间充质干细胞通过抑制TYK2磷酸化缓解小鼠银屑病样皮炎的皮损病变

 目的 探究间充质干细胞(MSCs)对咪喹莫特乳膏诱导的银屑病样皮炎小鼠皮损的TYK2磷酸化的影响。方法 建立咪喹莫特乳膏（IMQ）诱导银屑病样皮炎小鼠模型，将小鼠随机分为空白组、IMQ组及IMQ+MSC组，通过HE染色、免疫荧光及Western blot等技术，比较MSCs处理前后的银屑病样皮炎小鼠的皮损严重程度、表皮厚度、炎症细胞浸润程度及TYK2磷酸化水平的改变。结果 与空白组小鼠相比，IMQ组小鼠出现红斑、鳞屑及PASI评分升高，HE染色可见角化不全、Munro微脓肿、棘层肥厚，免疫荧光结果显示真皮内可见大量CD4⁺T细胞、树突状细胞浸润；而IMQ+MSC组红斑、鳞屑均比IMQ组减轻，PASI评分下降，真皮内的CD4⁺T细胞、树突状细胞浸润比IMQ组明显减少。此外，IMQ组的TYK2磷酸化水平比空白组升高,差异有统计学意义 (1.233±0.163比0.634±0.117，P＜0.05)，IMQ+MSC组的TYK2磷酸化水平则比IMQ组下降（0.501±0.074比1.233±0.163，P＜0.05）。结论MSCs可通过抑制TYK2磷酸化缓解银屑病样皮炎小鼠的皮损严重程度。     

小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型的构建

目的 建立小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型。 方法 将60只BALB/c小鼠随机分5组：抗二硝基苯酚IgE单克隆抗体（抗DNP IgE） + 二硝基氟苯（DNFB）组和抗DNP IgE + 偏苯三酸酐（TMA）组小鼠尾静脉注射抗DNP IgE,24 h后分别在小鼠耳部涂DNFB和TMA;DNFB组、TMA组、生理氯化钠液（NS）组小鼠尾静脉注射NS,24 h后分别在小鼠双耳涂DNFB、TMA、NS,观察小鼠在14 d内的风团、瘙痒情况、肥大细胞脱颗粒数、脾脏指数和皮肤病理。 结果 抗DNP IgE + DNFB组全部（12/12）和抗DNP IgE + TMA组部分小鼠（8/12）产生风团;抗DNP IgE + DNFB组及抗DNP IgE + TMA组小鼠的搔抓次数［30 min时分别为（31.58 ± 3.58）次/h,（22.17 ± 3.81）次/h］、肥大细胞脱颗粒率［（70.21 ± 26.01）%,（54.25 ± 39.57）%］及脾脏指数（7.54 ± 1.56,7.87 ± 1.18）与NS组［（2.00 ± 0.85）次/h,（14.45 ± 6.79）%,5.37 ± 1.16］相比均显著增加（F值分别为437.86、14.41、4.29,均P < 0.01）;DNFB组、TMA组及NS组均无风团产生。 结论 通过抗DNP IgE诱导及DNFB激发后可快速、较稳定地建立小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型。     

银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义

目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+ T细胞与黑素细胞的关系和临床意义。 方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤。免疫组化检测CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况。采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,两组间比较采用最小显著差异法（LSD）,相关性分析采用Pearson检验。 结果 银屑病患者皮损中每个高倍（× 200）视野CD4+ T细胞平均数（表皮5.29 ± 4.66,真皮77.50 ± 43.66）明显高于非皮损（表皮为0,真皮9.67 ± 7.73）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05;而CD8+ T细胞的数量（表皮7.83 ± 6.27,真皮46.08 ± 34.26）亦明显高于非皮损（表皮0.71 ± 1.20,真皮5.54 ± 4.43）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05。与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+ T细胞和CD8+ T细胞均明显增多,差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）。银屑病皮损处基底层黑素细胞数量（103.45 ± 16.96）明显高于非皮损（43.62 ± 14.20,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）,但色素颗粒阳性细胞比例（7.45% ± 3.86%）明显低于非皮损（43.10% ± 14.91%,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）。非皮损处CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义。消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑（P ＜ 0.05）,色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异（均P ＜ 0.05）,消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低（P ＜ 0.05）。进行期患者皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性（均P > 0.05）,而非皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数呈正相关（r值分别为0.46和0.56,均P ＜ 0.05）,但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性（P > 0.05）。 结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+ T细胞和CD8+ T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平。     

薏苡仁提取物对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效观察及机制探讨

目的 观察薏苡仁提取物（ESC）对BALB/c特应性皮炎（AD）模型小鼠的疗效,探讨其可能的作用机制。方法 SPF级雌性纯系BALB/c小鼠40只,随机分为空白组（8只）和模型组（32只）。模型组应用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和丙酮、橄榄油溶液构建AD模型。造模完成后,空白组8只、模型组8只小鼠立即处死,模型组另24只小鼠随机分为模型对照组、ESC组、基质组3组。模型对照组不予任何处理,ESC组、基质组背部及耳部分别外涂薏苡仁提取物和基质每日1次,连续28 d。每天肉眼观察皮损变化;测厚仪检测造模前、造模完成时及末次给药后12 h小鼠左耳皮损厚度;末次给药后12 h,处死3组小鼠,摘眼球取血,分离血清,并于背部皮损处取组织标本。组织切片后行HE染色和甲苯胺蓝染色观察皮损炎症细胞浸润情况;免疫组化法检测水通道蛋白3（AQP3）、Toll样受体（TLR）2、4表达变化;ELISA法检测血清IgE、白细胞介素4（IL-4）和干扰素γ（IFN-γ）水平。结果 治疗28 d后,ESC组小鼠皮损好转,其临床症状评分（1.50 ± 0.58）低于模型对照组（2.50 ± 0.58）（P < 0.05）,左耳部皮损厚度［（0.31 ± 0.01） mm］低于模型对照组［（0.33 ± 0.01） mm］（P < 0.05）,每高倍视野下浸润的肥大细胞数亦低于模型对照组（28.94 ± 1.28）（P < 0.05）。免疫组化示,ESC组水通道蛋白3（AQP3）及TLR2和TLR4表达水平低于模型对照组,AQP3棘层表达减少。ESC组小鼠血中总IgE、IL-4水平低于模型对照组,IFN-γ水平高于模型对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论 外用薏苡仁提取物对特应性皮炎模型小鼠皮损有治疗作用,可能是通过调节血清IgE、IL-4及IFN-γ水平和影响AQP3 及TLR2和TLR4表达发挥作用。     

卵清蛋白联合卡泊三醇诱导构建特应性皮炎小鼠模型

【摘要】 目的 探讨快速建立特应性皮炎（AD）小鼠模型的方法。方法 以C57BL/6小鼠为模式动物,利用简单随机化方法分为3组,卡泊三醇 + 卵清蛋白（OVA）组（6只）两侧耳部外涂卡泊三醇和OVA,卡泊三醇组（6只）耳部外涂卡泊三醇,对照组（3只）耳部外涂75%乙醇,连续12 d。分别在造模前和第14天时拍摄小鼠耳部照片并测量小鼠耳厚度,取小鼠尾静脉血,检测血清总IgE和OVA特异性IgE水平,并在第14天取小鼠耳廓皮肤进行组织病理检查。结果 第14天时卡泊三醇 + OVA组和 卡泊三醇组小鼠耳部皮肤出现红肿、干燥、脱屑,耳厚度较造模前均明显增加（均P < 0.001）,但两组间耳厚度［分别为（0.355 ± 0.03）和（0.370 ± 0.05） mm］差异无统计学意义（q = 0.674,P = 0.231）。耳部皮肤病理检查显示,与卡泊三醇组和对照组相比,卡泊三醇 + OVA组小鼠表皮增生和炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和肥大细胞）浸润更加明显。皮肤免疫组化检查显示,3组间表皮炎症因子胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和干扰素γ表达差异无统计学意义（均P > 0.05）,但IL-13差异有统计学意义（F = 5.159,P = 0.032）,卡泊三醇 + OVA组IL-13表达水平（77.12 ± 5.46）高于对照组（55.49 ± 9.92,q = 3.170,P = 0.021）。第14天时卡泊三醇 + OVA组和卡泊三醇组小鼠血清总IgE与造模前比较均明显升高,其中卡泊三醇 + OVA组总IgE升高更明显［（8 278.56 ± 3 297.68）比（892.64 ± 82.83） μg/L,t = 4.132,P = 0.026］,且卡泊三醇 + OVA组血清OVA特异性IgE水平（192.846 ± 15.391） μg/L显著高于卡泊三醇组［（8.492 ± 3.879） μg/L,q = 22.476,P < 0.001］。 结论 连续12 d外涂卡泊三醇和OVA可快速建立过敏原诱发的AD小鼠模型,为进行过敏原相关的AD发病机制研究奠定了一定基础。     

卡介菌多糖核酸对二硝基氯苯诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响

目的 观察卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对二硝基氯苯（DNCB）诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响。方法 15只Nc/Nga小鼠随机分成3组,每组5只。第1周开始,对照组在小鼠足垫及除毛之后的腹部外涂丙酮并腹腔注射生理氯化钠溶液100 μl,模型组外涂丙酮配置的5% DNCB并腹腔注射生理氯化钠溶液100 μl,治疗组外涂丙酮配置的5% DNCB并腹腔注射100 mg/L的BCG/PSN 100 μl,三组均为隔日给药1次,共7周。第2周开始,用丙酮配置的0.1% DNCB涂抹在小鼠双侧耳部和颈部皮肤,每周1次,共6周。通过小鼠耳朵厚度、组织病理学、免疫学指标评价皮炎损伤程度,观察BCG-PSN对小鼠的治疗作用。结果 外用DNCB可以引起Nc/Nga小鼠湿疹样皮炎的产生,模型组小鼠出现皮肤干燥、红斑、水肿、脱毛和糜烂,组织病理学显示表皮和真皮增厚、过度角化和炎症细胞浸润,小鼠血清IgE（174.72 ± 12.64 μg/L）和IL-4（91.49 ± 6.32 ng/L）增高,与对照组IgE（17.32 ± 3.56 μg/L）和IL-4（83.95 ± 6.63 ng/L）相比,P值均 ＜ 0.05;而治疗组小鼠血浆IL-12（122.10 ± 4.64 ng/L）和IFN-γ（73.89 ± 2.39 ng/L）增加,IgE（84.27 ± 9.35 μg/L）下降,与模型组IL-12（20.14 ± 6.15 ng/L）、IFN-γ（51.53 ± 3.45 ng/L）和IgE相比,差异均有统计学意义。结论 BCG-PSN可能通过促进IL-12和 IFN-γ分泌,抑制IgE合成,发挥治疗Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的作用。     

养血解毒汤对小鼠银屑病样皮损IL-36表达的影响

 目的: 探讨养血解毒汤对小鼠银屑病样模型皮损IL-36表达的影响。方法：将18只小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组6只,对各组小鼠皮损进行PASI评分;通过RT-qPCR比较各组小鼠皮损中IL-36α、IL-36β、IL-36γ与IL-36Ra mRNA表达差异;通过Western blot及免疫组化比较各组小鼠脱毛区域皮肤IL-36β的蛋白表达。结果：实验组小鼠皮损PASI评分（1.17±0.37）明显低于模型组（7.83±0.69）,差异有统计学意义（t=19.07, P<0.05）。 实验组IL-36β的mRNA表达（1.85±0.28）较模型组（4.85±0.42）明显降低（t=8.01,P<0.01）,而IL-36α、IL-36γ及IL-36Ra的mRNA水平无明显改变。IL-36β在模型组中大量表达于颗粒层以及棘层中上部的细胞胞核和胞浆,且真皮层也有少量分布;在实验组中少量表达于真皮层,少量或无表达于表皮层。与模型组（3.27±0.32）相比,实验组小鼠皮损中IL-36β蛋白表达（2.50±0.24）明显降低（t=3.31,P<0.05）。结论：养血解毒汤通过下调IL-36β表达水平,有效改善小鼠银屑病样皮损严重程度,降低皮损PASI评分。     

球形马拉色菌过增殖特应性皮炎小鼠模型的建立

 目的:探讨球形马拉色菌过增殖小鼠特应性皮炎(AD)模型的建立方法。方法：将18只BALB/c小鼠随机分为6组：对照组、AD组、NS/M组、AD+NS/M组、Oil/M组和AD+Oil/M组，每组3只。通过耳皮肤涂布MC903溶液诱导小鼠特应性皮炎模型后，再分别使用橄榄油和生理盐水作为基质配置球形马拉色菌混悬液涂抹小鼠耳皮肤，以构建真菌过增殖模型，并通过观察其临床表现、皮损评分、真菌学和组织病理学变化，扫描/透射电镜观察毛发结果等评估。结果：与AD组相比：AD+Oil/M组小鼠耳部湿疹样皮炎加重，耳周毛发有明显脱落，皮损评分升高（q=5.95, P<0.01）；组织病理学结果显示AD+Oil/M组表皮明显增厚，真皮浅层致密的炎症细胞浸润，伴部分毛囊受损，毛干退化；PAS染色和真菌荧光染色可见角质层内大量球形马拉色菌；扫描/透射电镜下见毛干表面及毛干内均有大量球形马拉色菌。NS/M组和AD+NS/M组小鼠耳组织PAS染色和真菌荧光染色仅见散在数个马拉色菌。结论：应用橄榄油混悬球形马拉色菌液涂布皮肤可成功建立马拉色菌过增殖小鼠特应性皮炎模型。     

青鹏软膏对小鼠实验性刺激性接触性皮炎的抑制作用及可能机制研究

目的 探讨外用青鹏软膏对实验性刺激性接触性皮炎（ICD）的抑制作用及可能机制。方法 用十二烷基硫酸钠在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性持续刺激性接触性皮炎模型。将小鼠分为6组：模型组（不治疗）,治疗组（分别外用100%浓度青鹏软膏、75%及50%浓度青鹏软膏）,基质对照组（外用青鹏软膏基质）和空白对照组。连续用药11 d。分别在用药第8天及第12天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平。结果 用药后100%青鹏软膏能明显减轻皮肤炎症和水肿,减少中性粒细胞浸润,第12天血清IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为（5.55 ± 0.33）、（70.88 ± 1.55）、（76.99 ± 1.85） pg/ml,与模型组（6.41 ± 0.96）、（76.67 ± 1.14）、（82.20 ± 2.36） pg/ml和基质对照组（6.25 ± 0.92）、（76.95 ± 1.08）、（81.76 ± 3.19） pg/ml相应的细胞因子水平比较,显著降低（P < 0.05）,100%青鹏软膏组皮损匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为（17.75 ± 0.97）、（66.95 ± 3.58）、（46.85 ± 2.43） pg/ml,与模型组（23.92 ± 0.82）、（70.66 ± 2.68）、（55.14 ± 2.68） pg/ml和基质对照组（23.11 ± 0.82）、（71.17 ± 3.30）、（53.55 ± 3.24） pg/ml相应的细胞因子水平比较,水平显著降低（P < 0.05）。结论 100%青鹏软膏能降低小鼠ICD模型的炎症反应,并能降低皮损和血清中TNF-α、IL-2及INF-γ的表达水平。     

CKLF1-C19多肽对小鼠特应性皮炎样皮损的影响北大核心CSCD

目的观察CKLF1-C19多肽对小鼠特应性皮炎(AD)样皮损的影响。方法将2,4-二硝基氟苯外搽在8周龄BALB/c小鼠剃毛后的背部皮肤上,以建立实验性特应性皮炎样模型并进行药物早期干预。将小鼠分为7组:模型组(不治疗)、灭菌水组(腹腔注射灭菌水)、治疗组(C19多肽1μg,10μg,100μg腹腔注射)、氢化可的松组(腹腔注射氢化可的松)和空白对照组。建模第2天开始给药,连续5周,观察小鼠背部皮损并评分,测量皮褶厚度,并在皮损处取材,进行HE染色及甲苯胺蓝染色以观察小鼠皮损组织病理变化并计数肥大细胞。结果 C19多肽早期干预可缓解皮肤红斑、鳞屑、水肿及炎细胞浸润,在一定程度上减轻皮肤炎症反应。结论 C19多肽能缓解小鼠AD模型的炎症反应,可能与抑制炎症细胞趋化反应有关。     

308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风疗效评价

目的 评价308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风的疗效与安全性,皮肤共聚焦显微镜观察治疗前后皮损区改变。方法 进展期局限型白癜风患者60例203片皮损,每例均有相同解剖部位皮损 ≥ 3片,其中1片作为空白对照,另外 ≥ 2片皮损随机接受308 nm准分子激光（激光组）与高能紫外线（紫外线组）治疗,每周2次,共治疗25次。结果 48例患者169片皮损完成试验。激光组显效率［66.15%（43/65）］高于紫外线组［44.64%（25/56）］,χ2 = 8.28,P < 0.01。白癜风活动度2分组显效率［67.69%（44/65）］高于3分组［44.64%（25/56）］,χ2 = 6.80,P < 0.01。随访 3个月,未见复发。皮肤共聚焦显微镜下发现,部分皮损边界线内外真表皮交界处炎症细胞增多,治疗后,炎症细胞数量显著减少,部分皮损炎症细胞数量完全恢复正常。结论 308 nm准分子激光与高能紫外线治疗进展期局限型白癜风疗效显著,308 nm准分子激光见效更快,疗效更好。     

外用丁酸氢化可的松乳膏联合一种皮肤膏剂敷料治疗特应性皮炎的随机开放对照研究

目的:评价外用丁酸氢化可的松乳膏联合一种皮肤膏剂敷料治疗轻中度特应性皮炎（AD）的疗效和安全性。方法:2019年7月至2020年6月,于首都医科大学附属北京友谊医院入组60例轻中度AD患者,采用随机数字表法分为两组,试验组先搽一种皮肤膏剂敷料（商品名芙汭膏剂）后涂丁酸氢化可的松乳膏,对照组先搽上述皮肤膏剂敷料的基质,后...     

果酸剥脱联合八白散治疗黄褐斑临床疗效观察

目的 评价果酸剥脱联合八白散治疗黄褐斑的临床疗效。方法 将72例确诊的黄褐斑患者随机分为联合组和果酸组。联合组采用果酸剥脱每2周治疗1次,共4次,每次治疗视患者耐受程度递增果酸浓度或停留时间（最高浓度为70%,最长停留时间为5 min）,每次果酸剥脱治疗1周后,予以八白散外敷。果酸组单纯应用果酸剥脱治疗。两组于治疗8周后进行黄褐斑面积及严重程度（MASI）评分及皮肤特征定量评价。结果 治疗前,联合组MASI评分为19.16 ± 2.34,果酸组为20.27 ± 2.18,两组差异无统计学意义（P > 0.05）;治疗8周后,联合组为9.36 ± 1.44,果酸组为15.13 ± 1.78,均较治疗前降低（P < 0.05）,且联合组MASI评分降低差值（9.56 ± 1.31）明显高于果酸组（4.78 ± 1.05）,差异有统计学意义（P < 0.05）。联合组总有效率为83.3%,果酸组为58.3%,两组差异有统计学意义（P < 0.05）。VISIA皮肤图像分析数据显示,两组患者治疗后面部色素斑、皱纹、纹理、毛孔和紫质等得到明显改善,但与果酸组比较,联合组改善更显著（P < 0.05）。结论 果酸剥脱联合八白散治疗黄褐斑安全、有效,而且还能改善肤质,值得临床推广应用。     

【开放获取】凯普斯泰冷敷凝胶治疗成人轻中度特应性皮炎的随机双盲对照研究

【摘要】 目的 评价外用凯普斯泰冷敷凝胶治疗成人轻中度特应性皮炎（AD）的疗效和安全性。方法 采用随机、双盲、氢化可的松乳膏对照临床研究。2019年7月至2020年5月，于首都医科大学附属北京友谊医院收集80例成人轻中度AD患者，分为两组，每组40例。试验组外涂凯普斯泰冷敷凝胶，对照组外涂氢化可的松乳膏，每日3次，治疗4周。分别于治疗前和治疗1、2、4周随访，根据湿疹面积及严重程度指数（EASI）、视觉模拟标尺法（VAS）、研究者总体评估（IGA）评分等评价疗效，记录不良事件。主要采用重复测量的方差分析和χ2检验进行疗效和安全性比较。结果 AD患者80例，男43例、女37例，年龄（52.71 ± 16.71）岁。治疗前，两组患者性别、年龄、EASI评分、VAS评分、IGA评分差异均无统计学意义（均P > 0.05）。治疗1、2周时，试验组有效率分别为10.00%（4/40）、57.50%（23/40），对照组有效率分别为15.00%（6/40）、52.50%（21/40），两组差异均无统计学意义（均P > 0.05）。治疗4周，试验组有效率82.50%（33/40），显著高于对照组57.50%（23/40，P < 0.05）。治疗1、2、4周时，试验组VAS评分均显著低于对照组（U = 1 253.00、1 121.00、1 091.50，均P < 0.05）。两组均无药物相关不良事件发生。结论 凯普斯泰冷敷凝胶治疗成人轻中度AD安全、有效，可用于临床。     

CD1a、CD68在继发性瘢痕疙瘩中的表达及意义

目的 探讨继发性瘢痕疙瘩皮损中表皮朗格汉斯细胞（LC）和真皮CD68阳性组织细胞的分布和密度。方法 取30例继发性瘢痕疙瘩患者的皮损、14例正常人皮肤组织切片进行CD1a和CD68免疫组化染色。以测微尺标定目镜方格计数方格内阳性细胞数,计算出单位面积内细胞的密度。组间比较采用SPSS软件进行 Student t检验。结果 在继发性瘢痕疙瘩表皮内CD1a阳性LC密度为（61 ± 49）个/mm2,正常表皮为（258 ± 61）个/mm2,两组比较,t = 9.88,P ＜ 0.01;继发性瘢痕疙瘩真皮CD1a阳性细胞密度为（40 ± 65）个/mm2。继发性瘢痕疙瘩表皮中无CD68阳性细胞,真皮内CD68阳性组织细胞密度为（287 ± 73）/mm2,正常皮肤为（290 ± 22）个/mm2,两组比较,t = 0.02,P ＞ 0.05。继发性瘢痕疙瘩真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的62% ± 12%,而正常皮肤为70% ± 14%,两组比较,t = 2.66,P ＜ 0.05。 结论 继发性瘢痕疙瘩表皮中LC减少,无CD68阳性的细胞。真皮中LC增多;真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的比例下降。     

外用西罗莫司治疗儿童结节性硬化症血管纤维瘤的疗效及安全性研究

目的 研究0.1%西罗莫司软膏治疗儿童结节性硬化症血管纤维瘤的临床疗效及安全性。方法 自制0.1%西罗莫司软膏。选取结节性硬化症面部血管纤维瘤患儿20例,予0.1%西罗莫司软膏外用,每天2次。分别于治疗4周、12周时,记录面部血管纤维瘤严重程度指数（FASI评分）、皮损治疗满意度及不良反应等。治疗前、治疗12周时,检测西罗莫司血药浓度、血尿常规、凝血功能、血生化及免疫指标。结果 治疗前、治疗4周、治疗12周时,20例患儿FASI评分分别为5.750 ± 1.175、4.400 ± 1.284和2.975 ± 1.543,治疗4周、12周时的FASI评分均较治疗前显著下降（均P < 0.000 1）,且治疗12周时显著低于治疗4周时（P < 0.000 1）。治疗12周时平均疗效指数（49.87% ± 22.08%）显著高于治疗4周时（24.43% ± 10.18%）,差异有统计学意义（t = 7.338,P < 0.01）。治疗12周时,皮损颜色明显变淡,体积明显缩小,瘤体数量减少,2例皮损完全消退。治疗4周时,10例对红斑减淡程度满意,3例对皮损体积改善满意,3例对皮损面积改善满意。治疗12周时,家长的满意度均提高。20例患儿治疗前后西罗莫司血药浓度均低于1.0 μg/L,无严重系统及皮肤不良反应发生。结论 0.1%西罗莫司软膏治疗结节性硬化症血管纤维瘤疗效显著,安全性好。     

慢性自发性荨麻疹患者血清维生素D与基质金属蛋白酶9的检测

目的 探讨慢性自发性荨麻疹患者血清25羟维生素D［25（OH）D］与基质金属蛋白酶9（MMP?9）的水平及意义。方法 用高效液相色谱?串联质谱法检测56例慢性自发性荨麻疹患者和25例健康对照血清25（OH）D水平,用酶联免疫吸附试验检测血清MMP?9水平。采用独立样本t检验或秩和检验分析两组间指标水平的差异,Spearman秩相关分析评估各检测指标之间的相关性及其与病情的关系。结果 患者组中轻度19例,中度26例,重度11例。患者组血清25（OH）D水平为（21.74 ± 6.04） μg/L,健康对照组为（30.17 ± 2.21） μg/L;患者组MMP?9水平中位数（P25 ~ P75）为291.55（166.18,594.46） μg/L,健康对照组为138.46（94.27,233.12） μg/L,两组间25（OH）D、MMP?9水平差异均有统计学意义（P < 0.05）。患者组血清25（OH）D与MMP?9水平呈负相关（rs = -0.26,P < 0.05）,MMP?9水平与症状严重程度呈正相关（rs = 0.27,P < 0.05）,25（OH）D水平与症状严重程度无明显相关关系（rs = -0.20,P > 0.05）。结论 维生素D、MMP?9在慢性自发性荨麻疹的发病过程中起一定作用。     

过量硒加重二硝基氯苯诱导的小鼠特应性皮炎样表现

目的 观察硒对小鼠特应性皮炎样表现的影响。方法 40只BALB/c小鼠随机等分为缺硒组（0.01 mg/kg）、正常硒组（0.25 mg/kg）、过量硒组（3.00 mg/kg）和对照组（0.25 mg/kg）,4组小鼠先用缺硒饲料饲养4周后,再分别以缺硒、正常硒、过量硒和正常硒饲料喂养4周。此后,3个致敏组（缺硒组、正常硒组、过量硒组）采用二硝基氯苯（DNCB）诱导特应性皮炎样表现。激发期间监测小鼠皮炎表现严重程度。激发3周后检测小鼠血浆总IgE、全血炎症细胞计数,并剪取小鼠背部皮肤组织进行组织病理检查,分析组织中硒含量。单因素方差分析方法评估多组间IgE、硒水平和细胞计数等检测结果差异, Pearson相关性分析和线性回归分析评估IgE等检测指标与硒水平的相关性。结果 致敏6 d后,致敏组小鼠皮肤表现评分明显高于对照组（致敏第6、8、11、13、15、18天时各组间比较,F值分别为44.897、76.622、114.866、33.352、28.605、11.271,均P < 0.01）,第11天过量硒组皮肤表现评分明显高于缺硒组和正常硒组（均P < 0.05）。与对照组相比,致敏小鼠均发生明显的皮炎病理改变,但3个致敏组之间皮损中炎症细胞计数差异无统计学意义（均P > 0.05）。致敏小鼠全血炎症细胞和血浆总IgE水平均随膳食硒水平的增加而升高;其中过量硒组血浆总IgE水平升高最明显,与缺硒组、正常硒组和对照组比较,差异均有统计学意义［（167.17 ± 8.49） μg/L比（124.78 ± 5.32） μg/L、（132.61 ± 4.71） μg/L、（109.13 ± 0.79） μg/L,t值分别为3.919、3.222、6.485,均P < 0.05］。致敏组小鼠皮肤组织硒含量与小鼠血浆总IgE水平（r = 0.579,P < 0.001）、全血白细胞（r = 0.414,P < 0.05）、中性粒细胞（r = 0.439,P < 0.05）、淋巴细胞（r = 0.417,P < 0.05）和嗜酸性粒细胞（r = 0.505,P < 0.01）均呈线性正相关。结论 不同硒水平对小鼠皮炎表现严重程度的影响不同,过量硒组皮炎表现更严重。