环境污染物邻苯二甲酸酯类对睾丸间质细胞的雄性生殖毒性作用

邻苯二甲酸酯类(phthalate acid esters,PAE)已经成为学术界普遍关注的一类重要的环境有机污染物,其毒性作用的主要靶器官是雄性生殖系统,睾丸间质细胞是PAE生殖毒性的靶细胞之一.文中就PAE对睾丸间质细胞的毒性作用作一综述,为预防PAE的生殖毒性提供理论依据.     

高锌对雄性小鼠睾丸生殖作用的研究

目的 观察高锌对雄性小鼠睾丸结构的影响，为临床补锌提供指导。方法 将雄性小鼠随机分为4组，对照组用普通饲料喂养，实验组分为3组：分别用含不同剂量的高锌饲料喂养，观察4组小鼠睾丸的光镜结构，配对雌鼠的妊娠率。结果 高锌饲料喂养的小鼠的生精小管受到了不同程度的损害，饲料中含锌量越高，损害程度越重；与高锌组配对的雌鼠的妊娠率降低。结论 高锌对雄性小鼠的睾丸有损害，缺锌引起的男性不育，补锌要适量。     

青蒿水提物对雄性小鼠一般生殖毒性的实验研究

目的:观察青蒿水提物对雄性小鼠生殖能力的影响.方法:采用一般生殖毒性实验,80只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、青蒿水提物低剂最组(20mg/kg)、中剂量(100mg/kg)和高剂量组(500mg/kg).雄鼠连续腹腔给药60d,然后按雌雄比例2:1合笼喂养交配、处死,检测青蒿水提物对各组雄鼠的交配率、睾丸、精子数量、活动精子百分率和畸形率的影响以及睾丸组织病理学变化.结果:500mg/kg青蒿水提物对前述所检测的生育指标无明显影响.结论:青蒿水提物对雄鼠的生殖功能无明显毒性作用.     

邻苯二甲酸酯类毒性作用研究进展

邻苯二甲酸酯类化合物（ PAEs）可以通过多种途径进入机体,在人体的暴露途径主要分为职业暴露、医学接触、孕妇和婴幼儿暴露、一般人群暴露等。近年来研究表明PAEs可损伤心脏细胞的功能,使血管压力增加,危害心血管健康,导致心脏毒性;可干扰雄性激素和雌性激素的分泌,对生殖系统有明显损伤;可诱发氧化应激,导致脂质过氧化引起肝脏毒性。本文就PAEs对机体的毒性作用及其可能机制作一综述。     

铝的雄性生殖毒性研究进展

铝在地壳中的含量排名第三(仅次于氧和硅)。由于具有良好的理化特性,铝及其化合物被广泛应用于生产和生活中。铝非机体所必需的元素,但随着医学的发展及研究的深入,其对人体的毒性作用被逐渐揭示。铝对神经系统毒性作用的研究比较透彻,而随着近年来随着研究的拓展,人们发现铝对雄性动物生殖系统也有影响。     

邻苯二甲酸酯类化合物的生殖发育毒性

邻苯二甲酸酯(PhthalateEsters,PAEs)是一类重要的有机化合物,常见的有邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二辛酯(DOP)、邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)和邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)。PAEs属芳香族二羧酸酯,多为高沸点、低蒸气压液体。广泛用作塑料工业的增塑剂和软化剂,增大塑料的可塑性和韧性,提高塑料的强度。过去认为PAEs的毒性很低,在生物体中代谢性良好,因而无限制地生产和使用,导致PAEs大量进入环境,广泛存在于水体、土壤、大气及生物体中,成为一类重要的全球性有机污染物。研究表明,PAEs具有雌激素效应,是一种环境内分泌干扰物[1],有较强的生物富集作用和一定强度的抗降解能力,一旦进入生态系统中,将随饮水、食物的摄入和空气等途径进入人体,危及人体健康。其作为环境雌激素对生殖系统有一定损害,甚至影响胚胎发育,表现出生殖发育毒性,本文仅就PAEs的生殖发育毒性方面的研究进行综述。1生殖毒性动物实验表明,PAEs对雄性动物生殖腺有一定损害,引起睾丸萎缩,精子减少,生殖细胞超微结构改变,睾丸组织酶活力与锌含量改变[2 ,3]。经口喂饲雄...     

氨基脲对雄性小鼠生殖功能的影响

目的:探讨氨基脲(semicarbazide,SEM)对雄性小鼠生殖功能的影响。方法:40只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)清洁级健康成年KM雄性小鼠按体重随机分成为4组,每组分为10只:溶剂对照组、低剂量SEM染毒组、中剂量SEM染毒组、高剂量SEM染毒组。溶剂对照组用去离子水灌胃;SEM染毒组按30、60、120mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒6周,1次/日。最后灌胃24h后,将其剖杀,取其血液和组织器官检测相关生殖指标。结果亚慢性SEM可致雄性小鼠生殖系统损伤。     

硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用

目的 :探讨硒对高氟所致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用。方法 :1 0 0只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)组、氟加低硒 (0 .5mg/L亚硒酸钠 )组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)加中硒 (2 .0mg/L亚硒酸钠 )组、氟(NaF 1 5 0mg/L)加高硒 (4 .0mg/L亚硒酸钠 )组 5组 ,通过饮水加氟、加硒的方法染毒 1 0周。观察氟、硒对大鼠体重、睾丸和附睾质量及其脏器系数 ,精子计数、活动率及畸形率 ,睾丸、附睾生化标志酶 ,血清性激素 ,睾丸组织病理切片以及初级精母细胞染色体畸形率的影响。结果 :①右侧睾丸质量对照组为 (1 .80± 0 .2 2 )g ,氟加高硒组为 (1 .6 1±0 .1 1 )g ,2者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。②精子计数 :氟组 (9.2 3× 1 0 7ml-1 )、氟加中硒组 (37.6 7× 1 0 7ml-1 )与对照组 (2 8.6 0× 1 0 7ml-1 )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子畸形率 :氟组 (36 .33% )氟加中硒组 (1 2 .70 % )与对照组 (1 4 .83% )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子活动率 :氟组 (6 2 .0 7%± 6 .5 0 % )氟加中硒组 (6 8.2 1 %± 4 .99% )与对照组 (73.6 7%± 6 .5 1 % )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 )。③LDH :氟组 ((5 79.4 7± 97.1 6 )u/g)、氟加中硒组 ((72 6 .1 3± 1 1     

邻苯二甲酸酯对小鼠雄性生殖系统的毒性作用

[目的]探讨邻苯二甲酸(2-乙基已基)(Diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠雄性生殖系统的毒性作用机制。[方法]昆明种雄性小鼠(20±2)g,40只,随机分为4组,每组10只。经食饵自然给食染毒,连续4周后处死。观察小鼠体重及睾丸变化,测定不同剂量DEHP染毒小鼠的血液、睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)含量。[结果]DEHP染毒后,随着染毒剂量增加,小鼠体重逐渐减少(P<0.01),高剂量组睾丸脏器系数显著下降(P<0.01)。光镜下可见高剂量组睾丸组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP中、高剂量暴露组小鼠血液及睾丸中GPX活性降低(P<0.01);H2O2含量增加(P<0.05,P<0.01);睾丸中NO含量降低,尤其是高剂量组与对照组差别明显(P<0.05,P<0.01)。[结论]DEHP对小鼠雄性生殖系统具有明显的毒性作用,其作用机制可能与氧化应激反应和NO含量降低有关。     

敌百虫亚急性染毒对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的探讨有机磷农药敌百虫对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法选用雄性ICR小鼠40只,随机分为低剂量染毒组（2mg／kg敌百虫）、中剂量染毒组（10mg／kg敌百虫）、高剂量染毒组（50mg／kg敌百虫）和对照组（等容积生理盐水）,每组10只进行灌胃染毒,每天1次,连续30d后脱椎处死小鼠,比较各组小鼠的精子活动度、精子畸形率以及睾丸组织的病理学改变,并分析染毒剂量与精子活动度和畸形率的关系。结果与对照组比较,各染毒组小鼠的精子活动度均下降,其中精子活动度Ⅲ、Ⅳ级所占比例明显上升,且高剂量染毒组精子活动度为I、Ⅱ级所占比例明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量、中剂量和高剂量染毒组的精子畸形率分别为1．00％、2．06％和3．39％,均显著高于对照组的0．38％,差异有统计学意义（P〈0．05）。精子活动度和畸形率均与染毒剂量显著相关（P〈0．05,P〈0．05）。组织病理学观察发现,中剂量和高剂量染毒组小鼠的睾丸曲细精管中各级精母细胞数量减少。结论敌百虫暴露可对雄性小鼠产生一定的生殖毒性作用。     

锌对氟致雄性大鼠生殖损伤的拮抗作用

目的:探讨不同剂量的锌对高氟所致雄性大鼠生殖损伤的拈抗作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(去离子水)、氟组(25 mg/kg氟化钠)、氟加低锌组(25 mg/kg氟化钠 4 mg/kg硫酸锌)、氟加中锌组(25 mg/kg氟化钠 20 mg/kg硫酸锌)、氟加高锌组(25 mg/kg氟化钠 50 mg/kg硫酸锌),每组10只,灌胃6周.观察氟、锌对精子数量、活动率和畸形率、血清性激素、睾丸生化标志酶及睾丸组织病理学切片的影响.结果:①精子计数、活动率:氟加中锌组大鼠精子计数、精子活动率均高于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05);精子畸形率:氟加中锌组大鼠精子畸形率低于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②血清睾酮含量:氟加中锌组血清睾酮含量高于氟组和氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).③睾丸乳酸脱氢酶活力:氟加中锌组高于氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).睾丸氟含量:氟加中锌组低于氟组,差异有统计学意义(P＜0.05).④睾丸组织病理学检查结果:氟组、氟加高锌组与对照组比较,形态结构疏松;氟加低锌组、氟加中锌组与氟组比较,结构较完整.结论:中等剂量的锌可以拮抗高氟所致的雄性生殖毒性.     

苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 :了解苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响。方法 :SD雄性大鼠 4 0只 ,随机分为A、B、C、D 4组 ,A组为空白对照 ,后 3组分别以 1 4 1mg/kg、2 81mg/kg、5 6 2mg/kg剂量的苯磺隆连续灌胃。第 35d颈静脉采血后处死动物 ,计算睾丸和附睾的脏器系数 ,并进行精子头计数和睾酮含量测定。结果 :与A组相比 ,各染毒组 (B、C、D组 )每周体重、睾丸质量、睾丸和附睾脏器系数、精子头计数、血清和睾丸组织睾酮含量差异均无统计学意义 ;5 6 2mg/kg剂量组附睾质量低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :苯磺隆对雄性大鼠有一定的生殖毒性     

铅作业对男性生殖功能的影响

目的：探讨铅作业对男性生殖功能的影响。方法：选择某床垫厂接触铅1a 以上男工175人，并以174名不接触铅及其他有毒有害物质的已婚男性为对照，应用填写调查表的方法进行问卷式调查，调查铅作业对男工的生殖症状、性欲改变、阳痿、早泻、配偶流产、配偶早产等情况。测定血睾酮（T）、间质细胞刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）及精子顶体酶活力。结果：铅作业男工的生殖系统症状、性欲改变、配偶流产、配偶早产发生率明显高于对照组（P＜0．05）；与对照组比较，T水平降低（P＜0．05），FSH及LH水平升高（P＜0．01）。精子顶体酶活性降低（P＜0．01）。结论：铅可影响男工的生殖功能。     

饮用水中有机污染物的雄性生殖毒性病理学研究

目的：探讨饮用水有机污染物的潜在生殖危害。方法：用GDX-102树脂吸附饮用水中有机污染物：昆明种雄性小鼠分为对照组及12.5、25、50L/kg试验组，腹腔注射染毒，分别于染毒后10、35d处死动物取材，应用光镜和电镜技术对睾丸、附睾、精囊、前列腺进行组织病理学研究。结果：染毒后10d，仅发现50L/kg组间质细胞增生，坏死生精细胞较多；染毒后35d，50L/kg组间质细胞呈大片聚集状增生，曲细精管萎缩，生精细胞空泡化。电镜观察所见，染毒后10d，50L/kg组Leydig细胞线粒体肿胀、嵴紊乱；染毒后35d，Leydig细胞、生精细胞损伤随剂量增加而加重，损伤以线粒体的肿胀、空泡化甚至溶解为主。附睾、精囊、前列腺均未发现异常形态学变化。结论：饮用水有机污染物存在生殖危害，睾丸是其作用靶器官，靶细胞为Leydig细胞和生殖细胞，线粒体为主要作用部位。     

锌对砷致雄性大鼠睾丸毒性损伤的拮抗作用

目的探讨不同剂量的锌对砷的睾丸毒性的拮抗作用。方法将50只Sprague—Dawley（SD）雄性大鼠随机分为对照组、单纯染砷组（4mg／kgNaAsO2）、砷加低锌组（5mg／kgNaAsO2＋8mg／kgZnSO4）、砷加中锌组（dmg／kgNaAs02＋20mg／kgZnSO4）、砷加高锌组（4mg／kgNaAsO2＋50mg／kgZnSO4）。连续灌胃60d后,对睾丸进行苏木精-伊红（HE）染色,观察睾丸组织形态学变化;免疫组织化学法测Fas蛋白表达;放射免疫法测血清睾酮含量;原子吸收法测睾丸锌含量;ELISA测睾丸丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果单纯染砷组大鼠与对照组相比,生精细胞减少,出现空泡,Fas蛋白表达增多,睾丸锌含量下降,睾酮水平下降,脂质过氧化损伤增强（P〈0．05）。砷加锌的各组大鼠与单纯染砷组相比,Fas蛋白表达降低,睾酮含量升高,脂质过氧化情况明显好转（P〈0．05）,其中砷加中锌组保护效果最好;砷加低锌组与单纯染砷组相比,MDA和LDH无显著差异。结论砷染毒可造成睾丸组织损伤,一定程度上引起了生殖系统功能障碍,适当剂量的锌可以拮抗这种毒性作用。     

以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物的雄性生殖毒性研究

目的观察以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物对雄性生殖系统的影响.方法用固相萃取技术(吸附剂:GDX-102树脂)富集水中有机物(OE).昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别用DMSO(溶剂对照,0.005 L/kg)、OE 12.5 L/kg、OE 25 L/kg、OE 50 L/kg、CP(阳性对照,40 mg/kg)连续腹腔注射5 d,第15天处死动物取材.应用放射免疫法(RIA)检测血清中的睾酮(T),硫代巴比妥酸法(TBA)检测睾丸组织液中丙二醛(MDA).光镜下计数畸形精子.光镜和电镜观察睾丸病理组织学改变.结果与DMSO相比,OE组睾酮水平显著性降低;MDA的含量未见显著差异(P>0.05);同时畸形精子数显著增加.光镜下发现生精细胞疏松脱落,数量减少.电镜下可见间质细胞、支持细胞、生精细胞超微结构的改变.结论以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中的有机提取物对小鼠具有一定的雄性生殖毒性.     

乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的效应

目的探讨乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的影响。方法选择清洁级雄性ICR小鼠40只(6~8周),分别为阴性对照组(0.25 ml/kg DMSO)、低剂量组(1.25 L水中有机提取物/kg)、中剂量组(2.5 L水中有机提取物/kg)、高剂量组(5.0 L水中有机提取物/kg)4个剂量组,每组10只小鼠,经口灌胃染毒方式进行染毒,每天1次,连续15d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平,测定血清中雄性激素睾酮(T)及促卵泡激素(FSH)水平。结果随着饮用水有机提取物浓度的升高,小鼠睾丸中酶的含量与阴性对照组比较无统计学意义。结论本实验未发现乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性有明显的影响。     

金匮肾气丸治疗微波辐射性雄小鼠生殖功能障碍的疗效研究

目的 研究金匮肾气丸治疗微波辐射性雄小鼠生殖功能障碍的疗效.方法 将BALB/C小鼠随机分成7组并施加处理因素.平行对照组:不做辐射处理;基准辐射对照组、基准金匮肾气丸组:2 450 MHz连续微波,功率密度为10 mW/cm2,辐射18 d,每天辐射1h;加时辐射对照组、加时金匮肾气丸组:每天辐射时间增至4h;加功辐射对照组、加功金匮肾气丸组:功率密度增至40mW/cm2.对照组用生理盐水、金匮肾气丸组用金匮肾气丸分别灌胃.观察各组小鼠精子总活力(PR+ NP)、精子前向运动率(PR)、精子畸形率及睾体比和睾丸组织形态学改变.结果 微波辐射可使小鼠精子PR+ NP及PR显著降低,畸形率显著增加;增加辐射时间及强度可以使小鼠精子PR更加降低,而精子PR+ NP、畸形率未见显著改变.在基准微波辐射及加时微波辐射时睾体比没有显著改变,但增加微波辐射强度时,睾体比显著变小.金匮肾气丸能提高小鼠精子PR+ NP及PR,对微波辐射致小鼠精子PR+ NP及PR降低有明显的治疗作用,并且使之恢复了正常.金匮肾气丸降低精子畸形率,对微波辐射致小鼠精子畸形有明显的治疗效果,但没有恢复正常.基准微波辐射、加时微波辐射对小鼠睾丸重量没有显著影响,用药后仍然无显著差别;而加功微波辐射使小鼠睾体比显著降低,金匮肾气丸提高了微波辐射小鼠的睾体比,并且治疗后使之恢复正常.结论 金匮肾气丸治疗微波辐射性雄小鼠生殖功能障碍疗效显著.