黄芩苷磷脂复合物对鼻粘膜毒性的研究

目的:研究黄芩苷及其磷脂复合物对鼻粘膜纤毛的毒性.方法:以生理盐水和盐酸麻黄碱做阴性对照,采用离体法观察黄芩苷及其磷脂复合物对离体蟾蜍上颚粘膜纤毛运动的影响;采用在体法观察黄芩苷磷脂复合物对大鼠鼻粘膜长期毒性,取鼻黏膜作组织切片检查,观察黏膜有无病理变化.结果:黄芩苷磷脂复合物对鼻黏膜纤毛运动无影响,与生理盐水的相对运动百分率为90.2%,与阴性对照液盐酸伪麻黄碱滴鼻液相比,无显著性差异;组织切片显示,鼻黏膜无显著病理改变,黄芩苷磷脂复合物对大鼠鼻粘膜也无刺激性.结论:黄芩苷及其磷脂复合物可用于鼻腔给药.     

胃肠道功能紊乱与胃动素关系的实验研究

目的 探讨胃动素（MTL）与胃肠道功能紊乱发生的关系。方法 用放射免疫分析方法（RIA）检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中MTL的含量,并用四君子汤反证。结果 与正常对照相比,胃肠道功能紊乱模型大鼠在制摸过程的早期（第6 d）,血浆、肠液、空肠及下丘脑组织中MTL含量增加（P<0.05）,而晚期（第14 d）MTL含量下降（P<0.05）。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠, MTL水平得到明显改善,明显优于自然恢复大鼠（P<0.05）。结论 体液及组织中MTL含量异常是胃肠道功能紊乱发生的重要因素之一。     

L-NAME对肝硬化大鼠胃肠道中一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的 研究一氧化氮合酶亚型（NOS1,NOS2,NOS3）在肝硬化大鼠胃肠道中的表达,并探讨NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）对其表达的影响。方法 制作大鼠四氯化碳中毒肝硬化模型,肝硬化模型大鼠随枘发为NO合酶（NOS）抑制剂治疗组和未治疗组,模型治疗组用L-NAME0.5mg.kg^-1.d^-1,胃内注入,每日1次,治疗10d,免疫组织化学染色显示胃肠道组织中型NOS的染色强度和分布,Western blot法检测胃肠道组织中各型NOS的表达。结果 模型组大鼠胃、小肠、结肠组织 的NOS染色强度显著弱于正常对照组和L-NAME治疗组大鼠。Western blot显示在肝硬化模型大鼠胃、小肠、结肠组织中的各型NOS表达均明显降低,L-NAME治疗后又恢复至接近正常。结论 肝硬化大鼠胃肠道组织中各型NOS的表达明显减少,L-NAME对其表达有调节作用。     

营养素复合物对酒精性肝病大鼠的保护作用及其机制

目的：探讨营养素复合物对酒精性肝病（ALD）大鼠的保护作用,并阐明其作用机制。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,低、中和高剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物组,每组12只。营养素复合物组大鼠灌胃不同剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物,其余2组大鼠给予等量蒸馏水;间隔2 h后,营养素复合物组和模型对照组大鼠给予30%白酒（15 mL·kg^-1）,空白对照组大鼠给予等量蒸馏水,各组大鼠每天灌胃2次,持续36 d。取各组大鼠肝组织,测定肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）水平,观察各组大鼠肝组织病理形态表现,苏丹Ⅲ染色观察各组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数及肝组织中脂肪分布情况,并对肝组织脂肪变性进行评分。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织匀浆中MDA和TG水平明显升高（P<0.01）,GSH水平明显降低（P<0.05）;与模型对照组比较,低、中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中MDA和TG水平明显降低（P<0.01）,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中GSH水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。模型对照组大鼠肝组织和肝细胞中可见大量脂滴,细胞核为蓝色,呈肝脂肪变性病理改变。与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数性明显增多,肝组织脂肪变性病理评分升高（P<0.05）;与模型对照组比较,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数明显减少,肝组织脂肪变性病理评分降低（P<0.05）。结论：营养素复合物能够通过增加肝脏中抗氧化物质,减少过氧化产物,对ALD起到一定的保护作用。     

胃肠道功能紊乱与胃动素关系的实验研究

目的 探讨胃动素（MTL）与胃肠道功能紊乱发生的关系。方法 用放射免疫分析方法（RIA）检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中MTL的含量,并用四君子汤反证。结果 与正常对照组相比,胃肠道功能紊乱模型大鼠在制摸过程的早期（第6d),血浆、肠液、空肠及下丘脑组织中MTL含量增加（P＜0．05）,而晚期（第14d)MTL含量下降（P＜0．05）。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,MTL水平得到明显改善,明显优于自然恢复大鼠（P＜0．05）。结论 体液及组织中MTL含量异常是胃肠道功能紊乱发生的重要因素之一。     

伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响

目的  观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响，探讨其可能的作用机制。方法  60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组（以下简称模型组）、肝衰竭模型+伊托必利治疗组（以下简称治疗组）和对照组，采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物，测定大鼠胃肠道传输的改变，通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素（MTL）的含量和分布变化。结果  与对照组比较，模型组大鼠胃肠道动力明显减弱（P <0.01），胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少（P >0.05）；但伊托必利治疗后，大鼠胃肠道传输明显改善（P <0.05），胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高，与模型组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论  伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能，其机制可能与MTL有关。

     

戊酸雌二醇联合阿司匹林对大鼠宫腔黏连的改善作用

目的：探讨戊酸雌二醇联合阿司匹林对大鼠宫腔黏连（IUA）的改善作用,阐明两者联用治疗的作用机制。方法：50只健康雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、戊酸雌二醇组、阿司匹林组和戊酸雌二醇联合阿司匹林组（联合组）,每组10只,除对照组外其余各组大鼠采用刮宫加感染双重损伤法建立IUA模型,连续给药24 h后取各组大鼠血清和子宫组织,采用ELISA法检测大鼠血清雌二醇水平,HE染色观察大鼠宫腔组织病理形态表现及腺体数量,采用Masson染色观察大鼠子宫内膜纤维化面积比,采用免疫组织化学法检测子宫内膜组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平。结果：ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清雌二醇水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组、阿司匹林组和联合组大鼠血清雌二醇水平明显升高（P<0.05）。HE和Masson染色检测,与对照组比较,模型组大鼠宫腔发生黏连、扩大,腔内有积液,宫腔壁细胞排列紊乱,炎性细胞浸润明显,子宫内膜间质纤维化,胶原纤维排列紊乱,子宫内膜腺体数量明显减少（P<0.05）,纤维化面积比明显增加（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组、阿司匹林组和联合组大鼠宫腔黏连、积液、炎性细胞浸润和子宫内膜间质纤维化明显减轻,宫腔壁细胞排列整齐,有少量胶原纤维,子宫内膜腺体数明显增加（P<0.05）,纤维化面积比明显降低（P<0.01）;与阿司匹林组比较,联合组大鼠子宫内膜腺体数明显增加（P<0.05）,子宫内膜纤维化面积比明显降低（P<0.05）。与模型组比较,戊酸雌二醇组、阿司匹林组和联合组大鼠子宫内膜组织中TGF-β1和PAI-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,MMP-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与阿司匹林组比较,联合组大鼠子宫内膜组织中TGF-β1和PAI-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,MMP-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：戊酸雌二醇与阿司匹林联合应用可降低大鼠子宫内膜组织中TGF-β1和PAI-1表达,上调MMP-9表达,对大鼠IUA具有改善作用。     

不同方式构建宫腔粘连大鼠模型的比较

目的 通过采取不同的处理方式构建宫腔粘连大鼠模型,以筛选出更稳定的宫腔粘连大鼠模型,为进一步研究宫腔粘连的发生机制以及为新的治疗方式提供理论依据。方法 将48只雌性发情期的SD大鼠随机分为4组,即对照组、脂多糖棉线组（带线组）、脂多糖注射组（注射组）、脂多糖明胶组（明胶组）,每组12只。分别于建模7 d、14 d、28 d每组各处死4只大鼠并取子宫内膜组织检测,使用HE染色观察大鼠子宫内膜腺体数量变化情况,使用Masson染色观察大鼠子宫内膜纤维化面积变化情况,使用免疫组织化法检测纤维化蛋白TGF-β1的表达情况。使用Western Blot检测纤维化蛋白Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1的蛋白表达情况。结果 （1）HE染色结果显示,建模7 d、14 d、28 d,各组腺体数量均较对照组减少（P <0.05）。其中建模14 d、28 d,注射组的腺体数量比带线组及明胶组均减少更明显（P <0.05）,且建模28 d时,注射组腺体数量几乎为0。（2）Masson染色结果显示,带线组、注射组、明胶组在建模7 d、14 d、28 d大鼠的子宫内膜...     

线粒体融合蛋白2在急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化中的表达

目的：探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在脂多糖（LPS）致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化过程中的表达规律。方法：48只雄性SD大鼠随机分为Control组、LPS组,每组根据给药后的时间点（1 d、3 d、7 d、14 d）分为4个亚组(T1、T3、T7、T14)。取大鼠肺组织,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,并检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量;肺组织切片常规免疫组化染色,检测肺组织中Mfn2的表达;Western Blot及Real time-PCR分别检测Mfn2蛋白、mRNA的表达情况。结果：HE染色显微镜下观察可见LPS组大鼠肺组织出现肺间质纤维化,肺泡结构紊乱;肺组织HYP含量测定显示,LPS组造模后3 d、7 d、14 d HYP含量与Control组比较明显增加（均P<0.05）。免疫组化显示,Control组肺组织中存在Mfn2表达,大鼠气管内滴注LPS 3 d后肺组织Mfn2表达即开始减少;Western Blot及RTPCR检测结果显示,与Control组比较,LPS组造模后3 d、7 d、14 d肺组织中Mfn2蛋白及基因表达均明显下调（均P&...     

0.5%鬼臼毒素纳米脂质载体在阴道黏膜的毒性试验

目的考察0.5%鬼臼毒素纳米脂质载体在阴道黏膜的安全性。方法（1）刺激性试验：将12只新西兰兔均分为3组,分别予 生理盐水（NS）、0.5%鬼臼毒素酊剂（POD-T）和0.5%鬼臼毒素纳米脂质载体（POD-NLC）,阴道给药10 d后取阴道组织行病理检 查,根据Eckstein评分标准进行评估。（2）急性毒性试验：将20只SD雌性大鼠均分2 组,分别予赋形剂和POD-NLC,以300倍临 床剂量在24 h内分3次阴道给药,连续观察14 d后解剖并计算脏器系数。（3）长期毒性试验：80只SD雌性大鼠均分4组,分别予 赋形剂、低剂量POD-NLC（15倍临床剂量）、中剂量POD-NLC（30倍临床剂量）和高剂量POD-NLC（60倍临床剂量）。连续13 周每日阴道给药1次,每周记录体质量,给药结束后对每组2/3的大鼠进行抽血化验、解剖并计算脏器系数和肝脏组织病理学检 查。为观察药物延迟毒性,每组剩余1/3的大鼠停药观察2周后做同前处理。结果（1）刺激性试验：0.5% POD-NLC对阴道黏膜 为极轻刺激性,0.5% POD-T为中度刺激性;（2）急性毒性试验：赋形剂组与POD-NLC组大鼠相比,各器官的脏器系数的差异无 统计学意义（P>0.05）;（3）长期毒性试验：赋形剂组与POD-NLC各剂量组大鼠的一般表现、行为活动、体质量变化、血常规、血生 化、重要器官脏器系数及肝脏病理未见明显异常,且组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论POD-NLC在阴道黏膜用药刺激性 较小,对机体无明显的急性及长期毒性,有较高的安全性。     

肌苷、吗丁啉对卡马西平致大鼠消化系统损伤的保护作用

目的:研究肌苷、吗丁啉对卡马西平所致大鼠消化系统损伤的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、肌苷预防组与吗丁啉预防组,每组12只。正常对照组给予生理盐水灌胃,其余3组制备卡马西平致消化系统损伤模型,同时肌苷和吗丁啉预防组分别给予肌苷600mg/(kg·d)和吗丁啉15mg/(kg·d)灌胃,90d后处死大鼠,检验肝功能,观察肝、胃、回肠组织病理学变化。结果:模型对照组大鼠一般情况差,肝细胞弥漫性水肿、点状坏死明显,并可见灶状坏死,炎性细胞浸润,纤维结缔组织轻度增生;胃黏膜萎缩,组织水肿,浅表溃疡形成,并可见部分腺体发生肠上皮化生,胃壁各层均可见不同程度炎性细胞(以淋巴细胞为主)浸润。肌苷和吗丁啉预防组肝细胞均轻度水肿,肝小叶内及汇管区炎性细胞轻度浸润,纤维结缔组织轻度增生,偶见坏死;胃、肠黏膜上皮细胞水肿减轻,未见胃、肠浅表溃疡。结论:肌苷与吗丁啉对卡马西平引起的消化系统损伤有一定的保护作用。     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜的影响

目的探讨小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜的影响。方法82例服用小剂量阿斯匹林(50~100 mg.d-1)老年患者分成服药<3个月组和>3个月组两组,进行胃镜检查和幽门螺杆菌(Hp)检测并与对照组(自愿健康体检者60例)进行比较。结果观察组患者胃体、胃窦、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于对照组(P<0.05),>3个月患者胃体、胃窦、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于<3个月组(P<0.05)。观察组Hp阳性率低于对照组(P<0.05)。观察组Hp阳性和阴性患者胃、十二指肠球部粘膜损伤评分均明显高于对照组(P<0.05),观察组Hp阳性患者胃、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于Hp阴性患者(P<0.05)。结论小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜有一定损伤,用药时间越长损伤程度越大,Hp感染阳性较阴性胃粘膜损伤重。     

氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4致大鼠慢性肝损伤的影响

目的:观察氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤大鼠肝功能的影响,并探讨其作用及机制。方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氧化苦参碱组(54 mg/kg)及氧化苦参碱磷脂复合物低、中、高剂量组(27,54,108 mg/kg),每组11只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用10%CCl4橄榄油灌胃,每周2次,共8周,制备大鼠慢性肝损伤模型。期间记录摄食量和体质量。8周后,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)的含量,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平减低(P<0.05),TP升高(P<0.05),ALB含量显著升高(P<0.01);肝脏指数降低(P<0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量能够有效改善肝组织损伤程度。结论:氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化活性有关。     

民间二味中药复方对大鼠胃黏膜损伤保护作用

目的:观察两味中药复方(LWZY)抗大鼠胃黏膜损伤作用及对血液指标的影响。方法:采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型、阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤模型、盐酸致大鼠胃黏膜损伤模型,预防性灌胃给药,以胃黏膜的损伤指数为指标,评价两味中药复方的抗胃黏膜损伤作用。结果:西米替丁及LWZY各给药组对阿司匹林大鼠胃黏膜损伤模型、盐酸大鼠胃黏膜损伤模型、无水乙醇大鼠胃黏膜损伤模型均有明显的保护作用,各给药组胃黏膜损伤指数均较模型组明显降低(P<0.05;P<0.01),有统计学意义。结论:LWZY对无水乙醇、阿司匹林、盐酸致大鼠胃黏膜损伤有明显的保护作用,作用机制可能和凝血因子以及调节激素水平有关。     

86例老年人上消化道出血诊治探索

目的：探讨老年人上消化道出血的临床特点，方法：对86例老年人上消化道出血患者的病因，临床表现，治疗及愈后进行分析。结果：老年人上消化道出血的病因依次为消化性溃疡（48．95），食道静脉曲张（20．9％）、胃癌（14．0％），胃粘膜病变（14．0％），以及十二指肠憩室（2．3％），老年人上消化道出血的特点（1）无症状黑便为首发者占相关比例；（2）消化性溃疡以胃溃疡多见，部分以胃体部位为主；（3）解热镇痛药是重要原因之一。结论：老年人上消化道出血是老年疾病的急重着，积极的内科治疗和及时手术，能使大多数病人的出血停止。     

经方小建中汤对老龄鼠胃衰老影响的实验研究

目的观察小建中汤的抗胃衰老作用。方法 45只老龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、小建中汤组,每组15只。除空白组外其余各组大鼠以10%D-半乳糖腹腔注射(剂量为140mg·kg-1.d-1)造成衰老模型;小建中汤组造模同时予小建中汤灌胃。8周后检测各组大鼠胃黏膜、肝组织SOD活性及MDA含量,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数。结果给药后小建中汤组脾、胃和胸腺的脏器指数显著增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);小建中汤组胃黏膜、肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论小建中汤具有抗氧化、清除自由基、修复胃黏膜损伤等作用,具有一定的延缓胃衰老作用。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响

目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体（GASR）与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法：60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化。结果：与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP 含量显降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP 含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高 (P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组 (P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组 (P<0.01)。结论:环核苷酸系统（cAMP、cGMP）异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达。     

Effects of combined octreotide and aspirin on the growth of gastric cancer

Gastricadenocarcinomaisstillthesecondmostcommoncancerandthesecondmostcommoncauseofcancerdeathintheworld Inspiteofconsiderableprogressinendoscopydiagnostics ,earlydiagnosisofgastriccancerisstilldifficultbecauseofthelackofsymptoms Advancedtumorsappeartobepoorprognosticfeatures Chemotherapyorradiationtherapyhasgenerallyshownsomeclinicalresponsebutlittlesurvivaladvantageandisintolerableinmanypatients 1Therefore,othertherapeuticregimensforgastricadenocarcinomaneedtobeexplored Ithasbeenreportedthat…