鞘内注射NOS抑制剂对神经痛大鼠脊髓背角内磷酸化CREB表达的影响

目的：观察鞘内注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（pCREB）表达的影响,阐明脊髓背角内不同信号传导通路在神经病理性疼痛中的交互作用。方法：成年雄性Wistar大鼠制备背根神经节压迫性损伤（CCD）模型,按照注射药物不同随机分为L-NAME组、AG组、8-Br-cGMP组、7-NI组、Cremophor组和PBS组,采用热痛刺激仪测定CCD大鼠鞘内注射前后热痛缩爪潜伏期的变化,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内pCREB的表达。结果：CCD第5天大鼠术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元明显增多,阳性神经元位于脊髓背角全层。与PBS组比较,L-NAME组、AG组和7-NI组于鞘内注射后2 h术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元数量明显减少（P<0.01）,8-Br-cGMP组术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元数量增加（P<0.05）,鞘内应用NOS抑制剂L-NAME、AG或7-NI组能够明显减少CCD大鼠脊髓背角中pCREB表达,
同时伴有大鼠痛行为的改善。结论：CREB参与介导NO-cGMP-PKG信号传导通路在CCD引起的神经病理性痛的形成与维持。     

鞘内注射MK-801对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓NR2B蛋白表达的影响

目的探讨MK-801连续鞘内注射对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓背角N-甲基2-天冬氨酸亚基（NR2B）蛋白表达的影响。方法C3H／HeJ小鼠32只,随机分为4组（n=8）：正常对照组、假手术组、骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组。分别测定术后9、12、15、18、21d小鼠机械缩腿阈值（MWT）和热缩腿潜伏期（TwL）;骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组分别在肿瘤细胞种植后第10日鞘内给予MK-80110nmol／5μl和生理盐水5μl,每日1次,连续7日,采用免疫组织化学法检测各组脊髓背角NR2B蛋白表达的变化。结果骨癌组＋生理盐水组MWT与TwL显著下降,脊髓背角有大量NR2B阳性表达（P〈0．01）;骨癌组＋MK-801组仅出现轻度痛敏症状,NR2BmRNA表达受到明显抑制（P 〈0．01）。结论NR2B表达上调可能是骨癌痛的发病机制之一,MR-801组可抑制其表达从而发挥一定程度的镇痛作用。     

鞘内注射布托啡诺对福尔马林炎性痛大鼠脊髓背角PKA和pCREB表达的影响

目的 观察鞘内注射布托啡诺对福尔马林炎性痛大鼠脊髓背角PKA和pCREB表达的影响.方法 18只鞘内置管的雄性SD大鼠,随机分为3组:生理盐水组(NS);低剂量布托啡诺组(LB);高剂量布托啡诺组(HB),n=6.鞘内置管后5d,在各组大鼠的左后足掌面皮下注射5％福尔马林50μL,致痛前30 min,3组大鼠鞘内分别预先注射生理盐水、布托啡诺12.5μg、25.0μg,采用疼痛加权评分法评价疼痛行为学,所有大鼠福尔马林注射2h后处死,取大鼠脊髓L5节段标本,用免疫组化方法测定脊髓背角PKA和pCREB的表达.结果 HB组大鼠疼痛较NS组减轻,其脊髓背角PKA和pCREB表达弱于NS组(P＜0.01),且呈正相关,r=0.940.结论 在大鼠福尔马林炎性痛模型中,鞘内注射布托啡诺25.0μg可产生明显的镇痛作用,其镇痛机制与下调PKA、CREB表达有关.     

米诺环素和TrkB/Fc对神经病理性疼痛发生期大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素、脑源性神经营养因子(BDNF)拮抗剂TrkB/Fc对大鼠神经病理性疼痛发生期脊髓背角BDNF表达的影响,探讨BDNF在神经病理性疼痛发生中的作用机制.方法 成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,行鞘内置管,建立L5神经根结扎(SNL)致神经病理性疼痛模型,仅切开皮肤及皮下组织暴露L5神经根者为假手术.根据手术类型及注射药物的不同分为7组,每组6只:I组,对照基础值组,鞘内置管成功大鼠,不用任何药物;Ⅱ组,鞘内注射1 g/L TrkB/Fc 10μL+SNL组,观察TrkB/Fc对SNL大鼠的作用;Ⅲ组,鞘内注射l g/L TrkB/Fc 10μL+假手术组,观察TrkB/Fc对假手术大鼠的作用;Ⅳ组,鞘内注射磷酸盐缓冲液(PBS)10μL+SNL组,使用溶剂PBS作为对照组,观察溶剂对SNL大鼠的作用;V组,鞘内注射PBS 10 rμL+假手术组,观察溶剂对假手术大鼠的作用;Ⅵ组,鞘内注射8 g/L米诺环素10μL+SNL组,观察米诺环素对SNL大鼠的作用;Ⅶ组,鞘内注射8 g/L米诺环素10 pL+假手术组,观察米诺环素对假手术大鼠的作用.分别于术前1 h、末次给药前1 h用von Frey纤维丝以up-down法测大鼠的50%机械缩爪阈值(50%PWT).末次给药后3 h取手术侧腰膨大段脊髓背角,采用Western印迹法测定BDNF.结果 末次给药前1 h,Ⅳ组的50%PWT较术前1 h明显降低(P＜0.01),其余各组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).末次给药后3 h,Ⅳ组术侧脊髓背角BDNF的表达显著高于其余各组(P值均＜0.01),而其余各组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 小胶质细胞抑制剂米诺环素、BDNF拮抗剂TrkB/Fc均能有效抑制神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏的发生,疼痛发生期脊髓背角BDNF的表达增高可能与小胶质细胞的活化相关.     

BDNF对脊神经根结扎大鼠脊髓背角星形胶质细胞活化的影响

目的观测脊神经根结扎(SNL)大鼠脊髓背角中脑源性神经营养因子(BDNF)与星形胶质细胞活化标记蛋白胶质细胞纤丝酸性蛋白(GFAP)表达的变化,以及BDNF清除剂TrkB/Fc对GFAP表达和疼痛的影响。方法取18只SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组和SNL组(n=6)。分别于术前、术后第1～6天测定大鼠50%机械缩爪阈值(50%PWT),末次测定后取腰膨大处脊髓背角经Western blotting检测GFAP和BDNF的表达。另取18只SD大鼠,随机分为对照组、SNL+安慰剂组和SNL+TrkB/Fc组(n=6),其中对照组仅行鞘内置管术;SNL+安慰剂组和SNL+TrkB/Fc组分别在行SNL术前,予鞘内注入PBS或TrkB/Fc 10μL,术后1次/d×6 d,每次注药前1 h测定50%PWT,末次给药后1 h取大鼠腰膨大处脊髓背角经Western blotting检测GFAP的表达。结果术后第1～6天,SNL组手术同侧后肢50%PWT均较术前基础值显著下降(P<0.01);术后第6天,SNL组手术同侧脊髓背角BDNF和GFAP表达均较空白对照组显著升高(P<0.01);SNL+TrkB/Fc组大鼠手术同侧50%PWT与基础值比较无明显变化(P>0.05),手术同侧脊髓背角GFAP表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BDNF活化的脊髓星形胶质细胞对SNL诱发的神经病理性疼痛具有调控作用。     

米诺环素、氟代柠檬酸和B型酪氨酸激酶受体/Fc对维持期神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响

目的:研究鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素、星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸及脑源性神经营养因子(BDNF)清除剂B型酪氨酸激酶受体(TrkB)/Fc对神经病理性疼痛维持期大鼠的脊髓背角BDNF表达的影响,探讨BDNF在神经病理性疼痛维持期中的作用.方法:取36只成功鞘内置管大鼠,随机分为6组,每组6只:Ⅰ组为对照组,未行神经根结扎(SNL)术,未给药;Ⅱ组为SNL组;Ⅲ组为SNL+磷酸盐缓冲液组;Ⅳ组为SNL+米诺环素组,Ⅴ组为SNL+氟代柠檬酸组;Ⅵ组为SNL+TrkB/ Fc组.各组均于SNL术后7d鞘内给药,每日1次,连续5d.分别于SNL术前1h、首次给药前1h及末次给药前1h测定大鼠的50%机械缩爪阈值(50%PWT),并于末次给药后3h采用Western印迹法测定手术同侧脊髓背角的BDNF表达水平.结果:除Ⅰ组外,其他各组大鼠在SNL术后第7天的50%PWT均较术前1h显著降低(P值均<0.01).连续用药5d后,Ⅴ、Ⅵ组的50%PWT均较术后第7天显著升高(P值均<0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组维持期给药后脊髓背角BDNF表达水平显著高于Ⅰ组(P值均<0.01),Ⅴ、Ⅵ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.01),结论:星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸能显著抑制神经病理性疼痛维持期大鼠脊髓背角BDNF的过表达,进而缓解神经病理性疼痛,而小胶质细胞抑制剂米诺环素对维持期神经病理性疼痛大鼠的作用甚小.BDNF对神经病理性疼痛大鼠机械痛觉过敏的维持起重要作用,其机制可能与星形胶质细胞的活化有关.     

鞘内注射赛庚啶缓解小鼠骨癌痛

目的: 观察鞘内注射SET domain containing lysine methyltransferase 7/9 (SET7/9)抑制剂赛庚啶对骨癌痛模型小鼠机械性痛觉过敏阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及脊髓背角SET7/9表达的影响。方法: 选择88只雄性C3H/HeJ小鼠,体质量20～25 g。实验分为2部分：第1部分实验将小鼠随机均分为假手术组及骨癌痛组,每组8只,观察两组小鼠术前1 d及术后5、7、12、15 d PWMT的变化;采用蛋白质印迹法检测两组小鼠(n=4)术前1 d及术后15 d脊髓背角SET7/9的表达。第2部分实验将小鼠随机分为假手术组、骨癌痛组、骨癌痛+赛庚啶 10 nmol组、骨癌痛+赛庚啶 20 nmol组、骨癌痛+ SET7/9 0.2 μg组、骨癌痛+SET7/9 0.2 μg+赛庚啶20 nmol组及骨癌痛+氯苯那敏 200 μg组,每组8只;观察鞘内给药前(0 h)及鞘内给药后1、3、6 h 各组PWMT的变化;蛋白质印迹法测定骨癌痛组(n=4)及骨癌痛+赛庚啶 20 nmol组(n=4)鞘内给药前(0 h)及鞘内给药后6 h脊髓背角SET7/9的表达。结果： 与假手术组相比,骨癌痛组小鼠术后7～15 d PWMT显著降低(P <0.05或0.01),15 d脊髓背角SET7/9明显增加(P<0.01)。与骨癌痛组相比,骨癌痛+赛庚啶10 nmol组、骨癌痛+赛庚啶20 nmol组鞘内注射3 h后PWMT明显增加(P<0.05或0.01),骨癌痛+赛庚啶20 nmol组小鼠脊髓背角SET7/9表达明显降低(P<0.01)。 结论： 鞘内注射赛庚啶可明显提高15 d骨癌痛小鼠PWMT及降低骨癌痛小鼠脊髓背角SET7/9的表达;脊髓SET7/9可能参与小鼠骨癌痛的发展过程。     

鞘内应用氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响

目的探讨鞘内注射氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠,随机均分成4组:C组(对照组),鞘内注射0.9%生理盐水10μL;M组(吗啡组),吗啡10μg;MK组(吗啡加氯胺酮组),吗啡10μg加氯胺酮25μg;K组(氯胺酮组),氯胺酮25μg。每日给药2次,连续8 d。用药前和用药后30 min通过甩尾实验观察各组热痛阈的变化。最后一次给药后次日处死动物,取L4~5脊髓,免疫组织化学染色,检测pCREB在大鼠脊髓背角的表达。结果随着用药天数增加,M组对吗啡逐渐耐受,到第7 d与C组比较无统计学差异(P>0.05)。MK组最大镇痛效应百分比(MPE%)逐渐降低,但始终高于M组,尤其是用药后4~8 d(P<0.01)。MK组与C组和K组在任何时点都有差异。M组脊髓背角pCREB蛋白表达明显高于其他组(P<0.01),MK组与C组比较升高不明显(P>0.05)。结论氯胺酮有延缓吗啡耐受作用,机制与其抑制pCREB蛋白上调有关。     

鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。     

吗啡耐受大鼠脊髓NMDA受体NR2A亚基的表达

目的 研究N-甲基-M-天冬氨酸受体(NMDA)NR2A亚基在吗啡耐受大鼠脊髓的分布和表达变化.方法 12只雄性SD大鼠随机分成对照组(C组,n=6),C组和吗啡耐受组(M组,n=6),C组:鞘内注射生理盐水10μl;M组:鞘内注射吗啡10μg.每日给药2次,连续7d.给药前和给药后30min通过测定甩尾潜伏期(TFL)观察大鼠热痛阈的变化.最后一次给药后次日处死动物,取L4～5脊髓组织,采用免疫荧光方法检测NR2A在各组大鼠脊髓的表达.结果 随着用药天数增加,M组TFL逐渐下降,到第7天M组与C组比较差异无显著性[(3.25±0.93)s,(2.66±0.27)s,P＞0.05],成功建立吗啡耐受模型.NR2A在脊髓的分布贯穿全层.M组脊髓背角浅层NR2A表达(OD值:9617±1233)较C组(OD值:2.66±0.93)升高(t=3.133,P＜0.05).结论 鞘内重复注射吗啡后大鼠脊髓背角NMDA受体NR2A亚基表达上调,可能是吗啡耐受形成机制之一.     

角质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体在Ⅰ型复杂区域疼痛综合征中的作用

目的 观察大鼠慢性缺血后疼痛(CPIP)模型术后皮肤中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的细胞来源,探讨NMDA受体在Ⅰ型复杂区域疼痛综合征中的作用。方法 成年雄性SD大鼠42只,采用随机数字表法随机分为假手术(Sham)组(n=12)、CPIP组(n=12)、CPIP+生理盐水(NS)组(n=6)、CPIP+NMDA组(n=6)和CPIP+NMDA受体拮抗剂(MK801)组(n=6)5组。Sham组随机取6只和CPIP组于造模后1 d深麻醉下处死,取术侧足底皮肤和L3~L5脊髓组织用于NMDA受体NR1亚基免疫荧光检测和NR1、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白免疫印迹检测。其余大鼠在造模后2、6、10、14 d记录大鼠机械刺激缩足阈值(MTW)并从造模后第6天开始皮下注射相应药物,于第14天取材皮肤和L3~L5脊髓,检测方法同前。结果 与Sham组相比,CPIP组在造模后第1天的皮肤中NR1表达量(1.708±0.064)(t=12.12, P<0.001)、IL-1β表达量(2.575±0.305)(t=5.158, P=0.003)、TNF-α表达量(2.691±0.217)(t=7.786, P <0.001)明显升高。给予NMDA和MK801干预后,在造模后第10天,与CPIP+NS组MWT值[(20.37±0.95)g]相比,CPIP+NMDA组大鼠MWT值[(15.85±1.09)g]明显降低(q=10.920, P<0.001),CPIP+MK801组大鼠MWT值[(22.95±0.96)g]明显升高(q=6.421, P<0.001)。在造模后第14天,与CPIP+NS组MWT值[(21.57±0.96)g]相比,CPIP+NMDA组大鼠MWT值[(16.53±1.63)g]明显降低(q=12.190, P<0.001),CPIP+MK801组大鼠MWT值[(23.27±1.28)g]明显升高(q=4.094, P=0.025);与Sham组相比,CPIP组皮肤中NR1表达量(1.708±0.064)明显升高(t=10.910, P<0.001),CPIP+NS组脊髓中IL-1β表达量(2.518±0.147)(q=11.010, P<0.001)和TNF-α表达量(1.949±0.184)(q=10.870, P<0.001)表达也明显升高;与CPIP+NS组相比,CPIP+NMDA组大鼠脊髓中IL-1β表达量(4.816±0.607)(q=16.670, P =0.003)和TNF-α表达量(2.629± 0.349)(q=7.790, P<0.001)表达明显升高,CPIP+MK801组大鼠脊髓中IL-1β表达量(1.048± 0.257)(q=10.660, P=0.003)和TNF-α表达量(0.790±0.165)(q=13.280, P<0.001)表达明显降低。结论 大鼠后足慢性缺血后,皮肤角质细胞中NMDA受体激活,介导IL-1β、TNF-α等炎症因子表达增多,可能参与Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的中枢敏化和疼痛传导。     

黄芪糖蛋白通过调控Nrf2/NQO1信号通路保护急性脊髓损伤大鼠模型神经功能

目的 探讨黄芪糖蛋白对急性脊髓损伤大鼠模型的神经保护功能及机制。方法 选取30只SD大鼠,随机分为3组:假手术组、模型组及观察组。观察黄芪糖蛋白对大鼠肢体运动功能的影响,检测各组大鼠脊髓组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase,NQO1)表达水平。结果 观察组、模型组大鼠运动功能评分低于假手术组(P＜0.05);观察组评分高于模型组(P＜0.05)。观察组、模型组大鼠TNF-α、MPO、IL-6水平高于假手术组(P＜0.05);观察组炎性因子水平低于模型组(P＜0.05)。观察组、模型组大鼠脊髓组织Nrf2、NQO1mRNA表达水平低于假手术组(P＜0.05);观察组表达水平高于模型组(P＜0.05)。模型组与观察组Nrf2、NQO1蛋白量降低;观察组高于模型组(P＜0.05)。结论 黄芪糖蛋白可通过上调脊髓组织Nrf2、NQO1表达水平发挥急性脊髓损伤大鼠神经保护功能。     

高乌甲素通过抑制小胶质细胞活化抑制炎症性疼痛

目的 探讨高乌甲素对炎症性疼痛的缓解作用及机制研究。方法 采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠验证疼痛模型,并测定其机械性刺激缩爪域值和热痛觉过敏阈值,评估高乌甲素预处理及后处理的疼痛缓解效果;利用免疫光、荧光定量PCR、Western blot法测定脊髓腰膨大L_4-5段GFAP及OX-42的表达情况,并进行统计学分析。结果 ①高乌甲素预处理组比后处理组有更好的疼痛缓解效果。②与正常组比较,溶剂组中GFAP及OX-42表达量显著升高(P＜0.05)。③高乌甲素处理组能降低脊髓腰膨大L_4-5段OX-42的表达(P＜0.05),然而对GFAP的表达没有显著差异(P＞0.05)。结论 高乌甲素能抑制小胶质细胞的活化,进而缓解炎症性疼痛。     

替莫唑胺对脊髓胶质瘤的疗效及对MGMT、Survivin和caspase-3的影响

目的 研究替莫唑胺对脊髓胶质瘤的临床疗效,并通过细胞研究检测其对MGMT、Survivin和caspase-3的影响,探讨其抑制复发和转移的机制。方法 选取我院于2015年1月至2019年5月收治的80例脊髓胶质瘤患者,依据随机数字表法分为观察和对照两组,每组40例。两组患者均在神经电生理监测下采用显微外科切除,而观察组联合替莫唑胺治疗。比较两组患者治疗后的肿瘤切除率、McCormick神经功能以及复发、生存情况。观察组术后给予替莫唑胺治疗观察两组的肿瘤复发和生存情况。术中取患者脊髓胶质瘤细胞,体外培养检测替莫唑胺对凋亡蛋白caspase-3、MGMT、Survivin基因表达情况的影响。结果 两组患者的全切率、次切率、部分切除率差异无统计学意义(P＞0.05),而替莫唑胺治疗组患者的复发率显著低于对照组(P＜0.05)。治疗3个月后,两组患者的McCormick神经功能差异无统计学意义(P＜0.05)。随访一年观察组患者死亡率为5.00%(2例),显著低于对照组(9例,22.50%),差异有统计学意义(P＜0.05)。细胞实验表明随着替莫唑胺浓度的增加,细胞侵袭能力下降,显著低于空白对照组(P＜0.05),而脊髓胶质瘤细胞凋亡蛋白Caspase3表达增加,替莫唑胺组Survivin基因表达阳性率低于空白对照组(P＜0.05),MGMT表达阳性率略低于空白对照组,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 替莫唑胺可增加神经电生理监测下显微外科切除术后脊髓胶质瘤的治疗效果,其机制可能与增加caspase-3活性和抑制Survivin基因表达有关,从而降低术后复发率和死亡率。     

右美托咪定对神经外科脊髓疾病术中唤醒效果影响分析

目的 观察右美托咪定对脊髓疾病术中唤醒时间和质量的影响。方法 将37例神经外科脊髓手术的患者随机分成治疗组:右美托咪定维持组,对照组:生理盐水维持组。两组均采用全凭静脉麻醉,治疗组术中持续静脉泵注右美托咪定0.2 μg/kg·h,对照组给予同剂量生理盐水,观察两组患者唤醒前5 min(T₁)、自主呼吸恢复(T₂),唤醒即刻(T₃),和唤醒后5 min(T₄),心率、平均动脉压和脑电双频指数变化,并比较两组唤醒时间、唤醒质量及唤醒时躁动情况。结果 两组唤醒即刻,唤醒后5 min,心率、平均动脉压高于唤醒前5 min(P＜0.05),治疗组唤醒质量高于对照组(P＜0.05);两组唤醒即刻躁动情况、唤醒期间脑电双频指数比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 右美托咪定不延迟术中唤醒时间,且唤醒期间血流动力学平稳,躁动发生率减少,用于脊柱脊髓手术术中唤醒安全、有效。     

壮腰健肾汤+PKP对老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者术后疼痛程度改善及JOA评分的影响

目的 研究壮腰健肾汤+经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形术(PKP)对老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折(OVCF)患者术后疼痛程度改善及脊柱功能(JOA评分)的影响。方法 选取高陵区中医医院78例老年OVCF患者,根据治疗方案不同分为对照组(n=39)和研究组(n=39)。对照组单独采用PKP治疗,研究组于对照组基础上联合壮腰健肾汤治疗。对比两组手术前、手术后3个月腰椎正位(L_2-4)和右股骨颈骨密度、血清瘦素(Leptin)、骨保护素(OPG)水平、疼痛程度(VAS评分)、JOA评分及生活质量(SF-36评分)。结果 手术后3个月对照组腰椎正位(L_2-4)和右股骨颈骨密度与手术前对比无显著差异(P＞0.05),研究组腰椎正位(L_2-4)和右股骨颈骨密度均高于手术前,且高于对照组(P＜0.05);对照组血清Leptin及OPG水平与手术前对比无显著差异(P＞0.05),研究组血清Leptin水平低于手术前,且低于对照组,血清OPG水平高于手术前,且高于对照组(P＜0.05);两组JOA、SF-36分值均高于手术前,且研究组高于对照组(P＜0.05)。手术后1个月、3个月,两组VAS评分均低于手术前,且研究组低于对照组(P＜0.05)。结论 采用壮腰健肾汤+PKP治疗老年OVCF患者,能显著改善患者术后腰椎正位(L_2-4)和右股骨颈骨密度,调节血清Leptin及OPG水平,从而进一步改善脊柱功能,且能有效降低术后疼痛程度,提高生活质量。     

小剂量右美托咪定单次注药在人流镇痛术中的应用

目的 探讨小剂量右美托咪定单次注药在人流镇痛中的应用。方法 选取门诊要求人流镇痛术患者84例,随机分为右美托咪定组(D组42例)和对照组(C组42例)。D组入室后,20ug右美托咪定入壶,10min后给予芬太尼0.05mg和适量丙泊酚维持麻醉深度。C组入室后给予等量生理盐水,其余方法相同。监测指标:给药前(T₀)、右美托咪定给药10min(T₁)、睫毛反射消失时(T₂)、清理宫腔时(T₃)、手术结束时(T₄)、术后15min(T₅)、术后30min(T₆)的MAP、HR、SPO₂;体动反应和舌后坠发生次数;手术持续时间;停药后苏醒时间;丙泊酚总用量;患者自觉舒适度评分。结果 HR:T₁- T₅时D组低于C组(T₁-T₄时 P＜0.01 ,T₅时P＜0.05);与T₀比较,D组T₁-T₅均低于T₀,术中波动较C组小(P＜0.05)。 MAP: T₃,T₄时D组低于C组(P＜0.05),T₂时D组高于C组(P＜0.05);与T₀比较术中D组HR、MAP波动较C组低(P＜0.05);丙泊酚总用量、体动反应和舌后坠发生次数D组均低于C组(P＜0.01);停药后苏醒时间和患者自觉舒适度评分D组高于C组(P＜0.05)。结论 小剂量右美托咪定单次注药有利于人流镇痛中的血流动力学稳定,对呼吸影响小,能减少麻醉药用量,患者自觉舒适度佳,值得推广。     

美沙拉嗪联合酪酸梭菌对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及机制研究

目的 研究美沙拉嗪联合酪酸梭菌对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复合50%乙醇溶液对大鼠通过免疫化学法造模,将50只雄性大鼠随机分为五个组:对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、酪酸梭菌组和美沙拉嗪和酪酸梭菌联合治疗组,每组10只。用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-4、IL-6的含量。结果 模型对照组与对照组比较,IL-4水平明显降低(P＜0.01),IL-6水平明显升高(P＜0.01)。活动期至缓解期美沙拉嗪组、酪酸梭菌组以及联合治疗组与模型对照组比较,IL-4水平显著升高,IL-6的水平显著下降,且差异均有统计学意义(P＜0.01)。而联合治疗组分别与美沙拉嗪组和酪酸梭菌组比较,血清IL-4和IL-6水平变化,有显著差异(P＜0.01)。结论 美沙拉嗪和酪酸梭菌对溃疡性结肠炎都有显著的治疗效果,而联合治疗组效果更好,其作用机制可能与降低血清中IL-6的水平,升高血清IL-4的水平有关。     

延迟脐带结扎对新生儿心血管稳定性和黄疸的影响

目的 分析延迟脐带结扎对足月新生儿的影响,为延迟断脐带结扎在临床的实施提供理论数据支持。方法 选取2019年6至9月在延安大学附属医院足月顺娩的孕产妇及其新生儿100例为研究对象。根据新生儿完全娩出至脐带结扎的时间分为5组,即A组[即刻断脐(＜30 s)]、B组(出生后1 min)、C组(出生后2 min)、D组(出生后3 min)及E组(脐动脉搏动消失组),比较各组间新生儿出生后的脐血血气分析、出生后前10 min的脉氧饱和度、出生后3 d的血常规及出生3 d的胆红素值的差异。结果 不同断脐时间下新生儿脐血血气分析各项指标(pH、HCO₃、-HB、SO₂)比较差异无统计学意义(P＜0.05);不同断脐时间下新生儿出生第3天的HB结果差异无统计学意义(P＞0.05);D组相比较于B组、C组出生后第3天的HCT结果差异有统计学意义(P＜0.05);D组相比较于B组第1天黄疸值差异有统计学意义(P＜0.05);D组相比较于C组第2天黄疸值差异有统计学意义(P＜0.05);C组和D组相比较于A组和B组,第1、2 min脉氧饱和度差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 随着断脐时间的增加,可以预防新生儿贫血的发生,增加新生儿出生过渡期的心血管稳定性,进一步降低近远期并发生的发生率;但是否会增加新生儿病理性黄疸和需要光疗治疗的黄疸发生率,仍待进一步数据的验证。     

经皮椎间孔镜椎间盘切除术与椎板开窗椎间盘切除术治疗老年腰椎间盘突出症效果观察

目的 对比分析经皮椎间孔镜椎间盘切除术与椎板开窗椎间盘切除术治疗老年腰椎间盘突出症的效果。方法 选取2013年2月至2017年1月本院骨伤科收治的98例腰椎间盘突出老年患者随机分为观察组和对照组,观察组给予经皮椎间孔镜椎间盘切除术治疗,对照组给予椎板开窗椎间盘切除术治疗,比较两组患者临床指标,术前、术后1d、1、3个月VAS评分,术前、术后1、3个月ODI、JOA评分,术后3个月疗效。结果 两组患者手术时间差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组切口长度以及住院时间和术中出血量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者术前以及术后1d VAS评分无差异(P＞0.05),观察组患者在术后1个月以及术后3个月 VAS评分和ODI评分均显著低于对照组,JOA评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。术后3个月观察组患者临床疗效显著提高,优良率为93.88%,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经皮椎间孔镜椎间盘切除术治疗老年腰椎间盘突出症可显著提高临床疗效,缓解患者疼痛,改善腰椎功能障碍,促进患者恢复,提高生活质量。