维替泊芬抑制肾癌细胞769-P增殖及其机制

目的 研究维替泊芬影响肾癌769-P细胞的作用及潜在机制。 方法 采用不同浓度（0、1、5、10 μmol/L）维替泊芬处理肾癌细胞株769-P,分别采用CCK8检测维替泊芬对769-P细胞活性的抑制作用;流式细胞术分析维替泊芬促进769-P细胞凋亡及抑制细胞周期;划痕实验观察维替泊芬影响769-P细胞迁移能力;克隆形成实验观察维替泊芬抑制769-P细胞集落形成能力;荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析维替泊芬作用于769-P细胞后,CDK4、Bax、CyclinD1、Bcl-2、YAP、TEAD及caspase-3的表达量变化情况。 结果 维替泊芬对769-P细胞的半数抑制浓度为4.917 μmol/L（P<0.05）。维替泊芬可诱导769-P细胞凋亡并阻滞细胞生长周期,抑制细胞增殖作用呈浓度及时间依赖性（P<0.05）。维替泊芬处理后769-P细胞迁移能力及克隆形成能力亦呈浓度依赖性降低（P<0.05）。维替泊芬处理后769-P细胞的转录和翻译水平均受影响,caspase-3被激活,Bax及CDK4表达量增加,YAP、Bcl-2、cyclinD1和TEAD表达量减少（P<0.05）。 结论 维替泊芬具有杀伤肾癌细胞的能力,为探寻肾癌新药开拓了新方向。       

彩色多普勒超声辅助下调整体外膜肺氧合参数对呼吸衰竭患者预后具有改善作用

目的 探讨在彩色多普勒超声辅助下调整体外膜肺氧合（ECMO）管道位置、离心泵转速等可变指标,能否优化患者组织氧供及改善预后。 方法 将经机械通气效果不佳的呼吸衰竭患者随机分为观察组（n=10）及对照组（n=9）,观察组根据血流动力学结果,调整离心泵转速等指标,让远端桡动脉血氧分压>90 mmHg;对照组接受常规治疗,比较两组的工作负荷指标及预后的差异。 结果 观察组ECMO优化后在血流动力学（肺动脉楔压及心脏指数）及氧动力学方面（桡动脉氧分压）均大于对照组（P<0.05）;观察组中含有造影剂的膜肺血流到达的位置较对照组远（P<0.05）;观察组中肾脏和肝脏的形态结构基本处于正常,而对照组肾脏和肝脏均存在萎缩和肿胀的现象,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组ECMO优化后总住院时间少于对照组（P<0.05）,病死率低于对照组（10%vs 55.6%,χ2=4.550,P<0.05）。 结论 利用彩色多普勒超声辅助下,调整ECMO管道位置、离心泵转速等可变指标,可以减少无效“小循环”的发生,提高组织器官氧供,减少酸中毒和器官衰竭的发生,从而缩短ICU住院时间,降低病死率。       

康普瑞汀磷酸钠对U87细胞增殖和迁移的影响以及信号通路研究

目的 研究药物康普瑞汀磷酸钠（CA4P）对人胶质瘤细胞U87细胞增殖迁移的影响以及相关信号通路。 方法 体外培养U87细胞并用不同浓度的CA4P处理,CCK8方法检测不同药物浓度对细胞活性的影响,划痕和transwell实验检测不同药物浓度对U87细胞迁移能力的影响,Western blot检测不同浓度处理后U87细胞中E-Cadherin蛋白。Path Scan对相关激活的通路进行检测。 结果 CA4P能够明显抑制体外U87细胞增殖。划痕和transwell实验表明CA4P能够在体外抑制U87细胞的迁移能力,CA4P浓度为50 nmol/L和100 nmol/L能显著抑制迁移（P<0.001）。不同浓度的CA4P作用细胞24 h后,E-Cadherin的蛋白水平随着CA4P的浓度增加而增高。Path Scan结果表明,细胞内信号通路Akt, Bad, SAPK/JNK, S6 ribosomal Protein被激活。 结论 CA4P能够抑制人U87细胞的增殖和迁移,并且可能与Akt, Bad, SAPK/JNK的上调和S6 ribosomal Protein下调有关。       

常氧培养与低氧培养肺间充质细胞凋亡的比较

背景:小鼠间充质细胞在体外培养扩增困难,细胞凋亡是否是其原因之一,目前未知.目的:观察常氧和低氧条件下,小鼠肺间充质细胞的凋亡率是否有差别.方法:用组织块培养法获得 C57BL/6J 雄性小鼠肺间充质细胞,分别在常氧(体积分数 20%氧)和低氧(体积分数 5%的氧)条件下培养,观察细胞内活性氧水平、凋亡率和超微结构的变化.结果与结论:体积分数为 5%和 20%氧气培养的细胞随代数的增加造血细胞均逐渐减少.体积分数20%氧气培养的小鼠肺间充质细胞内的活性氧水平明显高于体积分数 5%氧气培养的细胞.体积分数 20%氧气培养的肺间充质细胞的凋亡现象较常见,体积分数 5%氧气培养的细胞凋亡现象较少见.提示常氧培养条件下,细胞的凋亡率增加,降低氧浓度可减少细胞的凋亡率.     

缺氧条件下维生素E对视网膜色素上皮细胞生长的影响

目的:自行设计细胞模型并观察缺氧条件下维生素E对培养视网膜色素上皮细胞生长的影响。方法:实验于2006-10/2007-03在南京医科大学生理实验室完成。①实验操作:取对数生长期的细胞,以正常条件为对照(常规培养和体积分数为0.95的空气,体积分数为0.05的CO2),建立人视网膜色素上皮细胞的缺氧模型(缺氧培养,体积分数为0.95的N2和体积分数为0.05的CO2混合气体,测氧仪测氧浓度<1%,24h),作用于细胞的维生素E浓度分别为0.1,0.2,0.3mol/L。②实验评估:四甲基偶氮唑盐法检测24h细胞活力(以吸光度A值表示);激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧水平;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶活性。结果:①四甲基偶氮唑盐检测细胞生长活力:缺氧组细胞活力低于对照组(P<0.01),缺氧 维生素E组细胞活力有所提高,与缺氧组相比,差异显著(P<0.05)。随着维生素E浓度的提高,活力逐渐升高。②细胞内活性氧水平:与对照组比较,缺氧组细胞内活性氧的产生明显增多;与缺氧组比较,缺氧 维生素E组抑制视网膜色素上皮细胞内活性氧的产生。③超氧化物歧化酶活力检测:与对照组比较,缺氧组超氧化物歧化酶的活力降低;与缺氧组比较,缺氧 维生素E组超氧化物歧化酶活力升高,差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论:缺氧引起视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤,维生素E抑制了缺氧情况下视网膜色素上皮细胞的损伤作用,维生素E主要通过提高超氧化物歧化酶活性来发挥抗氧化损伤作用,其抗氧化损伤作用有剂量依赖性。     

慢性心衰患者稳定期Bax、Bcl-2水平及其与心功能的关系

目的探讨外周血单核细胞Bcl-2和Bax水平与心功能和左室射血分数的关系。方法纳入60例稳定期慢性心衰患者和30例健康对照,采用qRT-PCR法测量外周血单核细胞Bcl-2和Bax mRNA相对含量;NYHA心功能分级评价心功能,并采用彩色超声多普勒测量LVEF。结果CHF组外周血单核细胞Bcl-2 mRNA水平低于对照组（P<0.01）,Bax mRNA水平高于对照组（P<0.01）。CHF组外周血单核细胞Bcl-2 mRNA水平与NHYA心功能呈负相关（P<0.05）,与LVEF呈正相关（P<0.01）;Bax mRNA水平与NHYA心功能呈负相关（P<0.01）,与LVEF呈负相关（P<0.01）。CHF组外周血单核细胞Bax mRNA水平与N-末端B型钠尿肽前体浓度呈正相关（P<0.01）。Bcl-2 mRNA水平与N-末端B型钠尿肽前体浓度不相关（P>0.05）。CHF组外周血单核细胞Bax mRNA水平与左室舒张末期内径呈正相关（P<0.05）,Bcl-2 mRNA水平与左室舒张末期内径不相关（P>0.05）。结论Bcl-2和Bax这一对凋亡相关基因在慢性心衰稳定期表达水平发生明显变化,各种病因所致的CHF可能导致这一对凋亡相关基因共同的改变,且mRNA水平与CHF病情严重程度相关,可能成为CHF预后因子之一。      

银杏内酯K减轻氧糖剥夺对心肌细胞的坏死性凋亡研究

目的探讨银杏内酯K对心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞暴露于氧糖剥夺(OGD)条件下,体外模拟缺血缺氧模型。暴露于OGD 4 h后,给予不同浓度(12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)的银杏内酯K孵育H9C2细胞1 h。对照组细胞仅在OGD实验时换为高糖DMEM,不做其他处理。培养结束后检测H9C2细胞的细胞活力、活性氧(ROS)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光实时定量PCR检测H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的表达水平。结果与对照组相比,银杏内酯K能显著提高细胞活力,且呈剂量依赖性。与对照组相比,OGD组ROS含量显著增加(P 0. 05),不同浓度12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml的银杏内酯K处理H9C2细胞1 h,可显著减少各组细胞内ROS含量,抑制各组细胞凋亡,显著降低H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的mRNA表达水平(P 0. 05),且呈剂量依赖性。结论银杏内酯K对体外模拟的心肌缺血具有保护作用,其作用机制与通过抑制ROS诱发的p38和JNK激活所致凋亡通路有关。     

右美托咪啶对大鼠缺氧缺糖海马神经元凋亡的影响

目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠海马神经元细胞中对缺氧缺糖(OGD)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法:取培养8 d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。建立大鼠原代海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平变化。结果:与对照组相比,OGD损伤可明显降低细胞内MMP水平,而右旋美托咪啶预处理可抑制MMP的降低,并可抑制OGD介导的ROS生成。结论:右美托咪啶对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制ROS生成和抑制MMP下降相关。     

心脏术后发生脑损伤的危险因素分析

目的通过分析心脏术后反应脑功能损害的指标神经特异性烯醇（NSE）与术前、术后各个因素的相关性,探寻导致心脏术后发生脑损伤的危险因素。方法相关分析采用Spearman相关方法,分析心脏术后反应脑功能损害的指标NSE与术前、术后各个因素的相关性。结果心脏术后NSE水平与气管插管时间（r=0.366,P=0.001）、术前氧合指数（r=0.921,P=0.011）、术前ALT有相关性（r=0.193,P=0.008）、术后1 h血肌酐水平（r=0.188,P=0.005）、术后第1天血肌酐水平（r=0.407,P=0.001）、术后第2天血肌酐水平（r=0.370,P=0.001）及术后第3天血肌酐水平（r=0.324,P=0.003）呈正相关,与术后12 h氧合指数（r=?0.421,P<0.01）呈负相关关系。结论术前氧合指数下降、肝功能不全、术后12 h缺氧、术后出现肾功能障碍、年龄、术前心功能不全是心脏术后发生脑损伤的危险因素。      

敲除TPX2基因可以降低乳腺癌干细胞活性及增加放疗敏感性

目的 研究TPX2基因对乳腺癌干细胞活性及放疗敏感性的影响。 方法 使用蛋白质印迹法检测TPX2基因在乳腺癌细胞及组织中的表达情况。使用RT-PCR检测TPX2基因在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达差异。使用慢病毒干扰载体建立稳定低表达TPX2蛋白的乳腺癌细胞。平板克隆、MTT试验验证TPX2对乳腺癌细胞生长能力的影响。流式细胞仪检测敲除TPX2之后对乳腺癌细胞凋亡比率的影响。检测CD44阳性细胞比例、肿瘤球形成能力以及侧群细胞比例,验证敲除TPX2之后对乳腺癌干细胞活性影响。 结果 TPX2基因在乳腺癌组织及细胞中表达水平明显升高（P<0.05）。敲除TPX2之后,可以使乳腺癌细胞生长能力减弱并促进细胞凋亡。TPX2敲除后,可以降低乳腺癌干细胞活性及提高放疗敏感性。 结论 TPX2为促进乳腺癌细胞生长的一个癌基因,其可通过提高乳腺癌干细胞活性来影响乳腺癌细胞的放疗敏感性。       

钙化征在CT诊断甲状腺良、恶性结节中的价值

目的 分析甲状腺结节钙化的CT特点,探讨甲状腺结节的钙化特征对其良恶性诊断与鉴别诊断中的价值。 方法 回顾性分析259例277个经病理证实的甲状腺钙化结节的CT特点,重点观察结节钙化的大小、边缘、位置及数量。 结果 纳入259例患者,年龄16~84岁（54.73±12.43岁）,男性66例,女性193例。总277个钙化结节,良性钙化结节205个,占总钙化结节74.01%,恶性钙化结节72个,占总钙化结节25.99%。边缘毛糙、微小钙化（直径<2 mm）的恶性率明显高于边缘光滑、粗大结节样的钙化组（χ2=13.669~13.950,P<0.001）。边缘毛糙、细颗粒微钙化对恶性结节诊断的敏感度分别为30.56%、59.72%,特异度分别为88.29%、65.36%,准确度分别为73.29%、63.90%,阳性预测值分别为47.83%、37.72%,阴性预测值分别为78.35%、82.21%。良恶性结节平均年龄差异具有统计学意义（t=4.452,P<0.001）。良恶性钙化结节在位置、数量、形状及性别之间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 MSCT检查甲状腺结节钙化特点对鉴别甲状腺良恶性病变有重要指导意义,微钙化、钙化结节边缘毛糙提示恶性结节,临床医生对这类结节应提高警惕并应进一步细针穿刺检查。       

MRI分析马尾神经冗余征与腰椎管狭窄的关系

目的 探讨腰椎管狭窄与马尾神经冗余征的关系。 方法 回顾性分析2015年3月~2017年12月160例腰椎管狭窄的患者信息,将其分为冗余组和非冗余组。测量狭窄处椎管前后径、狭窄层面硬膜囊面积、马尾神经冗余相对长度等数据;记录性别、年龄、腰椎管最狭窄的位置、狭窄处突起是否锐利、是否多节段狭窄等参数。统计上述变量是否与马尾神经冗余征及马尾神经冗余相对长度相关。 结果 不同马尾神经冗余征的性别、年龄、腰椎管最狭窄的位置、狭窄层面硬膜囊面积、狭窄处突起锐利、多节段狭窄等变量的差异均有统计学意义（P<0.05）;除腰椎管多节段狭窄（P<0.01）,不同性别、狭窄处是否突起锐利、狭窄处椎管前后径的马尾神经冗余相对长度差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 马尾神经冗余是一种与腰椎管狭窄相关的MRI征象,其中性别、年龄、腰椎管多节段狭窄、狭窄层面硬膜囊面积、腰椎管最狭窄的位置、狭窄处锐利突起等均是其危险因素。       

Intermittent hypoxic training: implications for lipid peroxidation induced by acute normoxic exercise in active men.

Oxidant generation during regular physical exercise training may influence the adaptive responses that have been shown to confer protection against oxidative stress induced by subsequent acute exercise. To examine this, we randomly assigned 32 males to either a normoxic (n=14) or a hypoxic (n=18) group. During the acute phase, subjects in the hypoxic group performed two maximal cycling tests in a randomized double-blind fashion: one under conditions of normoxia and the other under hypoxic conditions (inspired fraction of O(2)=0.21 and 0.16 respectively). During the intermittent phase, the normoxic and hypoxic groups each trained for 4 weeks at the same relative exercise intensity, under conditions of normoxia and hypoxia respectively. During acute exercise under hypoxic conditions, the venous concentrations of lipid hydroperoxides and malondialdehyde were increased, despite a comparatively lower maximal oxygen uptake (VO(2max)) (P<0.05 compared with normoxia). The increases in lipid hydroperoxides and malondialdehyde were correlated with the exercise-induced decrease in arterial haemoglobin oxygen saturation (r=-0.61 and r=-0.50 respectively; P<0.05), but not with VO(2max). Intermittent hypoxic training attenuated the increases in lipid hydroperoxides and malondialdehyde induced by acute normoxic exercise more effectively than did normoxic training, due to a selective mobilization of alpha-tocopherol (P<0.05). The latter was related to enhanced exercise-induced mobilization/oxidation of blood lipids due to a selective increase in VO(2max) (P<0.05 compared with normoxic group). We conclude that lipid peroxidation induced by acute exercise (1) increases during hypoxia; (2) is not regulated exclusively by a mass action effect of VO(2); and (3) is selectively attenuated by regular hypoxic training. Oxidative stress may thus be considered as a biological prerequisite for adaptation to physical stress in humans.     

Multidrug-resistant neuroblastoma cells are responsive to arsenic trioxide at both normoxia and hypoxia

Despite intensive treatment, the outcome of high-risk neuroblastoma patients is poor with acquired multidrug resistance as an important cause. Previously, our group has shown that arsenic trioxide (As(2)O(3)) kills multidrug-resistant neuroblastoma cells in vitro and in vivo at clinically tolerable doses. Regions of tissue hypoxia often arise in aggressive solid tumors, and hypoxic tumors exhibit augmented invasiveness and metastatic ability in several malignancies. Furthermore, hypoxia may impair the treatment efficiency; therefore, we have studied the cytotoxic effect of As(2)O(3) on neuroblastoma cells grown under normoxic as well as hypoxic (1% oxygen) conditions. At both normoxia and hypoxia, 2 and 4 mumol/L As(2)O(3) induced evident cell death in the drug-sensitive SH-SY5Y and IMR-32 cells as well as in the multidrug-resistant SK-N-BE(2)c (with a mutated p53) and SK-N-FI cells after 72 hours of exposure. In contrast, the conventional chemotherapeutic drug etoposide showed lowered efficiency in hypoxic IMR-32 cells. In accordance with our previously published results, although not to the same extent as in their normoxic counterparts, Bax is proteolytically cleaved also in neuroblastoma cells exposed to As(2)O(3) at hypoxia. This suggests that similar molecular mechanisms are involved in As(2)O(3)-induced neuroblastoma cell death during hypoxia compared with normoxia. Together, our results support As(2)O(3) as a potential candidate drug as a complement to conventional treatments for high-risk neuroblastoma patients and perhaps also for patients with other multidrug-resistant solid tumors.     

缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞中微RNA表达谱及细胞凋亡变化

目的 探究缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞(endometrial glandular epithelial cell, EEC)中微RNA(micro-RNA,miRNA)表达谱变化及其对凋亡的影响。方法 取对数生长期EEC,接种至六孔板(1×10⁵个细胞/孔)并随机分为缺氧组和对照组。缺氧组、对照组分别置于缺氧环境(O₂∶N₂∶CO₂体积比为1∶94∶5)和正常氧环境(O₂∶CO₂体积比为95∶5)中培养。培养4 h后收集细胞,加入Trizol并提取总RNA。采用高通量测序法测定两组EEC中miRNA表达谱变化,采用实时荧光定量PCR(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测miR-7704、miR-7974基因表达水平,采用流式细胞术检测EEC凋亡情况,采用蛋白印迹法(Western blot)检测p53和凋亡相关蛋白表达变化。结果 高通量测序对21种...     

新标记物GATA3在乳腺癌替代分子分型中表达的敏感性分析

目的 比较GATA3结合蛋白（GATA3）、特异性囊肿病液体蛋白15（GCDFP15）和乳腺珠蛋白（MGB）在原发和配对淋巴结转移性乳腺癌替代分子分型的敏感性,探讨GATA3在病理诊断的应用价值。 方法 选取2013年3月~2016年3月在梅州市人民医院病理科确诊的原发和配对淋巴结转移性乳腺癌患者64人,运用免疫组织化学方法和荧光原位杂交技术替代多基因分子检测,把乳腺癌分为:激素受体阳性、HER2阴性（A型）;激素受体阳性、HER2阳性（B型）;激素受体阴性、HER2阳性（C型）;三阴（D型）,每型各16例。使用组织芯片免疫组织化学方法检测GATA3、GCDFP15和MGB在原发和配对淋巴结转移性乳腺癌替代分子分型的敏感性,利用H-score评分（0~300）:计算染色程度（0~3+）和染色范围（0%~100%）,设定H-score评分得分界值≥50作为阳性结果评定3种抗体在替代分子分型的敏感性。 结果 GATA3在A型和B型原发和配对淋巴结转移性乳腺癌的敏感性明显优于其它两种抗体,差异有统计学意义（P<0.05）;而GATA3在C型和D型的敏感性与其它两种抗体相比未显其优越性,差异无统计学意义（P>0.05）。GATA3在乳腺癌替代分子分型的表达程度不同:在A型和B型显示高表达;在C型和D型显示中、低表达;而GCDFP15和MGB在替代分子分型中表达程度无差异。GATA3在原发和配对淋巴结转移性乳腺癌表达显示很好的一致性,Kappa值为0.826>0.75,而GCDFP15的Kappa值为0.492<0.75,MGB的Kappa值为0.593<0.75,显示一般的一致性。 结论 GATA3在原发和配对淋巴结转移性乳腺癌表达有很好的一致性,GATA3在乳腺癌替代分子分型中敏感性有差异:GATA3在A型和B型显示高表达和高敏感,GATA3在C型显示中度表达和敏感,在三阴癌显示低表达和低敏感性。应重新评估GATA3在激素受体阴性乳腺癌尤其是三阴癌中的诊断价值。       

Regulation of glycolytic enzyme activity during chronic hypoxia by changes in rate-limiting enzyme content. Use of monoclonal antibodies to quantitate changes in pyruvate kinase content.

Monoclonal antibodies were prepared against pyruvate kinase (PyKi; ATP: pyruvate phosphotransferase, EC 2.7.1.40) and used to quantitate PyKi content in L2 lung cells and WI-38 fibroblasts cultivated under hypoxic and normoxic conditions. After 96 h of hypoxic cultivation, PyKi activity was significantly increased in both cell types (L2: normoxia [Po2 = 142 torr], 0.11 +/- 0.01 [SD]; hypoxia [Po2 = 14 torr], 0.25 +/- 0.04 U/microgram DNA, P < 0.01). PyKi content increased proportionately in both cell lines (L2: normoxia, 0.44 +/- 0.13; hypoxia, 0.94 +/- 0.13 microgram enzyme protein/microgram DNA). Specific activity was not significantly different after 96 h (L2: normoxia, 261 +/- 11; hypoxia, 261 +/- 14 U/mg enzyme protein). These results indicate that regulation of glycolysis during chronic hypoxia occurs at the level of enzyme content. Chronic O2 depletion leads to either an increased rate of biosynthesis or a decreased rate of biodegradation of PyKi, causing augmented glycolytic capacity. Monoclonal antibodies provide a highly specific, convenient approach to charcterizing enzymes, as well as quantitating cellular enzyme content.     

低氧复合运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3表达及线粒体功能的影响

目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响,并探讨其对线粒体能量转换和活性氧(ROS)生成的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC,n=10)、单纯低氧组(HC,n=10)和低氧复合运动训练组(HT,n=10)。低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%的氧浓度,运动干预为低氧帐篷内53%VO2max强度的跑台训练,1h/d。4周后测定线粒体呼吸功能、ATP合成酶活力、ROS生成速率、UCP3mRNA和UCP3蛋白表达。结果:HC与NC组比较,态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、磷氧比(ADP/O)、ATP合成酶活力、UCP3mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05—0.01),ROS生成速率升高(P<0.05)。HT与HC组比较,ST3、RCR、ADP/O、ATP合成酶活力、UCP3mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05—0.01),ROS生成速率降低(P<0.05)。结论:低氧复合运动可上调骨骼肌线粒体UCP3表达,抑制ROS过度生成,并通过上调ATP合成酶活力,保持线粒体能量转换效率。     

低氧条件下成骨细胞的增殖与分化

背景：低氧可通过多种途径作用于成骨细胞影响骨代谢,对骨生成、骨愈合等产生负面影响。目的：观察低氧对体外培养大鼠成骨细胞增殖、分化的影响,并探讨其分子机制。方法：分离培养新生Wistar大鼠颅盖骨成骨细胞,取第2代细胞分别在常氧（体积分数20%O2）与低氧（体积分数3%O2）条件下培养。结果与结论：低氧组成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性、骨钙素水平及茜素红结节形成数量均明显低于常氧组（P〈0.05或P〈0.01）,说明缺氧条件对成骨细胞的增殖、分化及功能有抑制作用;低氧组骨形成发生蛋白2及Runx2表达低于常氧组（P〈0.05或P〈0.01）,说明低氧条件下大鼠成骨细胞Runx2、骨形成发生蛋白2的表达受抑制。结果表明低氧可通过抑制大鼠成骨细胞的Runx2、骨形成发生蛋白2的表达进一步抑制成骨细胞的增殖与分化。