMD和PCV的分子生物学研究现状和存在问题进行阐述。