骨髓增生异常综合征基因突变特征及突变负荷相关临床分析

  目的  研究骨髓脂肪细胞因子与骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes,MDS）发生、进展及预后的关系。  方法  回顾性分析2020年2月至2022年2月郑州大学附属肿瘤医院治疗的采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测的72例MDS和16例MDS继发急性髓系白血病（secondary acute myeloid leukemia,sAML）患者骨髓上清液中的脂肪细胞因子,包括脂联素（adiponectin,ADP）、瘦素（leptin,LEP）、内脏脂肪素（nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT）、降脂素（complement factor D,CFD）和人补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1（C1q/TNF-related protein 1,CTRP1）。对其中70例患者采用高通量测序靶向检测78种血液肿瘤相关基因,分析脂肪细胞因子与患者临床特征、疾病亚型、异常基因和预后等的关系。  结果  临床特征相关结果显示,男性ADP和LEP水平分别较女性显著降低（P=0.027,P=0.019）;年龄<65岁患者的ADP、CFD和NAMPT水平较年龄≥65岁患者显著降低（P=0.020,P<0.001,P=0.021）,而LEP水平显著升高（P=0.043）;体质量指数（BMI）<24 kg/m²患者ADP水平较BMI≥24 kg/m²患者显著升高（P=0.025）,而LEP水平显著降低（P=0.020）;原始细胞升高组的NAMPT水平较无原始细胞升高组显著升高（P=0.037）;MDS组的CTRP1水平较sAML组显著升高（P=0.010）。异常基因相关分析显示,CTRP1水平的升高与表观遗传相关异常基因的发生呈正相关（P=0.001）,与TET2和U2AF1的发生呈正相关（P<0.001,P=0.036）;ADP和CFD水平分别与NPM1的发生呈正相关（P=0.048,P=0.026）。多因素Cox回归生存分析显示,LEP<0.2 ng/mL是MDS患者无进展生存期（progression-free survival,PFS）和总生存期（overall survival,OS）的独立危险因素（P=0.002,P<0.001）,而NAMPT<2.1 ng/mL是MDS患者PFS的保护因素（P=0.043）。  结论  骨髓微环境中脂肪细胞因子与MDS患者一般特征、基因突变以及预后密切相关,其中LEP<0.2 ng/mL是MDS患者独立的预后危险因素,而NAMPT<2.1 ng/mL是预后保护因素。     

MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性分析

目的 探讨MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性。方法 选取2010年3月—2012年5月在我院胸外科行手术切除并经病理证实的肺癌患者136例为研究对象,采用实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定MAGEA4、EB1 mRNA及蛋白的表达水平,采用χ²检验及Cox回归分析探讨其与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 肺癌组织中MAGEA4、EB1 mRNA表达水平高于癌旁组织(P＜0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1阳性率高于癌旁组织(P＜0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1蛋白表达高于癌旁组织(P＜0.05);MAGEA4、EB1蛋白阳性表达率与年龄无关(P＞0.05),与肿瘤最大径、病理学分级、TNM分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、复发有关(P＜0.05)。MAGEA4、EB1阴性组3年生存率及总生存期均明显高于MAGEA4、EB1阳性组(P＜0.05)。淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、MAGEA4阳性、EB阳性是肺癌患者预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论 MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中阳性表达率增高,其高表达可能与肺癌的发生发展相关;MAGEA4、EB1蛋白阴性表达的肺癌患者能获得较好的预后。     

Pim-1在原发性肝细胞癌组织中的表达情况及其临床意义

目的 明确Pim-1在原发性肝细胞癌(PHC)组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学染色(IHC)方法检测122例PHC、相应的癌旁及85例正常肝组织中Pim-1蛋白的表达情况。回顾性分析Pim-1蛋白表达水平与临床病理指标的关系。Kaplan-Meier法计算不同Pim-1表达水平对PHC患者生存情况的影响。采用Cox比例风险回归模型分析影响PHC患者生存期的危险因素。结果 Pim-1蛋白在PHC组织中的总阳性率为88.5%, 显著高于癌旁组织(73.0%)和正常肝组织(69.4%)(P＜0.05)。单因素分析表明, Pim-1蛋白高表达患者的术前肝功能较差、肿瘤数目较多、肿瘤直径较大、淋巴结转移发生率较高且TNM分期较高(P＜0.05)。生存分析提示与Pim-1高表达组患者相比, 低表达组患者的生存期延长(P＜0.05)。多因素分析表明, 高表达Pim-1蛋白是影响PHC患者生存时间的独立危险因素(P＜0.001)。结论 Pim-1在PHC组织中的表达水平显著升高, 与PHC的临床进展和患者生存时间有一定的关联性, 其过表达提示PHC患者的预后较差。     

血清中microRNA-127对鼻咽癌患者化疗抗性的预测价值

目的 探讨血清微小RNA(micro RNA)在预测鼻咽癌患者化疗有效性方面的临床价值。方法 纳入2010年1月—2016年12月我院收治的187例接受顺铂联合化疗的鼻咽癌患者,其中化疗敏感患者123例,化疗抵抗患者64例。检测所有初次化疗前血清中miRNA的表达水平,并以健康体检人群为对照,评估血清miRNA与鼻咽癌患者化疗有效性的关系及其预测价值。结果 鼻咽癌患者血清miR-127水平显著高于健康对照组(4.3±1.6 vs. 1.4±0.5)(P＜0.001),化疗抵抗患者的血清miR-127水平显著高于化疗敏感患者(4.5±1.3 vs. 3.8±1.7)(P＜0.001)。ROC曲线显示血清miR-127对鼻咽癌患者化疗抵抗的预测价值较好(AUC=0.702,P＜0.001),最佳阈值为4.2,灵敏度82.3%,特异度76.3%。与化疗敏感组相比,化疗抵抗组患者的T_3-4期、N₃期和TNM Ⅲ~Ⅳ期患者比例均明显升高(P＜0.01),且miR-127≥4.2的比例也升高(P＜0.001)。多因素Logistics回归分析显示TNM分期(OR=1.655,95% CI:1.142~2.584,P=0.016)和血清miR-127≥4.2(OR=2.231,95% CI:1.762~4.503,P=0.001)是影响鼻咽癌患者化疗抵抗的独立危险因素。结论 血清miR-127水平的升高可能是预测鼻咽癌患者化疗抵抗的重要危险因素。     

COL5A2在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性分析

目的 探讨COL5A2在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法 选取洪湖市人民医院膀胱癌患者144例,实时荧光逆转录法及免疫组化法测定膀胱癌组织及正常膀胱组织中COL5A2 mRNA及蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 膀胱癌组COL5A2 mRNA表达水平高于癌旁组(P＜0.05);膀胱癌组COL5A2阳性率高于癌旁组(P＜0.05);COL5A2蛋白表达与年龄无关(P＞0.05);与TMN分期、病理学分级、肿瘤最大径、浸润深度、淋巴结转移、淋巴血管间隙浸润、复发有关(P＜0.05),且TMN分期越高、病理学分期越高、肿瘤最大径≥5cm、浸润深度越深、有淋巴结转移、有淋巴血管间隙浸润、有复发,COL5A2蛋白阳性表达率越高;COL5A2阴性组3年生存率及生存期均明显高于COL5A2阳性组(P＜0.05)。结论 COL5A2在膀胱癌组织中表达量增加,其在膀胱癌的发生发展过程中起促进作用;COL5A2低表达的膀胱癌患者能获得较好的预后。     

肝癌组织中抗凝血酶Ⅲ基因表达的临床意义

目的 探讨肝癌组织中抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin-Ⅲ,AT3)基因表达水平及其与临床特征和预后的关系。方法 收集公共数据库中214例肝癌组织的基因表达谱及相关临床数据,对样本中AT3基因表达水平与临床特征和预后的关系进行相关性分析。结果 单因素分析提示,AT3低表达组中,血清甲胎蛋白含量较高(P＜0.001),肿瘤体积较大(P=0.015),TNM分期较差(P=0.001),转移风险较高(P＜0.001)。生存分析提示,肿瘤体积较大(P=0.023)、多发结节(P=0.047)、合并肝硬化(P=0.016)、TNM分期较晚(P＜0.001)、高转移风险(P=0.001)及AT3低表达(P=0.005)与肝癌患者预后有关。多因素Cox回归分析亦提示AT3表达水平是肝癌患者预后的独立影响因素(HR=0.850,95%CI:0.745~0.970,P=0.016)。结论 肝癌组织中,AT3表达水平与患者临床特征及预后有关,其低表达可能是影响肝癌预后的危险因素之一。     

Leptin、VEGF及不同麻醉方式对子宫内膜癌患者预后生存的影响

目的 探讨瘦素(Leptin)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及不同麻醉方式对子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)预后生存的影响。方法 回顾性分析本院在2012年1月—2013年11月期间接诊的345例有关子宫内膜的病历资料,分为正常子宫内膜组(63例)、不典型增生组(85例)和子宫内膜癌组(197例)。子宫内膜癌组以患者自愿选择的麻醉方式分类:连续硬膜外阻滞+静吸复合全身麻醉(方式A);静吸复合全身麻醉(方式B),术后随访观察两种麻醉方式对子宫内膜癌患者预后的影响。免疫组织化学SP法检测不同子宫内膜组织中Leptin、VEGF蛋白的表达,Kaplan-Meier法和Cox风险比例模型分析不同麻醉方式及Leptin、VEGF蛋白对子宫内膜癌患者预后的影响。结果 Leptin在正常子宫内膜组、不典型增生组和子宫内膜癌组阳性表达率分别为9.52%、32.94%、78.68%,差异有统计学意义(χ²=105.873,P＜0.05);VEGF在正常子宫内膜组、不典型增生组和子宫内膜癌组阳性表达率分别为4.76%、21.18%、68.02%,差异亦有统计学意义(χ²=98.976,P＜0.05)。Kaplan-Meier单因素分析显示,麻醉方式为A的EC患者1、3、5年生存率均高于方式B(P＜0.05),方式A预后生存显著优于方式B;Leptin、VEGF阳性表达患者的生存率低于二者阴性表达的患者(P＜0.05)。Cox模型分析子宫内膜癌患者预后各因素显示,手术病理分期、组织学分级、淋巴结转移和VEGF阳性表达是影响子宫内膜癌患者预后的显著因素。结论 连续硬膜外阻滞+静吸复合全身麻醉方式在子宫内膜癌手术中效果好于静吸复合全身麻醉,预后好,生存时间较长,转移较晚。Leptin和VEGF在子宫内膜癌中的表达与正常组和不典型增生组差异有统计学意义,在子宫内膜癌中表达呈正向协同作用。     

TACC3和p53蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨TACC3蛋白和p53蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法 本院原发性肝癌患者138例,酶联免疫吸附法及免疫组化法测定癌旁组织、原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 原发性肝癌组TACC3蛋白、p53蛋白表达水平高于癌旁组(P＜0.05);原发性肝癌组TACC3、p53阳性率高于癌旁组(P＜0.05);TACC3、p53蛋白表达与年龄无关(P＞0.05);与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移有关,且TNM分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,TACC3、p53蛋白阳性表达率越高(P＜0.05);TACC3、p53阴性组3年生存率均明显高于TACC3、p53阳性组(P＜0.01)。结论 原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白表达量增加,其与原发性肝癌的进展呈正相关;TACC3、p53蛋白低表达能提高原发性肝癌患者预后。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对宫颈癌患者同步放化疗疗效及预后判断的临床意义

目的 探讨宫颈癌患者治疗前中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophils to lymphocytes ratio,NLR)与预后的关系。方法 选取247例哈尔滨医科大学附属肿瘤医院收治的接受同步放化疗的宫颈癌患者(IB-ⅢB期),回顾性分析临床病理资料和随访记录。绘制ROC曲线评价患者接受治疗前NLR对患者预后的预测效果;分析患者临床病理资料与NLR水平的关系;应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,建立Cox比例风险模型分析患者预后影响因素。结果 ROC曲线结果显示治疗前NLR对宫颈癌患者的预后有较好的诊断价值(AUC=0.591,P=0.014),NLR最佳分界值为2.08,是总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响因素(HR=2.469,P＜0.001;HR=2.663,P＜0.001);按照高低NLR分组,发现在宫颈癌患者中NLR水平与临床分期、分化程度和组织学类型等有关(P＜0.05);高NLR组OS和PFS显著低于低NLR组(P＜0.001),其中PF方案化疗患者治疗前NLR水平对预后具有很好的提示作用。结论 治疗前NLR水平可作为宫颈癌患者(尤其是PF化疗方案)的预后风险评价指标。     

MAP1A在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的 探讨微管相关蛋白1A(Microtubule associated protein 1A,MAP1A)在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法 收集2011年1月—2016年1月西安交通大学第一附属医院膀胱癌及癌旁组织137例,qPCR及免疫组化分析MAP1A在膀胱癌及癌旁组织中的表达情况;并研究其表达与膀胱癌临床病理参数及预后的关系。结果 qPCR结果表明,MAP1A在20例膀胱癌组织中表达水平较配对的癌旁组织明显降低,差异有统计学意义(t=5.022,P＜0.001)。免疫组化结果同样表明,MAP1A在膀胱癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为46.71%和79.56%,差异具有统计学意义(χ²=23.52,P＜0.0001)。MAP1A表达与患者的临床T分期、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)。Kaplan-Meier生存分析发现,MAP1A低表达患者总生存期(Overall survival,OS)和无病生存期(Disease-free survival,DFS)均明显低于MAP1A高表达患者(P＜0.0001)。Cox多因素回归分析表明TNM分期(HR=1.46,P=0.038)和MPA1A表达(HR=1.213,P=0.030)是影响膀胱癌患者不良预后的独立危险因素。结论 MAP1A在膀胱癌组织中显著低表达,与临床TNM分期密切相关,MAP1A低表达可能提示膀胱癌患者不良预后。     

Expression of CDKN1C in the bone marrow of patients with myelodysplastic syndrome and secondary acute myeloid leukemia is associated with poor survival after conventional chemotherapy

We tested the hypothesis that proliferative activity of hematopoietic stem cells has impact on survival in newly diagnosed patients with myelodysplastic syndrome (MDS) and secondary acute myeloid leukemia (AML). RNA expression profiles of CD34⁺ cells were analyzed in 125 MDS patients and compared to healthy controls. Prognostic impact on overall survival (OS) of mRNA proliferation signatures established for solid tumor cells was analyzed retrospectively. For validation on the protein level, immunofluorescence and immunohistochemistry analyses in bone marrow (BM) biopsies were performed, and an independent cohort of 223 MDS and secondary AML patients was investigated. Lower proliferative activity correlated with the expression of cyclin‐dependent kinase inhibitor 1C (CDKN1C) and with shorter OS (p < 0.001). In multivariable analysis, higher CDKN1C expression was associated with worse OS (p = 0.02). On the BM level, a total of 84 (38%) patients showed CDKN1C protein expression before start of treatment. Patient, disease and treatment characteristics did not differ between CDKN1C‐positive and ‐negative patients. Positive CDKN1C BM status was associated with shorter OS in multivariable analysis (HR 1.54, p = 0.04). There was an interaction between CDKN1C BM status and subsequent treatment with negative impact on OS being most pronounced in patients receiving conventional cytotoxic chemotherapy (n = 83, 2‐year OS 30% versus 58%, p = 0.002). In conclusion, low‐proliferative phenotype and CDKN1C expression were associated with shorter OS. CDKN1C protein expression in the BM of newly diagnosed, treatment‐naïve MDS and secondary AML patients was identified as a prognostic factor for poor survival in patients treated with antiproliferative chemotherapy.     

WEE1在胃癌组织中的表达及对患者预后的影响

目的 探讨WEE1基因在胃癌组织中的表达及对患者预后的影响。方法 收集78例胃癌患者为研究对象,根据有无淋巴结转移,将患者分为淋巴结(-)组与淋巴结(+)组,采用免疫组化及RT-qRCR技术检测胃癌组织中WEE1的表达,统计分析WEE1表达对胃癌淋巴结转移及预后的影响。结果 (1)WEE1在胃癌组织中的阳性率为43.6%,其中,低表达13例,高表达21例。淋巴结(+)组与淋巴结(-)组的WEE1的阳性率分别为53.8%(28/52)和23.1%(6/26);(2)RT-qPCR检测结果显示,淋巴结(-)组与淋巴结(+)组患者的平均WEE1 mRNA表达量分别为(1.32±0.21)、(3.64±0.41),差异具有统计学意义(P＜0.01);(3)ROC曲线结果显示,WEE1 mRNA表达水平对胃癌淋巴结转移预测的曲线下面积为0.806,敏感性84.8%,特异性79.6%,有较好的诊断效能。T分期、有无淋巴结转移是影响WEE1表达的独立性危险因素(P＜0.05);(4)78例患者,失访7例,失访率为8.9%,5年内死亡41例,其中,WEE1(-)组、WEE1低表达组、WEE1高表达组分别死亡13例、10例、18例,三组患者的5年生存率有统计学差异(χ²=25.67,P＜0.001)。两两比较后发现,WEE1低表达组与WEE1高表达的生存率无统计学差异(P＞0.05),但均显著低于WEE1(-)组(P＜0.05)。结论 WEE1在胃癌中有较高的阳性率,且与患者分期及淋巴结转移密切相关,其阳性表达是患者预后不良的强烈信号。     

miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制研究

目的 探讨miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法 选取本院宫颈癌患者142例,测定宫颈癌组织及癌旁组织中miR-362的表达水平;同时设Hela癌细胞组、miR-362mimics组、miR-362inhibitor组,测定各组癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、细胞周期、穿膜孔数以及Hela宫颈癌液miR-362、Six1 mRNA水平。结果 宫颈癌组织中miR-362 mRNA表达水平低于癌旁组织(P＜0.05)。有淋巴血管间隙浸润、病理学分期越高、TNM分期越高、有淋巴结转移、浸润深度越深,miR-362mRNA表达率越低(P＜0.05)。miR-362mimics组OD值、存活率水平低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组OD值、存活率水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362mimics组克隆形成数目低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组克隆形成数目高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P＜0.05)。miR-362mimics组细胞凋亡率高于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362 inhibitor组细胞凋亡率低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362mimics组G₁期高于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组G₁期低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P＜0.05)。miR-362 mimics组细胞穿膜数低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362 inhibitor组穿膜数高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362 mimics组miR-362 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362 inhibitor组miR-362 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362 mimics组Six1 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组Six1 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。结论 miR-362在宫颈癌的发生和发展过程中发挥了肿瘤抑制作用;其机制与miR-362通过负调节Six1抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭有关。     

高剂量少分次放疗联合白蛋白结合型紫杉醇、替吉奥方案化疗在局部晚期胰腺癌患者中的临床疗效以及安全性评价

目的 研究高剂量少分次放疗联合白蛋白结合型紫杉醇、替吉奥方案化疗在局部晚期胰腺癌患者中的临床疗效以及治疗相关不良反应.方法 选取2018年9月—2020年11月中国科学院合肥肿瘤医院收治的72例局部晚期胰腺癌患者,分为对照组36例和实验组36例,对照组患者给予白蛋白结合型紫杉醇、替吉奥方案化疗,实验组患者在对照组基础上...     

农药哌虫啶的遗传毒性试验

目的：采用体外CHO-K1细胞HGPRT基因突变试验和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,分析农药哌虫啶是否具有遗传毒性。方法：在培养的CHO-K1细胞中,分别加入含阳性物和不同浓度（625.0、312.5、156.3、78.1 μg/mL）哌虫啶的培养液进行染毒（+S9/-S9）,并设阴性对照组。染毒后将细胞按低密度分种,进行突变体的选择及集落形成率的测定,同时计算细胞存活率。按每皿2×10⁵个细胞接种,加入6-TG,同时另按每皿200个细胞接种,7 d后计算集落数、存活率和突变频率。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,分别设置高（2 500 mg/kg）、中（1 500 mg/kg）、低（625 mg/kg）3个哌虫啶剂量组,阳性对照组和阴性对照组,取股骨做骨髓涂片,观察1 000个嗜多染红细胞中出现微核的细胞数,计数200个嗜多染红细胞数（PCE）,同时计数成熟红细胞数（NCE）,并计算PCE占红细胞总数（PCE+NCE）的百分比。结果：与阴性对照组比较,哌虫啶625.0 μg/mL可明显降低CHO-K1细胞相对存活率,哌虫啶各剂量组细胞基因突变频率差异均无统计学意义（P > 0.05）,阳性对照组细胞基因突变频率明显增加（P < 0.01）;哌虫啶各组未成熟红细胞占红细胞总数的比例均不少于阴性对照组的20%。与阴性对照组比较,阳性对照组雌雄小鼠微核率有显著性差异（P < 0.01）,而哌虫啶各剂量组雌雄小鼠微核率差异均无显著性（P > 0.05）。结论：在本实验条件下,未发现哌虫啶的遗传毒性。     

SRC1在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨类固醇受体辅助活化因子-1(Steroid receptor coactivator 1,SRC1)蛋白在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理参数和预后的相关性。方法 收集36例胃癌组织及其配对的癌旁组织,qRT-PCR法及Western blot法检测SRC1mRNA和蛋白的表达水平。应用免疫组化方法检测286例胃癌组织中SRC1蛋白的表达情况,分析SRC1蛋白表达与胃癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果 与癌旁组织相比,胃癌组织中SRC1mRNA表达水平明显降低(P=0.004),SRC1蛋白表达水平也明显降低。SRC1蛋白的表达强度与胃癌患者临床病理参数无显著关系。Kaplan-Meier生存曲线分析发现高表达SRC1组5年生存率显著高于低表达组(P=0.009)。Cox回归分析结果显示低表达SRC1(P=0.002)、肿瘤侵袭T_4a~T_4b(P=0.004)、淋巴结转移N(P=0.038)、远处转移M1(P＜0.001)是独立影响总生存时间的预后不良因素。SRC1低表达较高表达患者预后差。结论 胃癌中SRC1的表达明显降低,胃癌组织中的SRC1表达水平可作为独立的胃癌预后不良因素,其过低表达与胃癌的发展密切相关,可能作为一个抑癌基因及判断胃癌患者预后的标志物。