高盐对SHR大鼠内皮功能的影响

目的 观察高盐饮食负荷下SHR大鼠内皮功能的变化,探索盐在心血管疾病发生发展中的作用机制.方法 5周龄SHR雄性大鼠16只,高盐组(4% NaCl)、正常盐组(0.4% NaCl) 各8只, 运用鼠尾动脉测定大鼠血压,于饲养4周后处死,取血清测定亚硝酸盐NOx和丙二醛(MDA)含量;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶eNOS的改变.结果 4周后高盐组的收缩压高于正常盐组(P<0.05);高盐组血清NOx水平以及主动脉eNOS表达水平均高于正常盐组(P<0.05);高盐组血清MDA水平(P<0.05)高于正常盐组.结论 高盐的摄入可导致SHR大鼠体内氧化应激水平升高和内皮功能失调.     

慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌氯通道表达的影响

目的 观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响.方法 选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组.模型组用AngⅡ药泵(100 ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与模型组相同,正常饲养2周.2周后去除模型组药泵,于2组中各选6只取材分析后,再将模型组和对照组各分为高盐组(4% NaCl)和正常盐组(0.6% NaCl)干预12周.观察大鼠的钠代谢及血压变化.自盐负荷起,每隔4周取材用标记好的寡核苷酸探针通过原位杂交观察各组大鼠动脉血管平滑肌钙激活性氯通道mCLCA4 mRNA的表达变化.结果 输注AngⅡ2周的模型组大鼠较对照组血压明显升高(P＜0.05),但血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达在两组间无明显差别.模型大鼠的高盐组与正常盐组在各时点的血压均无明显差异;高盐干预4周时,血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达在两组间无显著差别;高盐干预至8周及12周时,高盐组mCLCA4 mRNA的表达明显高于同时点正常盐组(P＜0.01).对照组中,高盐组各时点血管平滑肌mCLCA4的表达水平均比正常盐组明显升高(P＜0.05),但两组间各时点血压并无明显差异.结论 给SD大鼠AngⅡ(100 ng·kg-1·min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高,但AngⅡ引起血压升高的机制可能和mCLCA4的表达变化无直接联系.AngⅡ输注2周可对抗短期高盐干预(4周)使mCLCA4 mRNA表达上调的作用.高盐摄入对正常SD大鼠血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达有上调作用,但对其血压无显著升压作用,说明mCLCA4的表达上调可能拮抗盐的升压作用.     

高盐饮食下SHR大鼠胸主动脉TGFβ1表达的影响

目的：观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉TGFβ1表达的影响,探索盐在心血管疾病发生发展中的作用机制。方法：85周龄SHR雄性大鼠16只,高盐组（4%NaCl）、正常盐组（0.4%NaCl）各8只,运用鼠尾动脉测定大鼠血压,于饲养4周处死,取胸主动脉行HE染色进行大体病理形态学观察,采用免疫组织化学方法观察主动脉管壁TGFβ1的蛋白表达。结果：4周后高盐组的收缩压（158±13.6）mmHg（1mmHg=0.1333kPa）高于正常盐组（145±10.9）mmHg,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;高盐组胸主动脉TGFβ1蛋白表达水平均高于正常盐组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性盐负荷可使SHR胸主动脉管壁增厚,TGFβ1蛋白表达水平升高。     

高盐饮食对Dahl大鼠肾脏SGK1基因表达的影响

目的：通过观察高盐负荷后Dahl盐敏感大鼠肾脏血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）基因的表达,探索其在盐敏感性高血压形成中的作用。方法对Dahl盐敏感大鼠和对照组SS-13BN大鼠分别给予正常盐[0.3%氯化钠（NaCl）]和高盐（8%NaCl）饮食3周干预,测定血压,采用Real-time PCR检测肾脏SGK1基因信使核糖核酸（mRNA）。结果 SS高盐饮食组大鼠及SS-13BN高盐组大鼠血压均比其低盐饮食组高;与13BN组相比,SS高盐组血压较低盐组升高幅度更为显著;Dahl盐敏感大鼠高盐组肾脏SGK1的表达较低盐组显著增加,同时也显著高于高盐组SS-13BN大鼠。结论高盐引起Dahl盐敏感大鼠肾脏SGK1的表达异常增加可能是盐敏感性高血压形成的重要原因。     

高盐摄入对SHR血压影响

目的观察高盐摄入对不同周龄组自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响。方法将9周、28周、53周的雄性SHR做为3个不同的周龄组,每个周龄组再随机分为正常盐组和高盐组并进行编号,每组各7只,正常盐组给予饲料I（含0.5％ Nal）,高盐组给予饲料Ⅱ（含4％ Nal）,共饲养3周,应用鼠尾脉搏测压法（sphgmogrnphic Method）检测各周龄组血压,并比较各周龄组中的正常盐组和高盐组收缩压的变化。结果与正常盐组相比,高盐组各周龄sHR的收缩压均有不同程度的升高,各组比较均有统计学意义（P〈0.05）。结论高盐摄入可使不同周龄组SHR的血压升高。     

盐敏感性高血压大鼠eNOS、iNOS 表达与心肌细胞凋亡关系分析

目的探讨盐敏感性高血压形成和心肌细胞损害产生的机制。方法以辣椒辣素损伤Wistar大鼠感觉神经,饲喂高盐饲料,建立盐敏感性高血压大鼠模型。苏木素—伊红染色观察大鼠组织病理学改变;分光光度法检测心肌组织iNOS活性和NO含量;免疫组织化学方法检测心肌eNOS、iNOS蛋白表达;RT-PCR检测心肌eNOS、iNOS mRNA的表达。单细胞凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果实验结束时各组比较体重无显著性差异(P>0.05)。在第2、3、4周时,辣椒辣素高盐组鼠尾收缩压与对照组相比差异显著(P<0.05)。辣椒辣素高盐组心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,细胞核排列不整齐;心肌iNOS、NO水平升高(P<0.05);eNOS蛋白表达减少(P<0.05)与eNOS mRNA表达减少(P<0.01);iNOS蛋白表达和iNOSmRNA表达显著增高(P<0.01);凋亡细胞数升高(P<0.05)。结论 eNOS mRNA和蛋白的低表达与感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠形成相关。iNOS mRNA和蛋白的高表达及iNOS活性升高使心肌组织局部产生大量NO。NO可能使得感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌细胞凋亡增加,从而加重心肌的损伤。     

高盐刺激可诱导巨噬细胞极化从而促进肾脏成纤维细胞的增及表型转化

目的 探讨高盐诱导单核巨噬细胞极化，以及极化后巨噬细胞对肾脏纤维细胞株（NRK-49F）增殖及表型转化的影响。方法 培养大鼠骨髓单核巨噬细胞及NRK-49F，随后予以高盐（Na+161 mmol/L）刺激单核巨噬细胞2 h。采用RT-qPCR检测M0、M1、M2各型巨噬细胞表面标记物，同时分别收集正常及高盐组巨噬细胞培养基，予以RT-qPCR及Elisa分别检测培养基中IL-6及TGF-β的mRNA表达与蛋白表达。随后建立巨噬细胞与NRK-49F的Transwell小室共培养体系。采用EdU及Transwell分别检测NRK-49F增殖及迁移能力。予以Western blot检测NRK-49F中collagen I、collagen III及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达情况。结果 RT-qPCR结果显示，与对照组相比，高盐组细胞中表达M2型巨噬细胞表面标记物甘露糖受体（MR）和精氨酸酶（Arg）基因的mRNA水平显著升高（P<0.05）。EdU及Transwell结果显示，共培养体系中，高盐处理巨噬细胞组上层NRK-49F增殖、迁移能力增强（P<0.05）。Western blot结果显示，高盐处理组细胞培养基可诱导NRK-49F中collagen I、collagen III及和α-SMA蛋白表达增强（P<0.05）。此外，RT-qPCR及Elisa结果显示高盐处理组单核巨噬细胞培养基中IL-6与TGF-β1均显著高表达（P<0.05）。结论 高盐处理可诱导单核巨噬细胞像M2型极化并分泌IL-6与TGF-β1，从而诱导NRK-49F增殖及表型转化。     

高盐摄入对大鼠动脉组织血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达的影响

目的：观察高盐摄入对大鼠动脉组织血管紧张素Ⅱ受体（ATR）mRNA表达的影响。方法：高盐饲料（含％钠盐）干预Wistar大鼠8周，鼠尾法观察每周血压的变化，用RT－PCR观察主动脉组织AT1mRNA，AT2mRNA表达的变化，结果：高盐可引起大鼠血压升高，主动脉组织AT1mRNA表达上调，但对AT2mRNA表达无明显影响。结论： 高盐引起大鼠升高可能是通过上调ATR水平这一途径。     

低盐饮食对高果糖引起血管重构的保护作用

目的 探究低盐饮食对高果糖引起血管重构的保护作用.方法 选取Wistar雄性大鼠42只,体质量180～200 g,共饲养8周,随机分6组:(1)对照组,给予正常大鼠饲料及蒸馏水;(2)高果糖组(HF组),给予正常饲料(0.5％NaCl,w/w)及果糖水(10％,w/v);(3)高盐组(HNa组),给予高盐饲料(7％ NaCl,w/w)和蒸馏水;(4)高果糖联合高盐组(HFNa组),给予高盐饲料同时给予10％果糖水;(5)高果糖联合低盐组(HFLNa组),给予低盐饲料(0.07％ NaCl,w/w)同时给予10％果糖水;(6)高果糖联合螺内酯组(HFE组),给予10％果糖水4周后,加入HFE(50 mg· kg-1·d-1管饲法),再持续4周.检测各组大鼠动脉血压、血管壁组织学评价,以及α-SMA、纤连蛋白等在血管壁的表达变化.结果 (1)与对照组血压(111.03±9.17)mm Hg相比,HF组(133.94士5.86)mm Hg与HNa组(128.09±7.56)mm Hg血压均显著升高(P＜0.05);(2)HF主要引起血管壁中层平滑肌增生,HF组α-SMA的表达结果(0.006 3±0.000 2)与对照组(0.004 6±0.000 3)相比明显增加(P＜0.05),且弹力纤维增多;而HNa则主要刺激弹力纤维增粗,纤连蛋白在HNa组(0.002 6±0.000 2)和HF组(0.004 7±0.000 2)的表达与对照组(0.001 3±0.000 1)相比显著增多(P＜0.001);(3)HFLNa组(106.04±9.59)mm Hg和HFE组(103.99±7.12)mm Hg血压与HF组血压相比明显降低(P＜0.05);且HFLNa组(0.006 8±0.000 2)和HFE组(0.004 2±0.000 4)的血管重构得到改善,α-SMA表达与HF组(0.006 3±0.000 2)相比显著减少(P＜0.05).结论 低盐饮食可有效改善HF引起的血管重构.     

糖尿病大鼠前额叶部位淀粉样蛋白水平与自噬水平变化的关系研究

目的观察糖尿病大鼠前额叶部位淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）表达与自噬水平变化的关系。方法90只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=45）和糖尿病组（n=45）。建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,分别在成模第8、10、12周时,从两组随机取出15只大鼠行Morris水迷宫测试大鼠的学习与记忆能力,电镜检测大鼠前额叶神经元细胞的超微结构,qRT-PCR检测大鼠前额叶APP、自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3ⅡmRNA的表达情况,Western blot和免疫组化检测大鼠前额叶Aβ、Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和p62蛋白的表达情况。结果与正常组大鼠相比,糖尿病组大鼠在成模第8周Morris水迷宫测试成绩下降,且随着糖尿病大鼠病程的延长,认知功能下降明显（P<0.05）。与正常组大鼠相比,糖尿病大鼠在成模第8周时前额叶神经元细胞的超微结构改变,线粒体肿胀,到12周时神经元细胞核碎裂,染色质固缩凝集。第8周糖尿病大鼠前额叶神经元细胞Aβ沉积明显高于正常组大鼠（P<0.05）,且随着糖尿病大鼠成模时间的延长,Aβ沉积增加明显,呈时间依赖性（P<0.05）。糖尿病大鼠在成模第8周时,前额叶神经元细胞Beclin-1蛋白及mRNA表达增加（P<0.05）,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA的比值升高（P<0.05）,到12周时这种差异最为明显。p62表达两组间差异无统计学意义（P>0.05）。第8～12周,随着时间的延长,Aβ表达水平与Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达呈正相关（P<0.01）。结论 糖尿病大鼠自成模第8周开始出现认知功能的下降,这与前额叶神经元细胞自噬水平改变、自噬流不通、Aβ清除障碍有关。     

原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2变化情况及其意义研究

背景　痛风不断攀升的高发病率已经成为重大的公共健康问题。三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）在尿酸代谢中的重要作用已经得到广泛关注,成为近年来研究的热点。因此,针对ABCG2的研究有利于发现痛风发病的分子生物学机制,为痛风的诊断、治疗提供新的思路。目的　观察原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞（PBMCs） ABCG2表达水平的变化情况,探究ABCG2在原发性痛风性关节炎中可能的作用。方法　选取2016年6月—2017年2月于川北医学院附属医院风湿免疫科门诊就诊及住院的男性原发性痛风性关节炎患者（GA组）82例,其中急性期痛风（AGA亚组）和间歇期痛风（IGA亚组）患者各41例。依据患者血尿酸水平进一步分为血尿酸<420 μmol/L痛风亚组（NUA亚组）31例、血尿酸≥420 μmol/L痛风亚组（HUA亚组）51例。另选取同期川北医学院附属医院体检中心的男性健康体检者（HC组）46例。检测患者血尿酸水平、肌酐水平、胱抑素C（Cys-C）水平、红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平;采用RT-qPCR、Western blotting法分别检测受试者PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平。结果　GA组PBMCs ABCG2 mRNA表达水平高于HC组（P<0.05）。IGA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于AGA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于IGA亚组（P<0.05）;AGA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。HUA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于NUA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于HUA亚组（P<0.05）;NUA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。男性原发性痛风性关节炎患者ABCG2 mRNA表达水平与血尿酸水平呈正相关（r=0.235,P=0.033）,与肌酐水平、Cys-C水平呈负相关（r值分别为-0.227、-0.229,P值分别为0.044和0.043）,与ESR、hs-CRP水平无直线相关关系（r值分别为-0.181、0.027,P值分别为0.112、0.824）。结论　ABCG2在原发性痛风性关节炎患者PBMCs中高表达,并参与尿酸的转运,但未发现其与原发性痛风性关节炎的炎症过程相关;且肾功能异常的原发性痛风性关节炎患者的PBMCs ABCG2表达下调。     

基于老年综合评估的社区家庭访视护理对老年高血压患者生活质量的影响研究

目的　探讨基于老年综合评估（CGA）的社区家庭访视护理对老年高血压患者生活质量的影响。方法　采用方便抽样法选取银川市某两家社区卫生服务站,一家社区卫生服务站作为干预组,另一家作为对照组,于健康体检日随机抽取老年高血压患者各39例作为研究对象。干预组患者进行为期6个月的基于CGA的社区家庭访视护理干预;对照组同期接受常规的社区家庭访视护理干预。于干预前、干预后3、6个月比较两组患者的血压水平,于干预前、干预后6个月比较两组患者的生活质量得分。结果　最终71例患者完成研究,其中干预组35例、对照组36例。两组患者收缩压水平在组别上差异无统计学意义（P>0.05）,在时间上差异有统计学意义（P<0.05）,组别和时间存在交互作用（P<0.05）;两组患者舒张压水平在组别上差异无统计学意义（P>0.05）,在时间上差异有统计学意义（P<0.05）,组别和时间不存在交互作用（P>0.05）。干预前,两组患者生理领域、心理领域、社会关系领域、环境领域得分及生活质量总分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。干预后,干预组患者生理领域、心理领域、社会关系领域得分及生活质量总分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者环境领域得分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　基于CGA的社区家庭访视护理干预可帮助患者有效控制血压并改善生活质量。     

刮痧联合中药热熨疗法治疗痰瘀互结证晨峰血压的临床疗效研究

背景　刮痧联合中药热熨疗法,通过医护结合,从整体调节患者气血,促进机体阴阳平衡,或可对控制晨峰血压（MBPS）起到较好的效果。目的　探讨刮痧联合中药热熨疗法治疗痰瘀互结证MBPS的临床疗效。方法　选取2017-06-01至2018-04-01在浙江中医药大学附属第二医院老年病区和脊柱病区住院治疗的MBPS阳性患者90例,采用随机数字法分为试验组和对照组,各45例。对照组每日服用苯磺酸氨氯地平片5 mg;试验组在对照组的基础上每周二、四、六晨起行刮痧,每晚睡前行中药热熨疗法。两组分别于治疗前及治疗1、2、3周后进行动态血压监测,记录晨起2 h收缩压（SBP）和舒张压（DBP）与夜间最低血压的差值,以及中医证候积分。结果　两组晨起2 h SBP、DBP与夜间最低血压的差值比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不同时间点比较,差异有统计学意义（P<0.05）;组别和时间在晨起2 h SBP、DBP与夜间最低血压的差值上存在交互作用（P<0.05）。试验组治疗1、2、3周后的MBPS阳性率均低于对照组（P<0.05）。两组中医证候积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不同时间点比较,差异有统计学意义（P<0.05）;组别和时间在中医证候积分上存在交互作用（P<0.05）。结论　痰瘀互结证MBPS患者在服用苯磺酸左旋氨氯地平片的基础上进行刮痧联合中药热熨疗法,可明显降低MBPS阳性率,改善临床症状。     

慢性阻塞性肺疾病患者合并周围神经病变情况及临床意义研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者合并周围神经病变的情况及营养神经干预治疗对患者预后的影响。方法　选取2015年6月—2016年6月衢州市人民医院就诊的COPD患者120例为研究对象,行肌电图检查,分为周围神经病变组（72例）及无周围神经病变组（48例）。周围神经病变组采用随机数字表法分为干预亚组36例和未干预亚组36例,干预亚组给予甲钴胺联合硫辛酸治疗3周。所有患者入组后随访12个月,每次随访时统计发病次数,完成肺功能检测、慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）、改良英国医学研究学会呼吸困难指数（mMRC）、医院焦虑抑郁量表（HAD）。结果　周围神经病变组患者男性、吸烟率、年发病次数、CAT评分、mMRC级别、合并焦虑/抑郁比例较无周围神经病变组高,第1秒用力呼气末容积（FEV1）较无周围神经病变组低（P<0.05）。周围神经病变组有症状者年发病次数、CAT评分、mMRC级别、合并焦虑/抑郁比例、症状分级较无症状者高,FEV1较无症状者低（P<0.05）。COPD合并周围神经病变患者干预亚组与未干预亚组FEV1、CAT评分、mMRC级别、HAD评分治疗方法与时间存在交互作用（P<0.05）,治疗方法及时间主效应显著（P<0.05）。干预前两组FEV1、CAT评分、mMRC级别、HAD评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;随访第1、3、6、9、12个月干预亚组FEV1较未干预亚组高,CAT评分、mMRC级别、HAD评分较未干预亚组低（P<0.05）。干预亚组与未干预亚组不同时间点合并焦虑/抑郁比例比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其中干预前、随访第1个月两组合并焦虑/抑郁比例比较,差异无统计学意义（P>0.05）;随访第3、6、9、12个月干预亚组合并焦虑/抑郁比例低于未干预亚组（P<0.05）;干预亚组随访第6个月合并焦虑/抑郁比例低于干预前和随访第1、3个月,随访第9、12个月合并焦虑/抑郁比例高于随访第6个月（P<0.003）。结论　周围神经病变是COPD常见的合并症,与性别、吸烟、病情相关,对患者的生活质量及预后均有影响;大部分患者早期并无症状,出现症状者多病情较重;营养神经干预治疗可改善患者生活质量及预后。     

H19介导miR-let-7的分子机制及其在妊娠期糖尿病中的作用研究

背景　妊娠期糖尿病作为临床中常见的妊娠期合并症,其严重威胁产妇及胎儿的生命健康。H19作为一种印记基因,进一步分析其为妊娠期糖尿病靶向治疗工作的开展提供依据。目的　研究H19介导miR-let-7的分子机制及其在妊娠期糖尿病中的作用。方法　2017年1月—2018年1月于北京大学医学部购进50只SPF级小鼠,根据小鼠的血糖以及血脂水平等将其分为正常组（n=20）和高脂组（n=30）。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）技术分析正常组和高脂组小鼠H19、let-7、靶基因脂蛋白脂肪酶（LPL）以及肝脏胰岛素受体β（INSR-β）和胰岛素通路相关因子2（IRS-2）、胰岛素受体（INSR）的相对mRNA表达水平。同时于小鼠成肌细胞株中,分别通过细胞转染技术转染干扰RNA（siRNA）,特异性敲除小鼠H19,以及转染反义链抑制剂ilet-7,特异性阻断let-7结合靶基因,共转染后分别在第3、6周时收获细胞,观察不同时间点H19、let-7以及靶基因LPL、INSR-β、IRS-2和INSR的相对mRNA表达水平。在人卵巢畸胎瘤细胞系PA-1中,分别通过细胞转染技术转染siRNA,特异性敲除人H19,以及转染反义链抑制剂ilet-7,特异性阻断let-7结合靶基因,共转染后分别在第3、6周时收获细胞,观察各组中H19、let-7以及靶基因LPL、INSR-β、IRS-2及INSR的相对mRNA表达水平。结果　高脂组小鼠H19、let-7及LPL mRNA表达水平高于正常组,INSR-β、IRS-2及INSR mRNA表达水平低于正常组（P<0.05）。不同时间点小鼠成肌细胞株H19、let-7、LPL、INSR-β、IRS-2及INSR mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。不同时间点人卵巢畸胎瘤细胞系PA-1 H19、let-7、LPL、INSR-β、IRS-2及INSR mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论　H19在miR-let-7中发挥分子介导机制,且在妊娠期糖尿病的参与中发挥至关重要的作用,临床中应当加强对妊娠期孕妇的H19以及miR-let-7等相关指标的检测,实现对妊娠期糖尿病的早期预测。     

两肾-夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的：观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白和mRNA的表达。方法：30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果：①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组（P〈0．01）;②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高（P〈0．01）;③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论：2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。     

“传教式”模式指导社区高血压患者自测血压的效果评估研究

目的　探讨“传教式”模式指导社区高血压患者自测血压的效果。方法　2016年9月—2017年6月,以上海市徐汇区枫林街道居民委员会为单位,采用便利抽样法选取宛南社区自愿入组且签约在管的高血压患者120例为干预组（在高血压药物治疗+常规社区管理基础上应用“传教式”模式进行指导）;东二、西木、谨斜社区自愿入组且签约在管的高血压患者120例为对照组（应用高血压药物治疗+常规社区管理）。采用《社区高血压患者规范使用电子血压计知晓度问卷》和《电子血压计测定评估表》评估干预前后规范使用电子血压计知晓率和电子血压计测定评分。结果　干预后第8周干预组的诊断阈值、测量前注意事项、测量选用体位、坐位测量手臂位置、袖带正确摆放位置、袖带松紧程度、测量频率、测量时间、电子血压计选用、其他注意事项知晓率均高于对照组（P<0.05）;干预组干预后第8周的诊断阈值、测量前注意事项、测量选用体位、坐位测量手臂位置、袖带正确摆放位置、袖带松紧程度、测量频率、测量时间、电子血压计选用、其他注意事项知晓率均高于干预前（P<0.05）。干预后第1、2、4、8周干预组电子血压计测定评分高于对照组（P<0.05）;干预组干预后第1、2、4、8周电子血压计测定评分高于干预前（P<0.05）。结论　“传教式”模式指导社区高血压患者自测血压,使社区高血压患者知晓自测血压的正确方法,可以达到目标人群的全覆盖的目的,提高患者自测血压的准确性、患者自我管理的能力、家庭医生团队高血压管理的有效性,从而使血压监测达标,为社区慢性病管理模式提供借鉴。     

血红素加氧酶1在儿童继发性噬血细胞综合征诊断及预后判断中的价值研究

背景　噬血细胞综合征（HPS）是一种病情严重、病死率较高的增殖性疾病,缺乏特异性的诊断指标,造成部分患儿诊断与治疗不及时,危及生命。血红素加氧酶1（HO-1）是近年来发现的有可能成为一种新的更为特异性的指标,但国内外关于此类的报道较少,寻找更多的循证医学证据,进一步确定其诊断价值显得尤为重要。目的　探讨血清HO-1水平在HPS的诊断及预后判断中的价值。方法　选取2015年9月—2017年9月郑州大学第一附属医院儿科病房收治的86例继发性HPS患儿（HPS组）及排除HPS诊断的66例感染患儿（感染组）,以同期门诊体检的79例健康儿童为对照组。收集受试者性别、年龄、病因、实验室检查;HPS组、感染组与对照组就诊当日及HPS组患儿治疗前、治疗后2周、4周、8周采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清HO-1水平,HPS组、感染组与对照组就诊当日采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检测HO-1 mRNA表达水平。HPS组患儿随访1年,根据预后分为生存63例,死亡23例。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清HO-1和铁蛋白对HPS的诊断价值,比较不同预后HPS患儿临床指标的差异。结果　HPS组患儿白细胞计数（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）、自然杀伤（NK）细胞百分比、纤维蛋白原（FIB）低于感染组,C反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、铁蛋白水平高于感染组（P<0.05）。对照组、感染组、HPS组血清HO-1、HO-1 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;其中感染组、HPS组血清HO-1、HO-1 mRNA表达水平高于对照组,HPS组血清HO-1、HO-1 mRNA表达水平高于感染组（P<0.05）。HPS患儿治疗前、治疗后2周、4周、8周血清HO-1水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）。HPS患儿血清HO-1水平与铁蛋白呈正相关（rs=0.661,P<0.001）。血清HO-1诊断HPS的ROC曲线下面积大于铁蛋白（Z=1.68,P=0.046）;血清HO-1联合铁蛋白诊断HPS的ROC曲线下面积大于血清HO-1和铁蛋白（Z=1.81,P=0.035;Z=1.98,P=0.023）。死亡HPS患儿CRP、LDH、铁蛋白、HO-1水平较生存HPS患儿升高,PLT较生存HPS患儿降低（P<0.05）。结论　HPS患儿血清HO-1水平明显高于其他感染患儿,与血清铁蛋白水平高度相关,联合检测血清HO-1和铁蛋白水平更具有诊断价值,可能作为儿童HPS早期诊断及预后判断的一个新的分子标志物。     

儿童急性白血病骨髓单个核细胞中TAp63基因的表达及意义研究

目的　探讨TAp63基因在儿童急性白血病骨髓单个核细胞中的表达及意义。方法　收集2015年6月—2016年6月郑州大学第三附属医院和郑州儿童医院住院的初治或复发急性白血病患儿104例为急性白血病组,其中急性淋巴细胞白血病（ALL）80例〔急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）61例,急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）19例〕,急性非淋巴细胞白血病（ANLL）24例;初发患儿90例（高危型18例,低危型72例）,复发患儿14例。选择同期郑州大学第三附属医院和郑州儿童医院住院的非恶性血液病患儿36例作为对照组。利用半定量反转录聚合酶链反应法检测各组患儿TAp63基因表达。结果　急性白血病组104例患儿TAp63基因阳性表达86例,阳性表达率为82.7%,TAp63 mRNA相对表达量为（0.61±0.19）;对照组患儿TAp63基因阳性表达0例。ALL与ANLL患儿TAp63基因阳性表达率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;ALL患儿TAp63 mRNA相对表达量较ANLL患儿升高（P<0.05）。初发与复发患儿TAp63基因阳性表达率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;复发患儿TAp63 mRNA相对表达量较初发患儿升高（P<0.05）。B-ALL患儿TAp63基因阳性表达率、TAp63 mRNA相对表达量较T-ALL患儿升高（P<0.05）。高危型与低危型初发患儿TAp63基因阳性表达率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;高危型初发患儿TAp63 mRNA相对表达量较低危型初发患儿升高（P<0.05）。完全缓解与未缓解患儿TAp63基因阳性表达率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;未缓解患儿TAp63 mRNA相对表达量较完全缓解患儿升高（P<0.05）。结论　儿童急性白血病的发生、发展可能与TAp63基因的过度表达相关,可作为探讨化疗疗效的观察指标之一;TAp63高表达者易复发,可作为评估预后的指标之一。