阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM-1和ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的培养人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响,探讨阿托伐他汀的非降脂作用和潜在的治疗作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞,取生长良好的第2、3代细胞进行实验.将细胞分为三组:对照组、AngⅡ组、阿托伐他汀干预组.对照组加培养液,AngⅡ组以不同浓度的AngⅡ与细胞共孵育24 h,干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀(0.05μmol/L,0.1 μmol/L,1.0 μmol/L,10 μmol/L)分别作用1 h,而后加1 μmol/L Ang Ⅱ与细胞共育24 h.半定量RT-PCR测定粘附分子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达.结果:Ang Ⅱ能上调ICAM-1和VCAM-1的表达,阿托伐他汀在一定程度上可抑制上述作用.结论:阿托伐他汀可抑制粘附分子ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,可能具有增加粥样斑块稳定性和延缓动脉粥样硬化进程的作用.     

缬沙坦对ox-LDL诱导的人ICAM-1表达的影响

目的:检测经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达观察缬沙坦(Valsartan)对ICAM-1 mRNA表达的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞生长到融合状态时加入ox-LDL,对照组不加任何干预,作用24小时后,分别加入不同浓度的缬沙坦继续培养24小时,测定ICAM-1 mRNA的表达.结果:Ox-LDL可诱导内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,不同浓度的缬沙坦可抑制ox-LDL诱导的ICAM-1 mRNA的表达(P均<0.05),并呈浓度依赖性.结论:缬沙坦抗炎及稳定动脉粥样硬化斑块的作用可能与抑制内皮细胞ICAM-1的表达有关.     

阿托伐他汀经ERK信号转导通路抑制CD40L诱导的内皮细胞E-选择素的表达

目的 探讨阿托伐他汀对CD40L诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达E-选择素的影响及其信号转导通路的关系.方法 原代培养HUVEC,给予CD40L刺激和不同浓度阿托伐他汀干预.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术分别检测阿托伐他汀对CD40L诱导的HUVEC的E-选择素mRNA和细胞表面E-选择素表达情况.同时通过蛋白印迹法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白磷酸化的表达.结果 0.1、1、10μmol/L阿托伐他汀可浓度依赖性下调CD40L诱导的HUVEC E-选择素mRNA及蛋白的表达.1 μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调48.68%,10μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调70.25%.同时不同浓度阿托伐他汀均能抑制CIM0L诱导的ERK1/2磷酸化水平,其表达分别下凋至CD40L刺激组的81%±6%、73%±5%和41%±5%.结论 阿托伐他汀能通过ERK1/2信号转导通路抑制CD4OL诱导的内皮细胞E-选择素表达.     

氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的内皮细胞间黏附因子-1表达的影响

目的 探讨不同浓度的氟伐他汀对内脏脂肪素(visfatin)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法 体外培养HUVECs,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的氟伐他汀(10-5～10-7 mol/L)孵育20 min,后加入visfatin(800 ng/ml)作用24 h,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定ICAM-1mRNA的表达.结果 不同浓度的氟伐他汀可浓度依赖性的抑制visfatin诱导的ICAM-1mRNA的表达(P<0.05) .结论 氟伐他汀可有效阻止visfatin介导的炎症反应,具有抗炎作用,可预防动脉粥样硬化的发生.     

丹参粉针剂对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞表达MMP9及ICAM-1的影响

目的:研究丹参粉针剂对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP9)及细胞粘附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法:建立脐静脉内皮细胞模型,在培养液中加入ox-LDL致使脐静脉内皮损伤,分别加入130μg/ml、100μg/m1、75μg/ml、50μg/ml、25μg/ml5种浓度的丹参粉针剂溶液,观察丹参粉针剂对ox-LDL诱导内皮细胞损伤的保护作用.结果:ox-LDL可诱导脐静脉内皮细胞表达MMP9及ICAM-1,有效血药浓度内,75μg/ml、100μg/ml和130μg/ml的丹参粉针剂溶液可使MMP9及ICAM-1的表达下降.结论:丹参粉针剂可下调ox-LDL诱导的内皮细胞MMP9及ICAM-1的表达,对内皮细胞具有保护作用.     

阿托伐他汀对内皮细胞内皮脂酶mRNA表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮脂酶(EL)mRNA表达的影响。方法:将阿托伐他汀加入HUVEC培养基,使其终浓度分别为0(对照组)、2、4、6、8、10μmol/L,分别孵育2、4、8、12、24h后,用半定量RT-PCR法检测HUVEC内ELmRNA表达的改变。结果:阿托伐他汀抑制HUVEC内ELmRNA表达。相同时间内,药物浓度越高,ELmRNA表达量越少;相同浓度下,作用时间越长,ELmRNA表达量越少。与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀抑制HUVEC内ELmRNA的表达,且呈时间-剂量依赖性。     

阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和血红素氧化酶1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的影响及对血红素氧化酶1（HO-1）表达的作用。方法采用酶消化法分离大鼠血管平滑肌细胞。取4－6代细胞用于实验,胰岛素样生长因子1（IGF-1）刺激血管平滑肌细胞增殖,以不同浓度（0、0.01、0.1、1和10μmol/L）阿托伐他汀、10μmol/L阿托伐他汀＋锌原卟啉Ⅸ（ZNPPⅨ）进行干预。采用四唑盐（MTT）比色法观察细胞的增殖。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析细胞HO-1 mRNA的表达。结果IGF-1可促进血管平滑肌细胞增殖,与空白组比较,IGF-1组细胞计数明显增加（P〈0.01）,随着阿托伐他汀浓度的提高,血管平滑肌细胞计数逐渐减少（P〈0.01）,加入ZNPPⅨ后血管平滑肌细胞增殖恢复。空白组和IGF-1组血管平滑肌细胞HO-1有少量表达,随着阿托伐他汀浓度的增加,HO-1的表达增强,呈剂量依赖性。与空白组和IGF-1组比较,0.01μmol/L组HO-1增加不明显,0.1μmol/L组HO-1开始有较明显增加,10μmol/L组HO-1表达达高峰（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可抑制血管平滑肌细胞的增殖和诱导HO-1的表达。诱导HO-1表达是阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。     

阿托伐他汀对脂多糖诱导下人肺上皮细胞C反应蛋白表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀能否调节脂多糖(LPS)诱导下人肺上皮细胞CRP的表达.方法:对LPS诱导的人肺上皮细胞给予不同浓度的阿托伐他汀干预,同时设置对照组,分别提取细胞RNA,采用RT-PCR方法比较CRP mRNA表达;收集培养上清液,采用ELISA方法比较CRP的浓度.结果:在LPS诱导下,人肺上皮细胞有CRP mRNA的表达及蛋白的分泌,并呈时间和剂量依赖关系;阿托伐他汀明显降低LPS诱导下人肺上皮细胞CRP mRNA的表达及蛋白的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:阿托伐他汀能降低LPS诱导的人肺上皮细胞CRP mRNA表达及蛋白分泌,提示阿托伐他汀可能具有直接抗炎作用.     

骨膜素在平滑肌细胞迁移和增殖中的作用及阿托伐他汀对其的影响

目的:观察体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)在TGF-β1刺激下骨膜素(periostin)的表达情况及其与平滑肌细胞迁移、增殖等的关系;观察阿托伐他汀对上述过程的影响并初步探讨其抑制periostin表达的分子机制。方法:采用组织块贴壁培养法进行血管平滑肌细胞的原代培养,取3～6代细胞用于实验。采用10 ng/mL TGF-β1刺激VSMC,并用不同浓度阿托伐他汀(0.1,1.0,10.0μmol/L)以及Rho激酶抑制剂Y-27632、甲羟戊酸(MVA)+10.0μmol/L阿托伐他汀干预,24 h后用RT-PCR及Western印迹法检测VSMC中periostin mRNA和蛋白的表达;用Boyden趋化小室测试细胞迁移情况,用MTT法测定细胞增殖情况。结果:大鼠VSMC在TGF-β1刺激下periostin蛋白表达明显增加(4.158±0.515 vs 0.385±0.031),且VSMC迁移数(25±4 vs 8±2)及增殖率(0.85±0.06 vs 0.32±0.03)明显增加,阿托伐他汀呈浓度依赖性抑制大鼠VSMC在TGF-β1诱导下的periostin表达及抑制VSMC的迁移率及增殖率;Rho激酶抑制剂Y-27632可明显降低大鼠VSMC在TGF-β1诱导下的periostin表达(2.082±0.245);加入MVA后,阿托伐他汀对TGF-β1促进大鼠VSMC中periostin表达的抑制作用明显降低(3.838±0.326)。结论:Periostin可促进大鼠VSMC的迁移和增殖,阿托伐他汀可能是通过抑制MVA等类异戊二烯的生成,阻断Rho/Rho激酶信号通路,进而抑制TGF-β1诱导的VSMC中periostin的表达。     

阿托伐他汀改善急性心肌梗死小鼠炎症诱导性脂肪因子代谢紊乱

目的：明确急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)期间炎症激活与脂肪因子代谢紊乱的关系，探 讨阿托伐他汀的潜在治疗作用及其机制。方法：32只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、AMI组、小剂量阿托伐 他汀组[2 mg/(kg.d)]和大剂量阿托伐他汀组[20 mg/(kg.d)]。干预3周后，后3组采用冠状动脉结扎术构建AMI模型，测 定小鼠血浆高敏C反应蛋白(high sensitive C reaction protein，hs-CRP)浓度，以及血浆和组织中脂联素和抵抗素的表达。 体外诱导小鼠3T3L1前脂肪细胞分化成熟后，观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)对细胞脂 联素和抵抗素表达的影响，并研究不同剂量阿托伐他汀干预对ox-LDL所致脂肪因子代谢紊乱的作用。结果：动物实 验显示AMI小鼠血浆hs-CRP和抵抗素浓度均明显升高，而脂联素明显降低。阿托伐他汀预处理呈剂量依赖性抑制AMI 小鼠血浆上述因子浓度变化。hs-CRP和抵抗素在小鼠脂肪组织中表达也观察到类似的结果。相关性分析显示血浆hs- CRP浓度与抵抗素呈正相关，而与脂联素呈负相关。体外试验显示ox-LDL刺激可上调脂肪细胞抵抗素表达，同时降 低脂联素表达，而阿托伐他汀呈剂量依赖性逆转上述ox-LDL效应。结论：AMI小鼠体内炎症激活导致脂肪因子代谢 紊乱，而阿托伐他汀通过抗炎作用可改善此类脂肪因子代谢紊乱。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率