CD103+T细胞在银屑病皮损中的表达

目的：明确银屑病患者皮肤CD103+T细胞的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法：免疫组化检测29例银屑病患者皮损和非皮损皮肤及6名健康对照皮肤中表皮及真皮CD103+T细胞的表达。计算银屑病患者PASI值。结果：CD103+T细胞主要在真皮表达。银屑病患者皮损和非皮损真皮中每个高倍视野CD103+T细胞百分率分别为（26.06%±11.72）%和（12.82±4.5）%（P<0.05）;健康人对照皮肤真皮内CD103+T细胞百分率为（7.47±1.3）%,明显低于银屑病非皮损区（P<0.05）。银屑病患者皮损中,CD103+T的表达与PASI值正相关（P<0.05）。 结论：真皮中CD103+T细胞可能与银屑病的发病及严重程度有关。     

CD69+T细胞在银屑病皮损中的表达及其临床意义

目的 探讨银屑病患者皮肤CD69+T细胞的表达及其与疾病活动性的关系.方法 免疫组化检测31例银屑病患者皮损和非皮损中CD69+T细胞在皮肤中的表达,与6例健康人进行对照.结果 CD69+T细胞主要分布于皮肤真皮.31例银屑病患者皮损和非皮损的真皮中,CD69+T细胞分别为(35.16±12.67)％和(8.70±3.29)％,皮损明显高于非皮损(t=12.5,P＜0.01).6例健康人对照皮肤中CD69+T细胞(8.71±2.55)％,明显低于银屑病皮损(t=5.03,P＜ 0.01),与非皮损相比,差异无统计学意义(t=0.05,P＞ 0.05).20例急性期与1 1例稳定期银屑病患者皮损中CD69+T细胞分别为(40.89±10.31)％和(24.46±9.49)％,急性期明显高于稳定期(t=0.36,P＜ 0.01).结论 银屑病患者皮损中CD69+T细胞表达增高,与疾病的活动性有关.     

重度寻常型银屑病患者外周血CD8~+T淋巴细胞CCR6及上清液中IL-22、IL-17的表达

目的研究重度寻常型银屑病患者外周血CD8+T细胞表面趋化因子受体CCR6表达及上清液中白细胞介素(IL)-22、IL-17的水平。方法流式细胞仪检测25例重度寻常型银屑病患者外周血中CD8+T淋巴细胞表面趋化因子受体CCR6的表达率,ELISA检测CD8+T细胞培养后上清液中IL-22、IL-17的水平,分别与30例健康对照者进行比较。结果银屑病患者外周血中CD8+T细胞表面CCR6的表达率为(94.76±2.38)%,健康对照组为(72.56±8.33)%,差异有统计学意义(P0.05);经过anti-CD3单克隆抗体和anti-CD28单克隆抗体刺激后,10例银屑病患者外周血CD8+T细胞上清夜中IL-17、IL-22水平分别为(7.17±1.51)pg/m L、(102.42±15.34)pg/m L,健康对照组分别为为(2.68±1.12)pg/m L、(47.39±5.47)pg/m L,2组比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论银屑病中CCR6可能促进外周血CD8+T细胞趋化至皮损中;银屑病患者外周血CD8+T细胞在活化的状态下可促进炎症细胞因子的表达增加,加重银屑病的炎症反应。     

量子点免疫荧光双标法检测银屑病皮损中Th17细胞

目的:探讨量子点免疫荧光双标法检测银屑病皮损中Th17细胞的可行性.方法:用量子点免疫荧光双标法检测银屑病患者皮损区及正常人皮肤组织中Th17细胞的表达.结果:银屑病患者皮损组织中有一定量Th17细胞的浸润(4.66%±2.65%),主要集中在真皮浅层,血管周围;而正常皮肤组织中未见Th17细胞,仅有微量CD4+T细胞表达 .结论:量子点免疫荧光双标法成功的检测到银屑病皮损中Th17细胞高表达,为今后量子点在皮肤病中的应用和发展提供了依据.     

他克莫司软膏对银屑病患者皮损T细胞的影响

目的观察他克莫司软膏对银屑病皮损处T细胞的影响。方法采用免疫组化法检测10例寻常性银屑病(斑块型)患者应用0.1%他克莫司软膏治疗前、后的皮损组织及10例正常健康人的皮肤组织中CD3,CD4及CD8T细胞的表达。结果 0.1%他克莫司软膏治疗后,银屑病皮损的表皮层CD3,CD4及CD8T细胞降低不明显,真皮层CD3,CD4及CD8T细胞的表达明显减少。结论他克莫司软膏对银屑病皮损处CD3+、CD4+和CD8+T细胞有显著的抑制作用。     

银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+ T细胞的研究

目的 观察银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+ T细胞的分布和比例,探讨其在银屑病发病中的作用。 方法 采用免疫荧光技术观察5例进展期寻常性银屑病患者和5例健康人皮肤中CD8α+α+ T细胞的分布,流式细胞仪分别检测10例进展期寻常性银屑病患者和8例健康人外周血中CD8α+α+ T细胞比例及干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。采用Graphpad Prism统计软件对实验组和对照组各数据进行t检验。 结果 在5例银屑病患者皮损真皮浅层均可见以CD8α+α+ T细胞为主的浸润,未见明显的CD8α+β+ T细胞浸润;而5例健康人皮肤中均未见CD8α+α+ T细胞和CD8α+β+ T细胞浸润。流式细胞仪检测,8例健康人外周血中CD8α+α+ T细胞比例为9.12% ± 4.80%,10例银屑病患者组为26.47% ± 12.99%,银屑病患者组明显高于对照组,两组比较,t = 3.96,P ＜ 0.001。在银屑病患者外周血CD8α+α+ T细胞中分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例分别为47.36% ± 19.38%和54.14% ± 21.14%,健康对照组分别为13.44% ± 9.21%和34.03% ± 17.22%,两组差异均有统计学意义（t值分别为4.54和2.17,P值分别 ＜ 0.001和 ＜ 0.05）。 结论 银屑病患者皮损和外周血中存在CD8α+α+ T细胞的分布和比例增多,CD8α+α+ T细胞可能是参与银屑病发病的主要CD8+ T细胞亚群。     

308nm准分子激光对斑块型银屑病患者皮损中IL-17、CD4表达的影响

目的采用308 nm准分子激光治疗斑块型银屑病,治疗前后用免疫组化法检测组织中IL-17、CD4的表达,为阐明308 nm准分子激光治疗斑块型银屑病的机制提供理论依据。方法取20例斑块型银屑病患者皮损和10例正常人对照者皮肤,308 nm准分子激光照射治疗前后用免疫组化法检测组织中IL-17、CD4表达。结果银屑病患者皮损中可见IL-17、CD4+T细胞浸润,主要集中在真皮浅层血管周围;而正常皮肤组织仅有微量CD4+T、IL-17细胞表达。采用308 nm准分子激光照射治疗后患者皮损IL-17、CD4阳性水平均显著下降(P0.001)。结论银屑病患者皮损内IL-17、CD4细胞数目增多,表示其可能与银屑病的发生有一定的相关性。显著降低皮损中IL-17、CD4阳性水平可能是308 nm准分子激光治疗作用机制之一。     

银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞的检测

目的 研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用。 方法 收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照。采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况。两组免疫组化结果进行t检验。 结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为11.34 ± 7.60和2.72 ± 4.20,皮损区明显高于非皮损区（t = 8.46,P ＜ 0.01）;其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为14.33 ± 2.21和12.00 ± 4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义（t = 1.98,P = 0.08）;健康对照组为1.70 ± 2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义（t = 0.71,P > 0.05）。 结论 银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用。     

银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义

目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+ T细胞与黑素细胞的关系和临床意义。 方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤。免疫组化检测CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况。采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,两组间比较采用最小显著差异法（LSD）,相关性分析采用Pearson检验。 结果 银屑病患者皮损中每个高倍（× 200）视野CD4+ T细胞平均数（表皮5.29 ± 4.66,真皮77.50 ± 43.66）明显高于非皮损（表皮为0,真皮9.67 ± 7.73）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05;而CD8+ T细胞的数量（表皮7.83 ± 6.27,真皮46.08 ± 34.26）亦明显高于非皮损（表皮0.71 ± 1.20,真皮5.54 ± 4.43）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05。与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+ T细胞和CD8+ T细胞均明显增多,差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）。银屑病皮损处基底层黑素细胞数量（103.45 ± 16.96）明显高于非皮损（43.62 ± 14.20,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）,但色素颗粒阳性细胞比例（7.45% ± 3.86%）明显低于非皮损（43.10% ± 14.91%,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）。非皮损处CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义。消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑（P ＜ 0.05）,色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异（均P ＜ 0.05）,消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低（P ＜ 0.05）。进行期患者皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性（均P > 0.05）,而非皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数呈正相关（r值分别为0.46和0.56,均P ＜ 0.05）,但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性（P > 0.05）。 结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+ T细胞和CD8+ T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平。     

某些细胞因子在天疱疮皮损中的表达

目的:检测Th2类细胞因子在天疱疮皮损中的表达.方法: 选用单克隆抗体CD4,CD8,CD25,CD54和CD124等,对40例天疱疮患者的皮损及皮损周围皮肤标本用S-P法进行免疫组化研究,同时以20例正常人皮肤组织为对照.结果: CD4+和CD8+的T细胞见于全部标本真皮浸润的单一核细胞内,且以CD4+的T细胞为主(P<0.01),在表皮CD8+的T细胞在寻常型天疱疮和红斑型天疱疮比较有显著性差异(P<0.01),27例病人显示CD25染色阳性,与皮损周围相比CD54在皮损处表达增多(P<0.05).某些CD124阳性细胞见于表皮及真皮.对照组中CD4+和CD8+T细胞稀少,CD4/CD8比值为1.4,在皮损及皮损周围的皮肤中CD25的表达无显著性差异(P>0.05),而角质形成细胞不表达CD25.CD54的表达见于血管内皮细胞和真皮血管周围的单一核细胞,与皮损周围相比,皮损处CD54+增加(P<0.05).结论:细胞免疫在天疱疮的发病中有重要作用.     

银屑病患者角质形成细胞对T淋巴细胞CD25、CD69表达的影响

目的 探讨银屑病患者角质形成细胞（KC）对T淋巴细胞CD25、CD69表达的影响。方法 分离10例银屑病患者KC，密度梯度离心法分离单一核细胞（PBMC）；流式细胞仪检测混合培养后T细胞活化标志CD25、CD69的表达。结果 银屑病患者皮损KC作用的自体外周血T细胞CD25、CD69表达水平分别与非皮损KC作用组及自体T细胞自然增殖组相比显著增高，银屑病非皮损KC+自体T细胞共培养组与自体T细胞自然增殖组相比，差异无统计学意义。银屑病皮损、非皮损KC作用的正常人T细胞CD25、CD69表达均显著高于正常人外周血T细胞自然增殖组，银屑病皮损KC+正常人T细胞共培养组与非皮损组相比，差异无统计学意义。结论 银屑病患者局部存在慢性炎症反应，可能是由于皮损KC免疫表型发生改变从而作为自身抗原，启动自身免疫反应。     

寻常型银屑病皮肤中皮肤归巢T细胞免疫组化研究

目的 探讨皮肤归巢T细胞在寻常型银屑病(PV)发病中的作用。方法 采用间接免疫荧光双标法研究正常人皮肤和PV患者皮肤中浸润的皮肤归巢T细胞分类及其变化。结果 ①正常人皮肤及PV皮损中浸润的T细胞绝大多数表达皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA),CLA⁺细胞高度表达CD45RO,只有个别为CD45RO阴性。②进行期皮损CD4⁺CLA⁺及CD8⁺CLA⁺T细胞数高于静止期皮损(P<0.05),静止期皮损CD4⁺CLA⁺细胞数高于消退期皮损(P<0.05),消退期皮损CD8+CLA+细胞数高于PV外观正常皮肤(P<0.05),进行期皮损周边外观正常皮肤CD4⁺CLA⁺及CD8⁺CLA⁺细胞数高于静止期皮损周边外观正常皮肤(P<0.05).③部分病例皮损的表皮中见大量CLA⁺树突状细胞,正常人皮肤未见此细胞。结论 正常人皮肤及PV皮损中T细胞绝大多数为皮肤归巢T细胞;进行期及静止期PV皮损中浸润的细胞主要为CD3⁺、CD4⁺、CD45RO⁺、CLA⁺T细胞,CD3⁺、CD4⁺、CD45RO⁺、CLA⁺T细胞可能在PV发病中起重要作用。     

白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达

目的 观察白介素8（IL－8）及基受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达及在银屑病的临床及病理表现中的作用。方法 培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液的趋化功能，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中IL－8的表达，通过流式细胞仪分析银屑病患者皮损处角质形成细胞的趋化因子受体CXCR2的表达。结果 银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对中性粒细胞的趋化能力明显强于正常对照组，其分泌的IL－8水平也高于正常人，皮损处角质形成细胞CXCR2的表达也明显强于正常对照组。结论 银屑病患者皮损局部表面出的角质形成细胞高度增殖与角质形成细胞高分泌、高表达具有促增殖作用的IL－8及其受体CXCR2有关，同时皮损局部大量的炎性细胞的浸润部分可能是由于角质形成细胞高分泌具有趋化能力的IL－8，它们可能在银屑病的发生、发展中起着重要作用。     

组织常驻记忆性T细胞与咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠复发模型

目的探讨在咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中再次诱导是否可以模拟复发表型及组织常驻记忆性T细胞(T_(RM))的变化。方法将20只C57BL/6小鼠编号后随机等分为两组,每组10只。所有小鼠背部剃毛后,一组小鼠涂抹62.5 mg凡士林(vaseline),另一组小鼠涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特乳膏,连续6 d。第6天处死每组小鼠中的5只小鼠(Vaseline组和IMQ组),第36天时两组剩余小鼠背部皮肤均再次涂62.5 mg咪喹莫特(Vaseline-IMQ组和IMQ-IMQ组),连续6 d后处死小鼠。每日记录小鼠背部皮损严重程度指数(PASI),取背部皮肤进行HE染色。取脾脏及皮肤获取单细胞悬液,进行流式细胞检测。结果在第6天处死时,IMQ组银屑病样皮损典型,PASI评分最高为(9.50±0.58)。在第42天处死时,再次诱导的IMQ-IMQ组PASI评分为(10.75±0.50),比单次诱导的IMQ组(P=0.03)和Vaseline-IMQ组(8.25±1.50,P0.0001) PASI评分高,且比单次诱导的银屑病样皮损出现更快且更重。IMQ-IMQ组病理切片表皮厚度为(85.68±32.83)μm,比IMQ组(59.34±19.33)μm和Vaseline-IMQ组(52.04±11.94)μm更厚,差异均有统计学意义(P0.000 1)。IMQ-IMQ组脾脏Th17细胞比例增高为(5.17±1.94)%,高于IMQ组(3.36±0.58)%(P=0.18)和Vaseline-IMQ组(1.87±1.69)%(P=0.006)。IMQ-IMQ组小鼠背部皮肤的CD8~+CD103~+T_(RM)比例为(5.29±2.25)%,显著高于IMQ组(0.63±0.18)%(P=0.000 1)和Vaseline-IMQ组(1.12±0.61)%(P=0.000 4)。结论咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型在间隔1个月后再次诱导,银屑病样皮损更重、反应更快、表皮增厚更多,且存在更多的Th17细胞和CD8~+CD103~+T_(RM),有可能作为银屑病研究中的小鼠复发模型。     

Th22细胞及其细胞因子在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种由T细胞介导的疾病,以表皮过度增殖、角质形成细胞异常分化伴血管增生及皮损处免疫细胞浸润为特征.近来发现了一群独立于Th1、Th2及Th17细胞的新型CD4+记忆性T细胞--Th22细胞,其在银屑病等一些炎症性皮肤病中不同程度升高,使免疫调节机制进一步完善,通过了解其作用机理或许可开展将其作为一个治疗银屑病的新型靶点的研究.本文就Th22细胞及其细胞因子在银屑病中的作用机制进行综述.     

降钙素基因相关肽在皮肤免疫中作用的研究进展

降钙素基因相关肽(CGRP)是一种主要由感觉神经合成的神经肽,是皮肤的重要感觉神经递质。研究证实其在皮肤免疫中发挥重要作用,CGRP可促进皮肤角质形成细胞及血管内皮细胞增殖,分泌多种细胞因子;CGRP可增强朗格汉斯细胞对Th2型免疫反应的提呈作用,调控朗格汉斯细胞的迁移与分化,抑制朗格汉斯细胞向T细胞呈递HIV-1抗原;CGRP可促进局部CD4+T细胞聚集,通过活化CAMP及蛋白激酶A,促进CD4+T分泌IL-4。CGRP导致局部皮肤增厚、血管扩张、炎性细胞浸润等皮肤炎性皮损的形成,在银屑病、特应性皮炎等多种皮肤炎症性疾病的发生中起重要作用。     

活化抗原CD69、HLA-DR在寻常性银屑病外周血单一核细胞和皮损中的表达

目的 探讨活化抗原CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞和皮损中的表达变化。 方法 流式细胞仪检测20例寻常性银屑病患者和20例健康对照外周血CD3+T细胞中CD69和HLA-DR的表达,同时采用免疫组化的方法检测15例寻常性银屑病患者和10例健康对照皮损组织中HLA-DR的表达并进行对比。两组统计学分析采用双侧t检验。 结果 CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T细胞中的表达率分别为（4.70 ± 1.90）%、（8.97 ± 1.79）%,比健康对照组［（1.56 ± 0.95）%、（3.02 ± 1.15）%］明显升高（均P < 0.01）。Pearson相关性分析发现,CD3+HLA-DR+细胞百分比与银屑病皮损和严重程度评分指数（PASI）评分呈正相关（r = 0.5626,P < 0.05）。与健康对照组比较,寻常性银屑病患者皮损真皮中HLA-DR表达升高,但表皮中HLA-DR表达降低（均P < 0.05）,HLA-DR在健康人主要分布在血管周围,而在寻常性银屑病患者则广泛表达于真皮组织。 结论 寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞及皮损中的炎症细胞存在异常活化,外周血CD3+HLA-DR+细胞与疾病严重程度存在相关性。     

T细胞、角蛋白10、Ki-67在进展期银屑病皮损和皮损边缘皮肤的表达和意义

目的：探讨T细胞、增殖标记（Ki-67）、角蛋白10阳性细胞在进展期银屑病皮损和皮损边缘皮肤的水平。方法：采用免疫组化法检测19例寻常型银屑病进展期皮损中央、皮损边缘、皮损边缘正常皮肤和远离皮损5em正常皮肤的T细胞亚群、Ki-67和K10^＋的表达。结果：皮损边缘CD4^＋、CD25^＋T细胞数目明显增多，表皮增殖标记（Ki-67）明显增加，而K10^＋呈低表达。结论：CD4^＋、CD25^＋T细胞在银屑病发病的早期起着一定作用，Ki-67表达水平反映了角质形成细胞的增殖状态，K10^＋在银屑病皮损的低表达意味着角化过程普遍受损。     

银屑病小鼠模型建立的新方法

目的确立一种新的、有效的、稳定的银屑病鼠造模新方法。方法使用咪喹莫特乳膏外用及干扰素腹腔内注射造模;观察BALB/c小鼠皮损改变及稳定性;并进行皮肤病理片制作和皮损组织病理评分;免疫组织化学法检测银屑病样小鼠皮损中CD3~+,CD4~+,CD8~+T细胞、IL-12,IL-17,IL-23,TNF-α,MPO及SOD的表达情况;与正常组小鼠比对,观察造模效果。结果肉眼观察模型小鼠皮肤较对照组明显增厚,颜色偏红,表面覆盖厚层鳞屑,符合银屑病样改变;银屑病组织病理学Baker评分符合银屑病样改变;银屑病样模型小鼠皮肤中CD3~+,CD4~+及CD8~+T细胞在真皮层较正常鼠显著增多,两组比对差异有统计学意义;IL-12,IL-17,IL-23及TNF-α银屑病样模型小鼠皮肤中表达增强,与正常组相比差异有统计学意义;模型组小鼠皮损MPO表达较正常小鼠显著增多。模型组小鼠皮损中SOD表达减少;结果显示造模小鼠皮损符合银屑病改变,皮损典型,2周内皮损未消退。结论该方法是一种有效的、稳定的、值得推广的银屑病造模新方法。     

银屑病皮损区IL-8、HLA-DR、PLA2、ANAE、EGFR mRNA、c-fos mRNA的定位研究

目的探讨银屑病患者白介素8(IL 8)、人类白细胞抗原DR(HLA DR)、磷脂酶A2(PLA2)、酸性α 乙酸萘酯酶(ANAE)、表皮生长因子受体基因(EGFRmRNA)、c fos基因(c fosmRNA)在皮损的表达定位。方法对20例银屑病患者皮损和10例正常人的皮肤标本进行了免疫组化、组化和原位杂交技术检测。结果IL 8免疫反应主要定位于表皮的基层、棘细胞层和颗粒层、血管内皮细胞及间质细胞 ;人类白细胞抗原DR免疫反应及ANAE分型染色主要定位于浸润细胞[包括单核巨噬细胞及T辅助淋巴细胞(TH细胞)]和血管内皮细胞 ;PLA2 活性主要定位于表皮细胞的胞膜及角层和间质细胞 ;以上观察指标在皮损区反应均较强或反应细胞较多 ;c fosmRNA的杂交信号皮损区弱于对照区 ;EGFRmRNA在皮损区杂交信号虽较强 ,但与对照组相比差异不显著。结论IL 8及其介导的免疫炎症反应在银屑病发病中起着十分重要的作用 ,并使PLA2活性增强 ,淋巴细胞激活。c fos原癌基因在增殖的角质形成细胞中呈弱表达 ,提示其终末分化较差。而EGFRmRNA的表达强度则与银屑病无显著相关关系。而IL 8与HLA DR和TH细胞之间呈明显正相关(P<0.01)。