肢端肥大症并发糖尿病的发病机制

肢端肥大症过度分泌的生长激素产生胰岛素抵抗,易合并糖尿病.其主要机制是通过生长激素受体发挥一系列作用,影响胰岛素受体和其底物磷酸化水平、磷脂酰肌醇3激酶的调节亚基p85α水平、葡萄糖转运水平及11β-羟基类固醇脱氢酶活性,从而造成血糖代谢紊乱,引起糖尿病发生.     

肢端肥大症并发糖尿病的发病机制

肢端肥大症过度分泌的生长激素产生胰岛素抵抗，易合并糖尿病。其主要机制是通过生长激素受体发挥一系列作用，影响胰岛素受体和其底物磷酸化水平、磷脂酰肌醇3激酶的调节亚基p85α水平、葡萄糖转运水平及11β-羟基类固醇脱氢酶活性，从而造成血糖代谢紊乱，引起糖尿病发生。     

肢端肥大症性心肌病1例

在骨骺闭合之后由于生长激素分泌过多引起的一系列内分泌代谢紊乱疾病称之为肢端肥大症，大多数患者都存在不同程度的心脏扩大。及早治疗原发病，病程短的肢端肥大症性心肌病患者病情可得到不同程度的逆转。2007年11月我院收治1例患者，因病程较长，手术切除垂体腺瘤后心脏结构及功能无明显改善，并于术后4个月出现频发室早、短阵室速，经胺碘酮治疗后早搏减少。     

肢端肥大症性心肌病1例

<正>患者,男,48岁,主因发现肢端肥大9年,间断性胸闷7个月入院。患者于9年前发现手足肥大,肢端增粗,口唇增厚,鼻甲肥大,声音变粗,同时伴多饮多尿,未予治疗。7个月前患者出现阵发性胸闷伴呼吸困难,就诊于当地医院,查磁共振示:鞍区占位。心脏超声示:扩张型心肌病样改变。给予口服呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等药物,效果不佳来我科住院治疗。入院     

肢端肥大症患者GH与IGF-1负荷与心脏结构和功能改变的相关性

目的探讨肢端肥大症患者生长激素（GH）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）负荷与心脏结构和功能改变的关系。方法回顾性分析99例肢端肥大症患者的临床资料,依据超声心动图检查结果,将患者分为参数异常组和正常组。采用Pearson相关性分析,探究患者的病程、平均GH、平均IGF-1、GH负荷、IGF-1负荷与超声心动检查中各项与心脏结构和功能有关参数的相关性。结果共有48例（48.5%）患者超声心动图存在异常,包括心腔扩大（29.3%）、瓣膜病变（15.1%）、主动脉根部增宽(5.1%)、左室收缩或舒张功能异常（19.2%）、室壁运动异常（1.0%）。参数异常组（n=48)的平均GH负荷普遍高于正常组（n=57), 但仅左室收缩末内径（LVESD）与正常组差异有统计学意义（P=0.018）;平均IGF-1负荷也普遍高于正常组,但仅二尖瓣口血流频谱峰值血流速度比值（E/A）（P=0.011）、左房前后径（LALD）（P=0.017）与正常组差异有统计学意义。将患者按照超声心动图诊断的舒张功能下降与否分为正常组（n=81）和异常组（n=18）,正常组的GH负荷与异常组差异无统计学意义（P=0.419）,而IGF-1负荷异常组高于正常组（P=0.018）。GH负荷与左室舒张末内径（LVEDD）、LVESD之间存在相关性（P<0.05),IGF-1负荷与左心室射血分数（LVEF）、LALD、右室前后径（RVLD）、左室后壁厚度（LVPWT）、LVEDD、LVESD、E/A这7项参数之间存在相关性（P<0.05)。结论GH、IGF-1负荷可为评估肢端肥大症患者心血管系统并发症提供更好的评价指标。     

肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析

目的:评估肢端肥大症患者糖代谢异常及相关生化指标,探讨临床特点、生化指标和糖代谢的联系。方法:回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科51例初治肢端肥大症患者病历资料[女31例,男20例,平均年龄（49.51±12.07）岁],所有患者均接受75 g口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）,根据血糖水平将患者分为正常糖代谢（NGT）组、糖调节受损（IGR）组以及糖尿病（DM）组,比较3组患者的临床特点及生化指标,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型评估-胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,分析年龄、家族史、生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与血糖（Glu）、HOMA-IR、HOMA-β、血糖处置指数（DI）和松田指数（MI）的相关性,并通过Logistic回归分析肢端肥大症患者发生糖尿病的相关危险因素。结果:NGT组14例,占27.4%,IGR组13例,占25.4%,DM组24例,占47.1%。DM组年龄高于NGT组、IGR组,但差异均无统计学意义。DM组糖化血红蛋白（HbA1c）水平高于IGR组、NGT组（F=8.12,P=0.000）,且DM组胰岛素抵抗最严重。与IGR组、NGT组相比,DM组HOMA-β、30 min血糖处置指数（DI30）、120 min血糖处置指数（DI120）、松田指数（MI）和早期胰岛素分泌（AUC Ins 30/AUC Glu 30）、总胰岛素分泌（AUC Ins 120/AUC Glu 120）较NGT组、 IGR组均明显下降（F=21.12、50.50、55.53、5.54、13.52、15.77,均P<0.05）;3组之间GH、IGF-1差异无统计学意义（F=2.27、2.12,均P>0.05）。3组OGTT后0、30、60、120、180 min Glu差异有统计学意义,在30、60、120 min胰岛素差异有统计学意义,而在各个时间点GH水平均无统计学差异;GH、IGF-1水平与HOMA-β以及HOMA-IR未见相关性;年龄与HOMA-β呈负相关（r=-0.560,P=0.000）,与OGTT 120 min Glu呈正相关（r=0.340,P=0.013）。Logistic回归分析显示,糖尿病家族史比无家族史OGTT 120 min 血糖水平高（β=4.76,P=0.032）。结论:年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的危险因素。GH和IGF-1水平与糖代谢紊乱没有相关性。     

肢端肥大症性心肌病1例报告

<正>肢端肥大症是指体内生长激素持久过度分泌,所导致的一种内分泌代谢性疾病,是发生在青春期之后,骨骺已经完全闭合,病因与腺垂体内分泌功能紊乱有关,约98%的患者继发于分泌生长激素的垂体肿瘤;其主要表现为：面容宽阔、眉骨突出、巨耳大鼻、内部脏器和体格异常肥大及身材过高等症状。肢端肥大症患者的心血管疾病发生率较正常人明显增高,生长激素持续高分泌状态导致心脏结构及功能发生改变,从而引起肢端肥大症性心肌病。我科近期收治肢端肥大症性心肌病患者1例,     

肢端肥大症性心脏病

<正> 1957年Brigden首先提出肢端肥大性心肌病的诊断。临床表现为心脏肥大、心律失常、心脏杂音,常常发生充血性心力衰竭。其发病率不祥,但可能不少见。新近医学书上提到肢端肥大性心肌病发生率占病人10％。 1886年Marie报告肢端肥大症可伴有心脏扩大,1895年Huchard首次报告3例肢端肥大症有心脏扩大,1896年Fournier指出本病可并发心力衰竭。肢端肥大性心脏病是否可为一独立的疾病尚有争论。不少临床和病理回顾分析,提出肢端肥大症的心血管病     

肢端肥大症性心脏病

本文报告16例肢端肥大症性心脏病,主要有肢端肥大症的临床表现和心脏扩大、心律失常或心力衰竭,对其诊断和发病机理扼要进行讨论。     

糖尿病酮症酸中毒45例临床分析

目的 探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床特点。方法 对45例糖尿病酮症酸中毒患者发病诱因、合并症及治疗等进行分析。结果 DKA发病诱因主要为感染及停止使用胰岛素。使用小剂量胰岛素每小时每公斤体重0．1U静滴和足量补液，44例患者治愈，1例患者死亡。结论 消除诱因，使用小剂量胰岛素和足量补液是治疗DKA的关键环节。     

肢端肥大症22例误诊分析

由于肢端肥大症(以下简称肢大症)发病率低,病情进展缓慢,临床表现复杂多样,对其外貌改变缺乏认识,易造成长期误诊,从而延误了早期治疗时机,导致严重并发症,危及患者生命。我们于1984～1995年共诊治肢大症37例,其中误诊22例。误诊时间3～11年,平均6年,现分析如下:     

肢端肥大症及其继发糖尿病患者糖耐量—胰岛素释放变化

目的 为进一步明确肢端肥大症患者胰岛素分泌与葡萄糖代谢之间的。方法 对１４例单纯肢端肥大症（ＮＤＡ）及４例肢端肥大症继发糖尿病（ＤＡ）患者的口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）与胰岛素释放进行了分析。结果 ＮＤＡ组ＯＧＴＴ各点均与正常相似（Ｐ〉０．０５）ＤＡ组ＯＧＴＴ各点均著升高;ＮＤＡ及ＤＡ组空 胰岛素均稍高于正常对照组（Ｐ〉０．０５）,刺激后ＤＮＡ显著升高,ＤＡ呈低平反应,胰岛素释放指数ＤＮＡ组高于     

肢端肥大症性心肌病1例

1 病历报告 患者，女，41岁，因活动后自感心脏负担重气急1年，加重伴双下肢水肿1个月于2007年4月7日入院。2年前诊断为垂体生长激素瘤、肢端肥大症，并行垂体瘤切除，术后未监测生长激素（GH）、胰岛素样生长因子（IGF-1）水平。1年前出现血压升高，近期月经紊乱。入院时查体：血压163／80mmHg；端坐呼吸，皮肤粗糙，多汗，手足粗大，前额骨、眉弓、颧骨弓突出，鼻大唇厚，舌大而厚，语音低沉；颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；双肺中下部中细湿罗音；心界左下扩大，心尖搏动点位于第6肋间左锁骨中线外1cm，心率92次／min，心音低钝，律齐，心尖部Ⅲ级收缩期吹风样杂音；肝大肋下4cm，质地中等，有压痛；双下肢重度凹陷性水肿。     

肢端肥大症患者骨转换标记物和骨平衡变化及其影响因素分析

目的:明确肢端肥大症患者骨转换标记物水平和骨平衡状态的变化及与疾病活动性的相关性。方法:收集2012年9月至2019年10月南京鼓楼医院确诊的肢端肥大症患者68例（治疗后随访资料完善者39例）。同时选择年龄、性别、体质指数（BMI）匹配的肾上腺无功能瘤30例作为对照组。比较两组血清钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、骨转换...     

94例肢端肥大症住院患者的临床病理及疗效分析

目的整理94 例肢端肥大症住院患者的临床资料,探讨诊断准确性与疗效,阐明其临床特征。方法采用回顾性研究,应用SPSS 22.0统计软件进行分析。结果94例患者中,男性31 例（33.0%）、女性63 例（67.0%）,就诊年龄14～72 岁,以41～50岁比例最大（35.1%）。首发症状中,容貌改变或手足改变78 例（83.0%）,头痛43例（45.7%）,视力下降或视野缺损41 例（43.6%）,闭经或泌乳11 例（11.7%）,不育或性功能障碍2 例（2.1%）。影像学检查,CT检出10 例（10.6%）,MRI检出84例（89.4%）,明确描述肿瘤大小66例,大腺瘤及巨大腺瘤占93.94%,微腺瘤仅为6.06%。血清生长激素（GH）水平与肿瘤大小呈正相关（P <0.05）。93 例行手术治疗,除微腺瘤外,术后血清GH 水平较术前下降。行手术治疗同时完善免疫组织化学检查共90 例,GH 表达阳性占94.45%;ROC曲线显示,术前血清GH 水平与术后免疫组织化学GH 表达情况无关。结论94 例患者,女性多于男性,就诊年龄主要集中于31～60 岁,首发症状以容貌改变或手足改变、头痛、视力下降或视野缺损多见,大腺瘤及巨大腺瘤居多。GH水平与肿瘤大小呈正相关,且手术治疗可使GH水平降低。免疫组织化学GH 表达情况与术前血清GH 水平不完全符合,GH 水平对免疫组织化学GH 表达阳性患者的诊断准确性较低。     

糖尿病酮症酸中毒21例临床分析

目的观察糖尿病酮症酸中毒的临床疗效。方法21例糖尿病酮症酸中毒患者给予补液,胰岛素,补钾,纠正酸中毒,抗感染对症治疗。结果19例救治成功,死亡2例。结论救治中要避免漏诊、误诊,补液,胰岛素使用在抗感染纠正酸中毒及电解质紊乱过程中要及时、适量、合理。     

肢端肥大症合并Klinefelter综合征1例报告

目的 总结肢端肥大症合并Klinefelter综合征患者的诊治经验.方法 对1例肢端肥大症术后性腺功能减退的患者进行临床分析及鉴别诊断,复习相关文献,明确患者垂体生长激素瘤术后的治疗策略,对其性腺功能减退进行定位诊断,进而明确病因.结果 患者垂体瘤术后GH及IGF-Ⅰ水平不达标,给予生长抑素治疗,根据其为高促性腺激素型性腺功能减退,染色体核型分析为47,XXY,确诊其为Klinefelter综合征.结论 反馈调节是内分泌系统的基本特征,对腺体功能评价,必须遵循功能-定位-病因的诊断程序,才能准确定位,明确病因.     

糖尿病酮症酸中毒37例临床分析

目的探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诱因及救治方法。方法对37例DKA患者进行临床分析,分析其诱因及治疗方法。采用小剂量胰岛素（RI）持续静脉滴注及纠正水、电解质紊乱,并加强抗感染及综合治疗。结果37例DKA中1型糖尿病（T1DM）9例,引起DKA诱因主要为停用胰岛素及感染;2型糖尿病（T2DM）28例,引起DKA常见诱因是感染。37例治愈35例,疗效满意。结论积极防治诱因,合理使用抗生素,小剂量胰岛素持续静脉滴注及综合治疗是成功救治DKA的关键。