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1.
背景 肥胖是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的常见危险因素,绝大多数OSAHS患者超重或肥胖,不同肥胖程度的OSAHS患者临床特征可能存在差异。目的 比较不同肥胖程度OSAHS患者的临床特征,进一步明确不同肥胖程度对OSAHS病情的影响。方法 选择自2014年1月-2018年9月在徐州医科大学睡眠医学中心经多导睡眠监测(PSG)检查确诊的OSAHS患者为研究对象,收集患者的临床资料包括一般人口学资料、临床合并症和主要睡眠参数等。参照中国人肥胖标准,根据体质指数(BMI)将OSAHS患者分为正常体质量(<24.0 kg/m2)、超重(24.0~27.9 kg/m2)和肥胖组(≥28.0 kg/m2)。比较三组患者的临床特点、合并症和主要睡眠参数的差异,并分析BMI与主要睡眠参数的相关性。结果 共纳入研究对象1 586例,男1 259例(79.38%),有1 062例(66.96%)吸烟,平均BMI(28.20±4.19)kg/m2。高血压(44.89%,712/1 586)、脑血管疾病(20.62%,327/1 586)、心脏疾病(13.55%,215/1 586)是OSAHS的常见合并症。根据BMI将患者分为正常体质量组206例、超重组616例和肥胖组764例。 3组患者年龄、BMI、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、合并高血压者占比、合并糖尿病者占比、合并心脏疾病者占比、合并脑血管疾病者占比、氧减饱和指数(ODI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)及微觉醒指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较可知:超重组患者MSaO2、LSaO2低于正常体质量组(P<0.05),BMI、ODI、AHI及微觉醒指数高于正常体质量组(P<0.05),合并脑血管疾病者占比高于正常体质量组(P<0.016 7);肥胖组患者平均年龄小于正常体质量组(P<0.05),合并脑血管疾病者占比高于正常体质量组(P<0.016 7);肥胖组患者MSaO2、LSaO2低于正常体质量组和超重组(P<0.05),BMI、ESS评分、ODI、AHI及微觉醒指数高于正常体质量组和超重组(P<0.05),合并高血压、糖尿病、心脏疾病者占比高于正常体质量组和超重组(P<0.016 7)。Pearson相关分析显示,OSAHS患者BMI与AHI呈线性正相关(r=0.312,P<0.001);与MSaO2和LSaO2呈线性负相关(r=-0.501和-0.566,P<0.001)。结论 OSAHS患者的BMI与AHI呈正相关,肥胖和超重患者病情重且合并症更多见,提示肥胖增加OSAHS的严重程度。  相似文献   

2.
目的研究儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)与肥胖的关系及危险因素。方法选择200例单纯性肥胖儿和100例正常体重儿,分析OSAHS患病率及相关因素。结果肥胖组OSAHS患病率显著高于对照组(P<0.01),分别分为肥胖伴OSAHS组、肥胖非OSAHS组、正常体重伴OSAHS组和正常体重非OSAHS组,各组BMI标准值、OAI、AHI、LSaO2、CAI、睡眠效率差异均有统计学意义(P<0.01)。BMI标准值与OAI、AHI、CAI、睡眠效率呈正相关,与LSaO2呈负相关(P<0.05)。对比OSAHS患儿和非OSAHS患儿相关因素,肥胖、扁桃体肿大、腺样体肿大、颈围等差异均有统计学意义(P<0.05),肥胖、扁桃体肿大、腺样体肿大是儿童OSAHS患病危险因素(P<0.05)。结论肥胖显著增加儿童患OSAHS可能,与OSAHS严重程度密切相关。  相似文献   

3.
目的探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法 120例受试者均接受多导睡眠图监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)及体重指数(BMI)将受试者分组。控制OSAHS严重程度及肥胖程度的影响,分析各组A-FABP与AHI的相关性。分析A-FABP与AHI、BMI、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、颈围、腰臀比、胰岛素抵抗指数(IRI)的相关性。结果排除年龄与性别的影响,在BMI相匹配的各组中,重度OSAHS者血浆A-FABP水平显著高于非OSAHS者。排除年龄与性别的影响,在AHI相匹配的非OSAHS和重度OSAHS组中,肥胖者血浆A-FABP的水平显著高于正常体重者和超重者。OSAHS患者血浆A-FABP水平与AHI、BMI、IRI、颈围、SLT90%、腰臀比呈正相关,与LSaO2和MSaO2呈负相关。非OSAHS者血浆A-FABP水平与BMI及IRI相关。结论 OSAHS患者的病情越严重,A-FABP的水平越高。不论是否患有OSAHS,血浆A-FABP的水平均与BMI、IRI呈正相关。  相似文献   

4.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压舒张压(DBP)、收缩压(SBP)的情况和影响因素。方法 选取2012年2月-2013年12月在南昌大学第二附属医院呼吸科门诊因打鼾行睡眠监测的291例患者,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测,统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行调查和规范血压测量。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSAHS组(AHI≥5次/h)和非OSAHS组(AHI<5次/h)。OSAHS患者又分为轻度OSAHS(AHI 5~15 次/h)、中度OSAHS(AHI 16~30 次/h)及重度OSAHS(AHI>30 次/h)患者。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,采用χ2检验比较OSAHS组与非OSAHS组的高血压患病率,评价不同程度OSAHS患者DBP、SBP情况,评价DBP、SBP与AHI、氧减指数(ODI)、平均血氧饱和度(MSaO2)及最低血氧饱和度(LSaO2)的相关性,采用Logistic回归分析对睡眠呼吸暂停危险因素进行分析。结果 OSAHS组高血压的患病率(59.1%,133/225)高于非OSAHS组(34.8%,23/66),差异有统计学意义(χ2=12.079,P=0.001)。重度OSAHS患者SBP、DBP水平均高于轻度OSAHS患者,差异有统计学意义(P<0.05)。DBP与AHI呈正相关,与ODI、MSaO2、LSaO2呈负相关|SBP与AHI无相关关系,与ODI呈正相关,与MSaO2呈负相关。OSAHS的影响因素有:性别〔OR=0.391,95%CI(0.199,0.770)〕、BMI〔OR=1.165,95%CI(1.076,1.262)〕、SBP〔OR=0.966,95%CI(0.943,0.990)〕、DBP〔OR=1.068,95%CI(1.030,1.109)〕。结论 OSAHS患者高血压患病率高,DBP与睡眠呼吸暂停患者病情严重程度密切相关,通过血压监测有助于早期发现OSAHS相关性高血压疾病。  相似文献   

5.
目的:探讨肿瘤坏死因子相关蛋白12(C1q tumor necrosis factor related protein 12,CTRP12)在不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者中的变化?方法:选取来自东南大学附属中大医院?江阴市人民医院?南京胸科医院睡眠呼吸监测中心进行多导睡眠图监测的受试者120例,分为OSAHS组及非OSAHS组?OSAHS组根据呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)分为轻?中?重度组,各组再根据体重指数(body mass index,BMI)分为肥胖组?超重组?正常体重组,观察 OSAHS患者体内CTRP12水平的变化及与AHI?最低血氧饱和度(lowest arterial O2 saturation,LSaO2)?BMI?血脂?血糖等之间的关系,了解CTRP12在OSAHS中所起的作用?结果:在BMI和OSAHS均匹配的各组患者中,睡前?醒后CTRP12的水平差异均无统计学意义;在BMI相匹配的各组中,重度OSAHS者睡前?醒后CTRP12的水平均明显低于非OSAHS及轻?中OSAHS者,正常体重轻?中度OSAHS者CTRP12水平明显低于非OSAHS者;在OSAHS相匹配的各组中,肥胖患者睡前?醒后CTRP12的水平均明显低于正常体重组;OSAHS患者血浆CTRP12水平与AHI?BMI?颈围?血氧饱和度低于90%的时间占睡眠总时间的百分比(percentage of time when oxygen saturation lower than 90%,SLT90%)?甘油三酯?空腹血糖?LSaO2?平均血氧饱和度(mean arterial O2 saturation,MSaO2)相关,且随AHI?BMI?颈围?SLT90%?甘油三酯?空腹血糖的增加而降低,随LSaO2?MSaO2的增高而增高?结论:OSAHS患者体重?病情越重,CTRP12水平越低;OSAHS患者CTRP12水平与AHI?BMI?颈围?SLT90%?甘油三酯?空腹血糖呈负相关,与LSaO2和MSaO2呈正相关?  相似文献   

6.
目的:研究单纯性肥胖儿童发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的影响因素,分析体质指数(BMI)和OSAHS之间的关系。方法:选取52例确诊OSAHS的单纯性肥胖患儿(肥胖组)及50例体检健康儿童(对照组)。常规测量两组儿童身高和体重,计算BMI,并进行多导睡眠图检测。对BMI及多导睡眠图检测参数进行相关性分析。结果:肥胖组与对照组身高对比差异无统计学意义(P〉0.05);肥胖组BMl、呼吸暂停低通气指数(AHI)、二氧化碳分压(PCO2)显著高于对照组(P〈0.01);肥胖组氧分压(PO2)、夜间平均氧饱和度(MSaO2)和夜间最低氧饱和度(LSaO2)显著低于健康对照组(P〈0.01)。肥胖组BMI与AHI呈显著正相关(r=0.675,P〈0.05);与MSaO2、LSaO2呈显著负相关(r=-0733、-0.741,均P〈0.05)。结论:儿童肥胖是OSAHS的危险因素.BMI与OSAHS的严重性呈正相关。  相似文献   

7.
目的 比较分析肥胖阻塞性与非肥胖睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿的多导睡眠监测(PSG)结果.方法 选取2015年6月至2016年6月在广西医科大学第一附属医院进行PSG检查的128例OSAHS患儿,按BMI分为肥胖与非肥胖组,对两组患儿的基本情况及主要PSG指标进行对比分析.结果 肥胖组的男性患儿比例、BMI、低通气指数(HI)较非肥胖组高,平均血氧饱和度(MSaO2)及最低血氧饱和度(LSaO2)均低于非肥胖组(P<0.05).呼吸暂停低通气指数(AHI)或阻塞性呼吸暂停指数(OAI)与低氧血症程度呈正相关关系(P<0.05).AHI与MSaO2、LSaO2呈负相关关系(P<0.05).结论 肥胖OS-AHS患儿的低通气及血氧饱和度下降程度较非肥胖者严重.  相似文献   

8.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者中肥胖与平均血小板容积(MPV)的关系,以探讨肥胖对OS—AHS严重性以及OSAHS患者心脑血管疾病风险的影响。方法纳入147例OSAHS患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重3个亚组。43例社区人群作为对照组。应用多导睡眠仪(PSG)记录患者睡眠参数,并进行身体质量指数(BMI)与MPV检测。结果:OSAHS患者各组AHI、ODI、BMI与MPV较对照组均明显升高(P〈0.05),且随OSAHS严重程度加重逐渐上升(P〈0.05),而L—SaO2与M—SaO2则呈下降趋势。OSAHS患者中肥胖组的AHI、ODI与MPV较非肥胖组明显增加(P〈0.05),L—SaO2与M—SaO2显著降低(P〈0.05),且BMI、ODI与MPV具有正相关性(P〈0.05),而L—SaO2、M—SaO,与MPV呈负相关性(P〈0.05)。结论肥胖能够加重OSAHS患者的疾病严重程度以及MPV水平,OSAHS患者的BMI与MPV水平呈正相关,提示肥胖可能增加OSAHS患者心脑血管血栓性疾病的风险。  相似文献   

9.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者不同体重指数(BMI)与白天嗜睡程度及病情严重程度的关系.方法 经多导睡眠仪监测确诊为OSAHS的患者114例,比较18.5 kg/m2≤BMI<24kg/m2(正常体重)、24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2(超重)和BMI≥28 kg/m2(肥胖)3组患者白天嗜睡程度和呼吸紊乱指标.结果 不同BMI组的OSAHS患者白天嗜睡程度评分(ESS)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均氧饱和度(MSaO2)及最低氧饱和度(LSaO2)差异有显著性(P<0.05).BMI与ESS、AHI呈显著正相关(P<0.01),与MSaO2、LSaO2呈显著负相关(P<0.01).结论 不同BMI对OSAHS患者白天嗜睡程度、AHI和血氧饱和度的影响不同.  相似文献   

10.
目的 探讨肥胖患者上气道结构的多层螺旋CT(MSCT)形态学改变,以揭示肥胖患者上气道结构异常及其与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)病情严重程度的关系。方法 选择经多导睡眠监测(PSG)确诊的非OSAHS和OSAHS肥胖患者各25例,对所有入组患者进行额窦层面至第7颈椎水平多层螺旋CT扫描及三维重建,测量鼻咽、腭咽、口咽和喉咽的最小截面积及其周围组织并进行比较。并且分析4个平面测量指标与体重指数(BMI)、颈围、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等指标的相关性。结果 与非OSAHS组患者比较,OSAHS组肥胖患者软腭的面积明显增大(P<0.05),其体积增大更加明显(P<0.01);口咽部气道的截面积、前后径、体积,均比非OSAHS组患者明显减小(P均<0.05),并且软腭的体积均与BMI、AHI呈正相关(P均<0.01)。结论 MSCT能从二维及三维结构评估肥胖患者上气道阻塞及周围软组织情况,并且提示软腭体积增大可能与OSAHS严重程度相关。  相似文献   

11.
郑雪松  郝锐 《吉林医学》2010,31(31):5501-5502
目的:研究老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠监测的特点。方法:回顾进行睡眠监测的88例诊断为OSAHS的患者,分为老年组(≥60岁)和中青年组(<60岁),比较两组在体重、病情严重程度、呼吸暂停低通气指数(AHI)在不同睡眠分期的差别。结果:老年组患者体重指数(BMI)与青中年组比较差异具有统计学意义[(26.9±3.1)(28.5±3.4)kg/m2];老年组患者AHI与青中年比较差异具有统计学意义[(31.6±20.6)(46.9±28.8)次/h];最低血氧饱和度(LSaO2)老年组患者与青中年组差异具有统计学意义[(79.8±6.8)(75.2±11.7)%]。结论:老年OSAHS患者病情较轻,其治疗以保守治疗为主。  相似文献   

12.
背景 饮酒会加重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),且OSAS患者肺泡表面活性蛋白B(SP-B)与OSAS的严重程度呈负相关。但是,在高血压肥胖患者中,短期饮酒对于SP-B水平的影响尚不明确。目的 分析饮酒对高血压肥胖患者OSAS严重程度的影响以及相关的危险因素。方法 选取2015年4月-2016年9月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心年龄≥18岁的男性主诉饮酒后打鼾加重的高血压患者61例为研究对象,根据中国成年人超重和肥胖诊断标准,分为肥胖组31例〔体质指数(BMI)≥28 kg /m2〕与非肥胖组30例(BMI<28 kg /m2)。分别在患者饮酒前后进行两次睡眠呼吸监测(PSG),记录患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸暂停指数(AI)、低通气指数(HI)、最低动脉血氧饱和度(LSaO2)、睡眠效率、睡眠1期、睡眠2期、睡眠3期、睡眠4期及快速眼球运动睡眠(REM)期等指标,测量其饮酒前后酒精浓度,并于饮酒前、饮酒后PSG前及饮酒后次日清晨抽取静脉血进行SP-B水平测定,同时监测PSG前及次日清晨血压水平。采用多因素Logistic回归分析探讨饮酒后LSaO2降低的影响因素。结果 肥胖组饮酒后LSaO2、REM期、睡前收缩压、晨起舒张压低于饮酒前,酒精浓度高于饮酒前(P<0.05);非肥胖组饮酒后酒精浓度、AHI、AI、HI高于饮酒前,LSaO2低于饮酒前(P<0.05)。肥胖组患者饮酒后PSG前SP-B水平低于饮酒后次日(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,饮酒后低SP-B水平〔OR=5.512,95%CI(1.101,27.609)〕是LSaO2降低的危险因素。结论 饮酒会影响肥胖高血压患者OSAS严重程度以及SP-B水平,单次酒精摄入可能会通过降低SP-B和LSaO2水平,加重高血压肥胖人群中OSAS患者的病情。  相似文献   

13.
背景 代谢综合征是一种多症候群的综合征,也是心脑血管疾病的危险因素,代谢综合征对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者远期预后的影响鲜见报道。目的 探讨代谢综合征对STEMI患者远期预后的影响。方法 选取2014年3月-2015年3月中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者507例,根据是否合并代谢综合征分为代谢综合征组217例和非代谢综合征组290例。收集患者入院时一般临床资料、病情程度、住院时间、住院期间并发症发生率、随访1个月内用药情况及随访4年死亡、主要不良心血管事件(MACE)发生情况。代谢综合征对死亡和MACE的影响采用多因素Cox比例风险回归分析。结果 代谢综合征组与非代谢综合征组患者性别、年龄、吸烟史、高血压、糖尿病、高脂血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、中心性肥胖、体质指数(BMI)分布、多支病变所占比例、SYNTAX评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。代谢综合征组患者住院时间长于非代谢综合征组(P<0.05)。随访1个月内,代谢综合征组患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、钙离子通道阻滞剂(CCB)和降糖药使用率高于非代谢综合征组(P<0.05)。随访4年,代谢综合征组患者心绞痛、靶血管血运重建(TVR)发生率高于非代谢综合征组,新PCI/冠状动脉旁路移植术(CABG)发生率低于非代谢综合征组(P<0.05)。不同代谢综合征组分数量者死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同代谢综合征组分数量者MACE发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,年龄〔HR=1.057,95%CI(1.022,1.090)〕、肾功能不全〔HR=3.025,95%CI(1.180,7.759)〕、既往心肌梗死〔HR=2.430,95%CI(1.488,5.151)〕、左心室射血分数〔HR=0.958,95%CI(0.923,0.995)〕、Killip分级≥Ⅱ级〔HR=4.641,95%CI(2.188,9.825)〕是STEMI患者死亡的独立危险因素(P<0.05);年龄〔HR=1.029,95%CI(1.006,1.054)〕、肾功能不全〔HR=2.826,95%CI(1.229,6.496)〕、左心室射血分数〔HR=0.960,95%CI(0.934,0.987)〕、SYNTAX评分〔HR=2.138,95%CI(1.281,3.567)〕、Killip分级≥Ⅱ级〔HR=2.098,95%CI(1.131,3.893)〕、代谢综合征〔HR=1.833,95%CI(1.162,2.896)〕是STEMI患者发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。代谢综合征与TVR独立相关〔HR=2.204,95%CI(1.273,3.815),P=0.005〕。结论 STEMI合并代谢综合征患者PCI后住院时间更长,远期MACE发生率更高;代谢综合征与STEMI患者远期死亡无关,但是与MACE独立相关,尤其是与TVR密切相关。  相似文献   

14.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法选rcfhOSAHS患者50例,健康对照组50例,行多导睡眠监测后采静脉血检测CRP及IL-6,比较2组CRP、IL-6水平;对33例中、重度OSAHS行6个月nCPAP治疗,比较2组患者治疗前后CRP、IL-6水平变化。结果OSAHS组CRP、IL-6高于对照组(P〈0.05),夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、夜间平均血氧饱和度(MSaO2)低于对照组(P〈0.05);多元回归分析显示,CRP的影响因素为AHI、LSaO2、MSaO2,IL-6的影响因素为AHI、MSaO2(P〈0.05);nCPAP治疗第7天CRP、IL-6与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗3个月后CRP、IL-6较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论OSAHS患者CRP、IL-6升高,其增高主与OSAHS严重程度及夜间缺氧程度相关;长期nCPAP治疗可降低患者IL-6、CRP水平,减轻OSAHS患者全身炎症反应。  相似文献   

15.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆抵抗素水平的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定30例伴有肥胖的OSAHS患者(肥胖OSAHS组,其中轻、中、重度OSAHS各为7、9、14例)、30例单纯性肥胖者(单纯肥胖组)和28名健康成人(正常对照组)的血浆抵抗素水平,并分析血浆抵抗素水平与体重指数、腰臀比、血糖、血脂、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)等指标的相关性.结果 肥胖OSAHS组、单纯肥胖组、正常对照组血浆抵抗素分别为(8.48±1.44)、(7.60±1.53)、(5.78±1.62)μg/L,肥胖OSAHS组明显高于单纯肥胖组和正常对照组(均P<0.05),单纯肥胖组明显高于正常对照组(P<0.05).肥胖OSAHS组内,轻、中、重度OSAHS患者血浆抵抗素分别为(6.90±1.31)、(7.96±1.06)、(9.60±0.51)μg/L,重度患者明显高于轻度和中度患者(均P<0.01).血浆抵抗素水平与体重指数、颈围、腰围、腰臀比、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、AHI呈正相关(r值分别为0.52、0.66、0.74、0.52、0.59、0.48、0.46、0.80,均P<0.05),与高密度脂蛋白、LSaO2呈负相关(r=-0.52,P<0.01;r=-0.60.P<0.05).多元逐步回归分析显示AHI为影响肥胖OSAHS组患者血浆抵抗素水平的最为显著的因素(R2=0.618).结论 肥胖OSAHS患者血浆抵抗素水平明显升高,并与AHI呈正相关.血浆抵抗素水平可望作为判断肥胖OSAHS患者病情严重程度的生物学指标.  相似文献   

16.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素及白细胞介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:选择27例OSAHS患者和28例单纯肥胖者(对照组),通过多导睡眠呼吸监测仪(PSG)监测整夜7 h以上睡眠过程,次日清晨抽取静脉血使用放射免疫法测血清瘦素、IL-6水平。结果:(1)OSAHS组患者血清瘦素水平明显高于对照组(P〈0.01);(2)OSAHS组患者血清IL-6水平明显高于对照组(P〈0.01);(3)OSAHS组患者血清瘦素水平与体重指数(r=0.915,P〈0.01)、颈围(r=0.907,P〈0.01)、睡眠紊乱指数(r=0.398,P〈0.05)呈正相关,而与最低血氧饱和度(r=-0.275,P〉0.05)无关;OSAHS组患者血清IL-6水平与BMI(r=0.633,P〈0.01)、颈围(r=0.682,P〈0.01)、AHI(r=0.693,P〈0.01)呈正相关,而与最低SaO2呈负相关(r=-0.683,P〈0.01);(4)OSAHS组患者血清瘦素水平与IL-6(r=0.690,P〈0.01)呈正相关。结论:OASHS患者血清瘦素与IL-6水平均比正常人升高,并且与病情严重程度有关;OASHS患者血清瘦素水平可能与IL-6有关。  相似文献   

17.
背景 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床常见的睡眠障碍,而肥胖是引起OSAHS的主要危险因素,代谢相关激素的水平及肥胖的发生可能引发OSAHS患者的睡眠相关事件,其原因尚未明确,且目前同时探索瘦素、食欲素及生长激素释放肽与OSAHS患者睡眠监测指标关系的研究较少。目的 探讨OSAHS病程严重程度的影响因素,分析OSAHS患者瘦素、食欲素及生长激素释放肽与代谢指标和睡眠监测指标的相关性。方法 选择2017年12月-2018年12月在中国医科大学附属盛京医院睡眠医学中心经多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAHS且自愿加入本研究的58例患者为研究对象,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度组(5次/h≤AHI≤15次/h,n=6)、中度组(15次/h30次/h,n=41)。研究对象入院当晚进行PSG,次日清晨抽取外周动脉血,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定瘦素、食欲素和生长激素释放肽水平,记录患者的一般临床情况:性别、年龄、体质指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、慢性鼻炎、颈围、腰围、臀围、睡前收缩压、睡前舒张压、晨起收缩压、晨起舒张压、总卧床时间(TIB)、总睡眠时间(TST)、AHI、总共微觉醒次数、>15 s微觉醒次数、微觉醒指数、血氧低于90%时间(T90%)、最低氧饱和度、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素、生长激素释放肽、食欲素水平等。采用有序Logistic回归分析探讨OSAHS病情严重程度的影响因素,采用Spearman秩相关或Pearson相关性分析探讨代谢相关激素与临床相关指标的关系。结果 3组间AHI、微觉醒指数、T90%、最低氧饱和度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。有序Logistic回归分析结果显示,T90%〔OR=1.138,95%CI(1.026,1.262)〕是OSAHS严重程度的独立影响因素(P<0.05)。瘦素水平与BMI(r=0.482)、腰围(r=0.429)、臀围(r=0.576)、睡前收缩压(r=0.261)呈正相关(P<0.05),与PaO2(r=-0.301)呈负相关(P<0.05);生长激素释放肽水平与吸烟史(rs=-0.273)、饮酒史(rs=-0.309)、睡前收缩压(r=-0.391)和睡前舒张压(r=-0.282)呈负相关(P<0.05);食欲素与TIB呈负相关(r=-0.320,P<0.05)。结论 T90%对OSAHS患者病情严重程度评估具有一定指导意义,提示其能较为简单有效的识别高危人群。缺氧及肥胖等因素相互作用,可能促使OSAHS患者体内瘦素水平上升,进而产生瘦素抵抗,最终造成机体代谢紊乱的发生。生长激素释放肽在调节血压的生理过程中起到一定作用,为OSAHS患者是否并发心血管疾病的诊治和预防提供了新思路、新方向。食欲素可能起到维持觉醒的作用,睡眠片段化使睡眠持续时间缩短,促使体内食欲素水平上升,促进肥胖的发生发展。  相似文献   

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廖世波  黄淑玉  吴敏  邹毅  朱钊  李玲  黄高  向成 《中国全科医学》2018,21(23):2790-2794
目的 探讨外源性胰岛素(EIns)的使用对2型糖尿病(T2DM)患者空腹胰岛素(FIns)水平的影响。方法 选取2016—2017年武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的T2DM患者447例为研究对象。记录患者一般资料及实验室检查指标,按照FIns水平三分位数将患者分为低FIns组(FIns≤8.1 mU/L)、中FIns组(8.1 mU/L12.0 mU/L),各149例。结果 各组初治、使用EIns、酮症、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病史、高血压病史、高尿酸(痛风)病史、高血脂病史、体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、口服糖耐量试验后120 min血糖、口服糖耐量试验后峰值血糖、口服糖耐量试验后达峰时间、口服糖耐量试验后血糖极差、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、白细胞计数(WBC)、嗜酸粒细胞计数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。有序Logistic回归分析显示,使用EIns〔OR=3.768,95%CI(2.248,6.314)〕、NAFLD病史〔OR=1.543,95%CI(1.037,2.295)〕、BMI〔OR=1.223,95%CI(1.145,1.307)〕、HbA1c〔OR=0.861,95%CI(0.755,0.983)〕、口服糖耐量试验达峰时间〔OR=0.989,95%CI(0.980,0.997)〕是FIns的影响因素(P<0.05)。结论 使用EIns可能促进T2DM患者FIns水平的升高。  相似文献   

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