PRC1 基因表达对膀胱癌患者临床病理特征及预后的影响

【摘要】 目的 探讨PRC1基因表达对膀胱癌患者临床病理特征及预后的影响。方法 在GEO数据库中下载膀胱癌样本资料GSE13507和相关临床信息。通过非配对t检验PRC1在正常膀胱组织与膀胱癌组织中的表达差异;采用卡方检验研究PRC1基因表达与膀胱癌患者临床病理特征的相关性;Log rank法进行生存分析比较;运用基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）的方法预测PRC1调控膀胱癌细胞的相关通路。结果PRC1在膀胱癌细胞中高表达（P＜00001）;在癌细胞的肌层浸润性、T分期、N分期、肿瘤分级和有无癌症进展方面PRC1高表达的膀胱癌患者明显较低表达患者严重（P＜005）;PRC1高表达患者的总生存期和肿瘤特异性生存期显著低于低表达患者（P＜005）;GSEA的结果显示PRC1可能通过调节精子发生、E2MF信号通路和G2M检查点、未折叠蛋白反应、mTORC1信号通路、MYC V2信号通路、MYC V1信号通路、P13K AKT mTOR信号通路、有丝分裂纺锤体、胆固醇动态平衡和糖酵解等影响膀胱癌的发生发展。结论 PRC1可能作为膀胱癌的新治疗靶点或潜在的肿瘤标志物来判断患者的预后情况。     

CDCA8对肝细胞癌患者预后的影响

目的：肝细胞癌预后相关的分子标志物对提高患者生存质量和改善疗效至关重要,本研究旨在探究细胞分裂周期相关基因8(cell division cycle associated 8,CDCA8)对肝细胞癌预后的影响及潜在分子机制。方法：432例肝细胞癌样本的转录组数据及对应患者的临床信息下载自肿瘤基因表达图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库。分析肿瘤组织和正常组织中CDCA8 mRNA差异;根据CDCA8 mRNA中位数将肝细胞癌患者分为高表达组和低表达组,绘制生存曲线。采用Kruskal检验分析CDCA8与肿瘤分期、分级和T分期的相关性。采用单因素和多因素Cox回归分析探究CDCA8能否作为肝细胞癌患者的独立预后因子。采用基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）探究CDCA8在肝细胞癌中的潜在作用机制。结果：CDCA8在肿瘤组织中的mRNA水平明显高于正常对照组织（P<0.001）,CDCA8高表达患者的生存率明显低于低表达组（P<0.001）。随着肿瘤分期（P<0.001）、分级（P<0...     

内皮特异性分子1在头颈鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨内皮特异性分子1（ESM1）在头颈鳞癌中的表达及临床意义。方法利用肿瘤基因组计划（TCGA）筛选头颈鳞癌差异表达基因,分析ESM1表达与患者预后的关系;利用基因表达谱动态分析（GEPIA）数据库分析ESM1在头颈鳞癌组织中的表达及其与临床分期的关系。收集49例患者的头颈鳞癌组织及其对应的癌旁正常组织标本,采用RT-PCR法检测ESM1mRNA表达水平。应用GSEA软件分析ESM1参与头颈鳞癌进展的潜在信号通路。绘制ROC曲线分析ESM1表达检测对头颈鳞癌的诊断效能。结果通过分析TCGA数据库,共筛选928个低表达基因,1304个高表达基因,其中ESM1表达差异最明显。49对头颈鳞癌组织ESM1表达水平明显高于对照组（P＜0.05）。不同临床分期患者头颈鳞癌组织ESM1表达水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。ESM1高表达组无病生存期高于ESM1低表达组（P＜0.05）,ESM1高、低表达组总生存期比较差异无统计学意义（P＞0.05）。ESM1高表达的头颈鳞癌标本主要富集在MAPK信号通路、TGF-茁信号通路等。ESM1水平检测诊断头颈鳞癌的AUC为0.96,灵敏度为0.918,特异度为0.939。结论头颈鳞癌组织中ESM1表达水平明显升高,ESM1表达可作为头颈鳞癌的潜在分子诊断标志物,且有助于预测患者的预后。     

不同分级与分期膀胱癌人微小核糖核酸3658和人源性长寿保障基因Ⅱ型表达的变化

目的：检测人微小核糖核酸3658（miR－3658）和人源性长寿保障基因Ⅱ型（LASS2）在不同病理分级、临床分期膀胱癌组织中的表达情况。方法通过实时荧光定量PCR检测96对新鲜膀胱癌组织（膀胱癌组）和癌旁正常组织（癌旁组）中miR－3658和LASS2基因的表达情况;采用免疫组化法检测LASS2的蛋白表达。结果采用2－ΔΔCt的相对表达量分析,膀胱癌组的miR－3658表达水平显著高于癌旁组,而膀胱癌组LASS2的表达水平低于癌旁组（P＜0.01）。不同病理分级、临床分期膀胱癌组织之间,miR－3658和LASS2基因均呈差异性表达。与高分化膀胱癌相比,低分化膀胱癌miR－3658呈高表达,LASS2呈低表达（ P＜0.01）。随着肿瘤浸润深度及临床分期的增加,miR－3658表达水平呈递增趋势,而LASS2则逐渐下降（P＜0.01）。免疫组化结果显示,膀胱癌组LASS2蛋白阳性表达率低于癌旁组,且随着肿瘤病理分级、浸润深度、分期程度的增加,其阳性表达率逐渐降低（ P＜0.05）。结论 miR－3658的高表达及LASS2的低表达可能参与膀胱癌的发生发展过程,并与其恶性程度相关。     

PBK基因在膀胱癌中的表达及临床意义

【摘要】目的 探讨PBK基因表达对膀胱癌患者临床病理特征及预后的影响,并寻找膀胱癌诊治的新靶点。方法 在GEO数据库中下载膀胱癌样本资料GSE13507及相关临床信息。通过两独立样本t检验分析PBK在膀胱癌组织和正常膀胱组织中的表达差异,运用2检验研究PBK的表达与膀胱癌临床病理特征的相关性;并应用Kaplan Meier法和对数秩检验进行生存分析,最后运用基因集富集分析（GSEA）寻找PBK调控膀胱癌细胞的相关通路。结果 与正常膀胱组织比较,PBK在膀胱癌细胞中高表达（P＜0001）;PBK的高表达与膀胱癌患者性别（P＜0001）,年龄（P=0027）,侵袭性（P＜0001）,高分级（P ＜0001）,T分期（P=0001）,N分期（P=0015）,M分期（P＜0001）,疾病进展（P＜0001）和疾病复发（P＜0001）显著相关。PBK高表达患者的总生存期（P=00023）和肿瘤特异性生存期（P=00003）显著低于低表达患者。GSEA的结果显示PBK可能通过调节MYC信号通路、G2M检查点、精子发生、E2F转录因子、未折叠蛋白反应等影响膀胱癌的发生发展。结论 PBK在膀胱癌中高表达,与膀胱癌的多个临床病理特征相关,可能成为膀胱癌新型肿瘤标志物或者治疗靶点。     

OSTC对头颈部鳞状细胞癌预后及免疫治疗的影响

目的基于数据挖掘分析寡糖转移酶复合物非催化亚基（OSTC）的表达对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)预后及免疫治疗效果的影响。方法利用TIMER2.0数据库分析OSTC在不同肿瘤中的整体表达情况;并进一步分析TCGA-HNSC队列中HNSCC及正常组织的OSTC基因表达差异,通过Kaplan-Meier生存分析比较OSTC高表达组、低表达组患者总生存时间和无进展生存时间的差异,分析其表达量与临床特征的关系,并构建预后预测列线图;使用GSEA算法分析OSTC高表达组、低表达组的生物学功能及信号通路富集差异;通过CIBERSORT算法对肿瘤免疫细胞浸润情况进行量化比较,并分析OSTC基因与免疫检查点基因表达量的相关性;通过分析TCIA数据库中的数据评估不同组间的免疫药物的疗效差异,并使用pRRo-phetic包评估其对化疗药物的药物敏感性。结果TIMER2.0数据库分析提示OSTC基因在绝大多数肿瘤组织中呈高表达趋势,且HNSCC组织OSTC表达高于癌旁正常组织。Kaplan-Meier分析显示,OSTC高表达组患者远期生存率下降,低表达组较高表达组预后更好,且HNSCC中OSTC的表达水平与患者的肿瘤分级、临床分期、T分期、N分期明显相关;GSEA分析提示OSTC低表达组患者免疫相关生物学功能及信号通路更活跃;免疫相关分析提示OSTC低表达组对免疫治疗反应更好,而高表达组对化疗更敏感。结论OSTC与HNSCC患者预后密切相关,可作为一个新的生物学标志物来预测HNSCC患者的生存率,对HNSCC患者制定个性化治疗方案有潜在指导意义。     

基于生物信息学分析与实验方法研究Abelson相互作用因子2在肝细胞癌中的作用及其潜在机制

目的 探讨Abelson相互作用因子2(ABI2)在肝细胞癌（HCC）中的表达及潜在作用机制。方法基于癌症基因图谱（TCGA）-HCC数据,分析ABI2表达水平,及其与临床病理参数、预后的关系。通过基因集富集分析（GSEA）进一步探讨ABI2的潜在分子机制。采用Cancer SCEM和TIMER 2.0数据库评估HCC中ABI2与免疫细胞的关系。通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）评估ABI2的表达。结果ABI2表达水平与患者年龄、性别、肿瘤分级、N分期、T分期,肿瘤分期显著相关。表达量高的ABI2可能导致HCC患者的预后更差。GSEA分析发现ABI2高表达组富集在癌症相关信号通路和免疫相关信号通路。基于单细胞测序及免疫浸润分析ABI2可能通过免疫途径发挥重要作用,通过实验研究得到验证。结论 研究结果表明,与非HCC相比,ABI2在HCC中表达上调。ABI2可能通过调节免疫浸润影响HCC患者的预后。     

基于TCGA和GEO数据挖掘分析PRC1在肺腺癌中的表达及预后意义

目的探讨肺腺癌（LUAD）组织中胞质分裂蛋白调节因子1（PRC1）的表达及其对LUAD患者预后的影响。方法通过肿瘤免疫评估资源（TIMER）数据库分析PRC1mRNA在33种肿瘤中的表达情况,并用人类蛋白质图谱（HPA）数据库的免疫组化结果验证PRC1蛋白在LUAD中的表达。通过肿瘤基因图谱（TCGA）和基因表达综合（GEO）数据库获得PRC1在LUAD中的表达数据及相关临床特征参数,分析PRC1mRNA表达水平与LUAD患者的临床特征、总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的关系。采用基因集富集分析（GSEA）预测PRC1相关的基因通路。结果TIMER数据库分析结果显示,17种肿瘤组织中PRC1mRNA表达水平均高于正常对照组织。TCGA数据库、GSE31210和GSE75037数据集结果提示,LUAD组织中PRC1mRNA表达水平均明显高于正常对照组织或癌旁正常组织,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。HPA数据库的免疫组化结果提示,PRC1蛋白在LUAD组织中呈高表达。TCGA数据库分析结果提示,PRC1mRNA表达水平与LUAD患者的性别、吸烟、T分期、N分期和TNM分期均有关（均P＜0.01）。TCGA数据库、GSE31210和GSE68465数据集结果提示,除GSE68465数据集中的PFS外,其余PRC1高表达组患者PFS和OS均差于低表达组（均P＜0.05）。单因素和多因素Cox分析表明,PRC1mRNA表达水平是影响LUAD患者OS和PFS的独立危险因素（均P＜0.05）。GSEA结果提示,PRC1高表达样本富集在有丝分裂纺锤体、G2M检查点、E2F信号通路、DNA修复等基因集中。结论LUAD中PRC1mRNA表达水平上调,PRC1高表达提示LUAD患者的预后差,可作为LUAD患者治疗的潜在靶点。     

基于细胞焦亡与炎症反应相关基因构建肝细胞癌预后风险评估模型及验证

目的基于细胞焦亡与炎症反应相关基因构建肝细胞癌预后风险评估模型,并进一步探索该模型对肿瘤免疫微环境状态的预测效能,为制定个性化的治疗方案提供方向。方法从癌症基因组图谱（TCGA）数据库（365例）和国际癌症基因组联盟（ICGC）数据库（231例）下载有关肝细胞癌样本的细胞焦亡和炎症反应基因的mRNA数据,通过LassoCox回归分析构建肝细胞癌预后风险评估模型,计算细胞焦亡与炎症反应评分（PIRS）。采用R语言进行生存预后分析及临床病理特征分析;单样本基因集富集分析（GSEA）以及肿瘤免疫功能障碍与逃逸预测肿瘤免疫微环境状态;GSEA分析PIRS相关的信号通路及生物学功能。结果TCGA数据库中64个基因与肝细胞癌患者的总生存期有关（P＜0.05）,筛选出15个基因构建肝细胞癌预后风险评估模型。Kaplan-Meier生存分析显示,高风险组的总生存期较低风险组短（P＜0.01）。TCGA数据库中PIRS的AUC在1、2和3年时分别为0.871、0.846和0.831,ICGC数据库中AUC分别为0.844、0.733和0.751。PIRS是肝细胞癌患者预后的独立预测指标（HR=2.802,95%CI：2.286~3.433,P＜0.01）。高风险组中免疫杀伤细胞含量、细胞毒反应和干扰素活性均低于低风险组（均P＜0.01）,但巨噬细胞含量、免疫功能障碍评分和T细胞驱逐评分均高于低风险组（均P＜0.01）。高风险组中富集了细胞周期、血管内皮生长因子和转化生长因子β等相关信号通路。结论PIRS与肝细胞癌患者预后有关,高风险组处于免疫抑制状态,肝细胞癌预后风险评估模型能准确预测患者预后。     

基于生物信息学分析CILP2基因在结直肠癌中表达及其与预后的相关性

目的：探究CILP2基因在结直肠癌中的表达,分析CILP2基因的表达与临床病理特征、预后的关系,探索CILP2基因在结直肠癌发生发展中的作用机制。方法：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库官方网站上下载结直肠癌的RNA-seq数据及患者的临床病理信息,提取CILP2在结直肠癌组织和正常组织样本中的表达量数据,使用Mann-Whitney U检验分析两组之间的表达差异。根据CILP2在结直肠癌样本中表达水平的中位数,将结直肠癌患者划分为高、低表达两组,使用χ2检验分析CILP2表达与患者临床病理特征的联系,利用Kaplan-Meier法分析CILP2表达与患者预后的相关性。使用单因素和多因素Cox回归分析CILP2表达与结直肠癌患者临床预后相关性。利用基因富集分析(GSEA)探索CILP2在结直肠癌中参与的信号途径。结果：结直肠癌样本中CILP2表达水平显著高于正常组织中CILP2的表达水平,差异具有统计学意义（P<0.05）;CILP2的表达与患者的原发肿瘤分期（P=0.014）和淋巴结转移分期（P=0.016）显著相关。CILP2高表达组患者的总体生存率显著低于低表达组患者,且差...     

MiR-141在膀胱癌组织中的表达及与肿瘤分级的相关性研究

目的：探究微小RNA(micro RNA, MiR)-141在膀胱癌组织中的表达及与肿瘤分级的相关性。方法：选取2012年3月—2014年3月于南通大学附属医院确诊的80例膀胱癌患者的癌组织及癌旁正常组织,采用实时聚合酶链式反应(real time-polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测膀胱癌组织及癌旁正常组织中MiR-141 mRNA相对表达量,分析MiR-141表达与膀胱癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果：MiR-141 mRNA在膀胱癌组织相对表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.05);不同性别、年龄的膀胱癌患者癌组织中MiR-141 mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤的不同分级、分期、肌层有无浸润、有无远处转移等,其癌组织中MiR-141 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤分级、肿瘤分期、转移与否、组织中MiR-141表达量与膀胱癌患者5年生存率差异均有统计学意义(均P<0.05);肿瘤分级、肿瘤分期、转移与否、MiR-141表达水平是影响膀胱癌患者预后的独立危险因素(P<0.05);MiR-141低表达患者总生存率(overall survival, OS)、无进展生存率(progression free survival, PFS)显著高于MiR-141高表达患者(P<0.05)。结论：MiR-141在膀胱癌组织中呈高表达;MiR-141表达水平与膀胱癌患者肿瘤分级、肿瘤分期、是否转移及预后情况具有相关性,可为膀胱癌患者早期诊疗及预后评估提供参考依据。     

Expression of Survivin, CyclinD1, p21~(WAF1), Caspase-3 in Cervical Cancer and Its Relation with Prognosis

Loss of apoptosis control and abnormal modu lation of cell cycle are involved in the carcinogene sis and development of tumors. The overexpres sion of apoptosis inhibiting proteins such as Sur vivin can inhibit apoptosis, resulting in abnormalcell proliferation and transduction towards to ma lignancy. Most factors triggering apoptosis causeapoptosis via a signal way mediated by Caspase 3.During the carcinogenesis of cells, the proteinspromoting the cell cycle su…     

G蛋白信号调节蛋白2在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的: 探讨G蛋白信号调节蛋白2（G-protein signaling modulator 2,GPSM2）基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法: 选取54例胰腺癌患者临床石蜡样本制作组织芯片,利用免疫组化检测GPSM2在胰腺癌组织中的表达并分析GPSM2的表达与患者临床病理参数及预后的关系;另选取同期10例新鲜胰腺癌标本及配对的癌旁组织,采用实时RT-PCR法和蛋白质印迹法检测GPSM2 mRNA和蛋白的表达水平。结果： 胰腺癌组织GPSM2 mRNA 及蛋白的表达均明显高于配对的癌旁组织（P均<0.05）。组织芯片检测结果显示,与配对的癌旁组织比较,胰腺癌组织中GPSM2表达明显上调（P<0.05）,其高表达（40例）比例达74.1%。GPSM2的表达与患者的肿瘤T分期、TNM分期、分化程度相关：T分期越差(χ2=12.654,P＜0.01),TNM分期越高(χ2=16.610,P＜0.01),肿瘤分化程度越差(χ2=10.355,P＜0.01),其GPSM2表达水平越高。生存分析表明,GPSM2高表达患者的中位生存期明显低于低表达患者（P＜0.05）。结论： 胰腺癌组织GPSM2过表达,其表达与患者的肿瘤T分期、TNM分期、肿瘤分化程度相关,且与胰腺癌的预后有一定相关性。     

癌组织中KLF9、TFAP4基因表达在非小细胞肺癌患者预后中的应用价值

目的 探究癌组织中Kruppel样转录因子9(KLF9)、转录因子激活增强子结合蛋白4(TFAP4)基因表达在非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后中的应用价值.方法 选取NSCLC患者94例作为研究对象,检测癌组织及癌旁组织中KLF9、TFAP4 mRNA表达量.并以基因表达量均数为界分为低表达组、高表达组.比较两组年龄...     

Panx1基因在非小细胞肺癌中的表达及生物学功能生物信息分析

目的 探讨泛连接蛋白1基因在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表达和预后关系。 方法 首先在癌症基因组图谱数据库(TCGA)中对Panx1基因差异表达情况进行分析。在STRING数据库中构建Panx1基因编码蛋白相互作用网络。对Panx1基因功能进行富集和注释,并分析相关信号通路。根据Panx1基因在患者癌组织中的表达水平分为高表达和低表达组,分析高低表达组生存期差异有无统计学意义。同时选取NSCLC患者61例,采用免疫组织化学法检测患者手术标本中癌和癌旁正常组织中Panx1表达水平,分析比较Panx1表达与患者临床病理特征及预后的关系。 结果 Panx1基因在NSCLC患者癌组织中表达水平明显高于正常肺组织;Panx1基因在不同分期NSCLC患者中差异存在统计学意义(F=3.300,P=0.020)。Panx1基因编码产物主要参与了多器官发育、细胞间交流和对刺激的反应生物学过程;信号通路主要富集于细胞增殖信号通路、凋亡信号通路和钙离子相关信号通路。PAFAH1B2与Panx1基因表达水平呈正相关(r=0.650,P=0.023),而C22orf32与Panx1基因表达呈负相关(r=-0.340,P=0.032)。Panx1基因高表达与NSCLC患者总生存(OR)相关,高表达组OS低于低表达组(HR=1.400,P=0.001),而Panx1基因表达水平与患者无疾病进展生存(DFS)无明显相关性。亚组分析显示,Panx1基因表达与肺腺癌OS生存有关(HR=1.400,P=0.017)。Panx1表达水平与NSCLC患者TNM分期(χ2=7.244,P=0.007)和纵隔淋巴结转移有关(χ2=7.582,P=0.006)。 结论 Panx1基因在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平上调,高表达与患者的总生存期较短有关。      

细胞周期调控因子P16、Rb和cyclin D1在膀胱癌中表达的意义

目的：探讨细胞周期调控因子P16-cyclin-Rb的通路与膀胱癌关系。方法：应用免疫组织化学方法检测P16、Rb和cyclin D1在膀胱癌和正常膀胱组织中表达。结果：P16和Rb在膀胱癌中表达显著低于正常组织，而且与肿瘤分级、分期密切相关，但与肿瘤复发无显著相关性；cyclin D1在膀胱癌中表达显著高于正常组织，但与肿瘤分级、分期和复发之间无显著相关性。膀胱癌中三种蛋白总异常率为97．2％，其中同时两种或三种蛋白异常率达61．1％，肿瘤复发率也增高。膀胱癌中P16与Rb和cyclin D1分别呈负相关表达。结论：P16-cyclin-Rb的通路异常与膀胱癌的发病机制密切相关，同时检测三者有助于更好了解膀胱癌生物学行动。     

DNMT3b 基因在人膀胱癌组织中的表达及与临床预后的相关性

目的 探讨DNMT3b 在人膀胱癌组织的表达和意义及与膀胱癌患者术后生存期的相关性。方法 采用免疫组织化学技术（IHC）分别检测 DNMT3b 基因在 38 例手术切除人膀胱癌组织和38例相应癌旁组织的蛋白表达水平,分析其表达水平与患者年龄、性别、病理分级、肿瘤大小、T分期,淋巴转移和TNM分期临床病理参数的相关性,探讨DNMT3b对患者预后影响。结果 在38例膀胱癌组织中,DNMT3b 高表达率为 63.16%,而在对应的38例癌旁组织中高表达率为13.16%,两者间具有显著差异（P<0.05）。DNMT3b 在膀胱癌组织中高表达与患者病理分级（P=0.002）、肿瘤大小（P<0.001）、T分期（P<0.001）、淋巴转移（P=0.039）和TNM分期（P<0.001）相关,而与性别、年龄无明确相关性。多因素Logistic 回归分析发现,DNMT3b 的蛋白表达水平与肿瘤大小（P=0.008）和TNM 分级（P=0.042）相关。Kaplan-Meier生存分析显示,DNMT3b高表达组患者的总生存期明显缩短,与低表达组相比具有显著差异性（P=0.021）。结论 DNMT3b在膀胱癌组织中高表达,与病理分级、肿瘤大小、原发肿瘤范围、淋巴转移和临床分期等临床病理特征及总生存期密切相关,结果提示DNMT3b有望成为判断膀胱癌预后的标志物和肿瘤防治的新的靶点。     

肿瘤干细胞标记物ALDH1在非浸润性膀胱癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨肿瘤干细胞标记物乙醛脱氢酶1（ALDH1）在非浸润性膀胱癌组织中的表达,初步了解肿瘤干细胞与膀胱癌生物学特征的关系。方法：采用免疫组织化学法检测118例非浸润性膀胱癌组织及30例癌旁正常膀胱组织中ALDH1的表达,并结合临床病理及预后资料进行关联性分析。结果：在非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率为24.58%,在癌旁正常膀胱组织中为6.67%,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）;在低级别和高级别非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率分别为18.18%（14/77）和36.59%(15/41),二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;在pTa期和pT1期非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率分别为16.92%（11/65）和33.96%（18/53）,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;在初发和复发的非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率分别为19.77%（17/86）和37.50%（12/32）,差异有统计学意义（P<0.05）;ALDH1表达与非浸润性膀胱癌患者性别、年龄及肿瘤大小无明显关联性（P>0.05）。术后随访4～52个月,ALDH1阳性表达组和阴性表达组无瘤生存率分别为55.17%和61.80%,Kaplan-Merier曲线及Log-rank检验,2组患者累积无瘤生存时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：ALDH1表达与膀胱癌病理分级、分期及肿瘤复发有关联。肿瘤干细胞可能在非浸润性膀胱癌的发生和复发中具有重要作用。     

高表达P4HA3与结直肠癌的进展及不良预后相关

目的 探究基因P4HA3在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的表达及与不良预后的关系。方法 从TCGA数据库获取CRC基因表达数据及临床特征,R软件对P4HA3表达及配对数据可视化分析。卡方检验P4HA3表达与CRC患者临床特征关系。R软件survival包对P4HA3进行生存分析。利用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库验证The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库CRC的P4HA3表达。通过GSEA软件对P4HA3进行KEGG通路富集分析?采用免疫组化染色检测30例CRC患者手术切除样本和30例癌旁组织样本中的P4HA3蛋白表达。结果 与对照组相比,P4HA3在CRC中高表达(P <0.01)。卡方检验显示P4HA3表达与CRC患者Stage、T和N分期密切相关(P <0.05)。生存分析显示与低表达P4HA3患者相比,P4HA3高表达CRC患者的生存时间明显缩短(P < 0.05)。通过GEPIA分析验证了基因P4HA3与CRC不良预后相关(P < 0.05)。进一步GSEA通路富集分析结果显示基因P4HA3富集到的信号通路与多种恶性肿瘤的发生发展有关(FDR < 0.05)。最后,免疫组化检测显示P4HA3蛋白在CRC中高表达,表明P4HA3在CRC发生发展中发挥作用。结论 高表达的基因P4HA3与CRC的进展及不良预后相关,其作用机制可能通过调控多种信号通路来实现。     

尿液外泌体lncRNA PCAT-1评估非浸润性膀胱癌患者复发的价值

目的探究尿液外泌体长链非编码RNA前列腺癌相关转录本1（lncRNA PCAT-1）评估非浸润性膀胱癌患者复发的价值。方法随机选取2015年1月—2016年3月进行治疗的非浸润性膀胱癌患者50例作为非浸润性膀胱癌组，选取同期在进行健康体检的健康受检者50例作为对照组。测定两组尿液外泌体中lncRNA PCAT-1表达情况。分析尿液外泌体lncRNA PCAT-1表达与临床病理参数的相关性、尿液外泌体lncRNA PCAT-1与尿液脱落细胞学对非浸润性膀胱癌的诊断价值、影响非浸润性膀胱癌患者复发的相关因素，评估非浸润性膀胱癌复发的价值及尿液外泌体lncRNA PCAT-1表达与非浸润性膀胱癌患者预后的关系。结果与对照组比较，非浸润性膀胱癌组患者尿液外泌体lncRNA PCAT-1表达水平明显升高（P<0.01）。尿液外泌体lncRNA PCAT-1表达与病理分期具有明显相关性（P<0.01）。尿液外泌体lncRNA PCAT-1诊断非浸润性膀胱癌的曲线下面积明显高于尿液脱落细胞学。采用Cox比例风险因素回归模型分析，病理分期及lncRNA PCAT-1均为影响非浸润性膀胱癌患者复发的独立危险因素。以尿液外泌体lncRNA PCAT-1相对表达量5.14±1.04分为高表达组（23例）与低表达组（27例），Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，lncRNA PCAT-1低表达量组生存期明显高于lncRNA PCAT-1高表达组。结论外泌体lncRNA PCAT-1在非浸润性膀胱癌患者尿液中的表达水平较健康受检者明显升高，且其表达水平与患者病理分期明显相关。尿液外泌体lncRNA PCAT-1对评估非浸润性膀胱癌患者的复发具有重要作用。