烧伤大鼠延迟性复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的:研究烧伤休克延迟复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性及含水量的影响.方法:雄性SD大鼠造成30%体表面积的Ⅲ度烧伤,分为烧伤不复苏(B)组、早期复苏(BE)组和延迟复苏(BD)组,伤后8 h取左心室肌组织,测定含水量,并匀浆后用比色法测定Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结果:B组心肌组织Na+,K+ATPase和Ca2+-ATPase活性均明显低于正常对照(C)组(P＜0.01);BD组2种酶活性均非常显著低于BE组(P＜0.01),并明显低于B组(P＜0.05);B组心肌组织含水量非常明显低于BE组和BD组,BD组比BE组有增高趋势,但无显著差异.结论:烧伤休克延迟复苏严重损害心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,引起心肌的缺血再灌注损伤.     

脑缺血再灌注Na~+-K~+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

沸水烫伤后大鼠心、肝组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性变化及三七保护作用探讨

目的 :观察严重烫伤后大鼠心、肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性变化及三七的保护作用。方法 :采用健康Wistar大鼠制作 40 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,在伤后 4h、8h、2 4h和 48h取心和肝组织匀浆 ,用比色法测定Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性变化。结果 :单烫伤组大鼠心肌组织Na 、K -ATPase在伤后 4h酶活性稍有升高 ,心、肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性均进行下降 ,伤后48h达最低点。治疗组大鼠心和肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性均进行性增加。结论 :Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase分布存在组织的特异性 ,严重烫伤对远隔重要生命器官心和肝有损害作用 ,用三七则对严重烫伤大鼠心和肝有保护作用     

ICP脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态的研究

目的:了解ICP时脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态,探讨围生儿缺氧的可能机制。方法:测定ICP组及对照组脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子浓度,分析其与围生儿缺氧的关系。结果:ICP组脐血红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性低于对照组(P<0.01),细胞内Na+、Ca2+浓度高于对照组(P<0.01),围生儿缺氧的发生率高于对照组(P<0.05)。结论:ICP时脐血红细胞膜ATPase活性下降及细胞内离子状态改变与围生儿缺氧有关。     

益心定悸方对快速型心律失常家兔模型心肌组织Na+-K+-ATPase活性影响的研究

目的 本研究以高脂血症快速性心律失常家兔为模型,探讨以益气养心、活血定惊为治则而组成的益心定悸方对高脂血症快速性心律失常家兔模型心肌细胞离子通道的影响,为其进一步应用奠定工作基础.方法 采用高脂饮食喂养结合静脉注射肾上腺素的方法复制高脂血症快速性心律失常家兔模型,将家兔28只随机分为模型对照组、益心定悸方治疗组、益心定悸方防治组、胺碘酮对照组,并另取7只做为空白对照组,观察并比较各组家兔心律失常出现的时间、持续时间,并采用比色法测定各组家兔心肌组织Na+-K+-ATPase的活性.结果 益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型对照组比较,快速性心律失常出现的时间延迟、持续时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05);模型对照组与空白对照组相比,心肌组织Na+-K+-ATPase活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型对照组比较,心肌组织Na+-K+-ATPase活性提高,差异有统计学意义(P<0.05);益心定悸方防治组与益心定悸方治疗组比较,心肌组织Na+-K+-ATPase活性提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益心定悸方能提高高脂血症快速性心律失常家兔心肌组织NaK+-ATPase活性,可能对冠心病快速性心律失常有一定的防治作用.     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化

目的:观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性及组织含水量的变化.方法:雄性SD大鼠制作30% Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,12,24 h取心、肝、肾组织,测定含水量,匀浆后用比色法测定Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结果:对照组大鼠肾组织Na+,K+-ATPase活性最高,心肌组织Ca2+-ATPase活性最高;严重烫伤后各器官ATPase活性均进行性下降,伤后12 h达最低点,但不同组织间酶活性下降的模式不尽相同;组织含水量均在伤后4 h明显升高,伤后8 h最高.结论:Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase分布存在组织特异性,严重烫伤后ATPase活性下降与组织含水量增加能反映严重烫伤对远隔重要生命器官的损害作用.     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10 ml/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15 min再灌注1,3 h,测定肝组织匀浆Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD,GSH变化.结果 再灌注1,3 h SF组肝组织Na -K -ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P＜0.05);Ca2 -Mg2 -ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P＜0.05);再灌注1 h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P＜0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P＞0.05)高于IR组.结论 参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD活性;Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果.     

7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase活力的影响

目的观察7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Na+-K+-ATPase活力的影响.方法用L-甲状腺素(1mg·kg-1·d-1×7d)诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase的影响,以普萘洛尔(Pro)作为阳性对照.结果经过7-chlor- BTHP(5 mg·kg-1·d-1或10mg·kg-1·d-1,ip)治疗5天后,心肌肥厚明显改善,Na+-K+-ATPase活力明显降低.结论 7-chlor- BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Na+-K+-ATPase活力的升高.     

芪参护心汤对大鼠心肌缺血再灌注心律失常心肌组织ATP酶活性的影响

目的:观察芪参护心汤对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常的影响。方法:采用结扎冠脉法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果:芪参护心汤能减少再灌注心律失常的发生,显著提高心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结论:芪参护心汤具有防治心肌缺血再灌注心律失常的作用,其机理可能与改善缺血心肌能量代谢障碍有关。     

干扰素-γ对精子顶体酶活力的影响及其作用机制初探

目的 探讨干扰素-γ(IFN-γ)对正常人精子顶体酶(aerosin)活力的影响及其作用机制.方法 采用BAEE/ADH联合法测定精子顶体酶活力,用高效液相色谱(HPLC)测定一氧化氮(NO),用生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS).用定磷法测定Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活性.结果 IFN-γ可降低精子顶体酶活力(P＜0.05),明显降低精子中Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和SOD活性(P＜0.001);但显著提高精子NOS活性和NO浓度(P＜0.001).结论 IFN-γ可降低精子顶体酶活力,其机制可能与精子中Na -K -ATPase、Ca2 -AT-Pase、SOD和NOS活性以及NO浓度等因素有一定关系.     

巴戟天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察巴戟天(radix morindae officinalis,RMO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制.方法 雄性大鼠40只,完全随机等分为假手术(sham operation,sham)组,心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,I/R)模型组,RMO分为高剂量组3.0g/(kg·d)、低剂量组1.2g/(kg·d),每组10只灌胃.Sham组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,Sham组穿线不结扎,其余三组均穿线结扎冠状动脉左前降支(LAD)起始部30min,再灌注60min.观察心肌梗死面积、心肌组织中CK、NO、iNOS含量与Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的变化.结果 与模型组相比,RMO各剂量组均可明显缩小心肌梗死面积(P＜0.05),且心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、NO、iNOS活性升高,而CK含量降低(P＜0.05).结论 RMO有预防MIRI作用,其机制主要与防止钙超载及氧自由基有关.     

丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响

目的 观察丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠采用SAS统计软件随机分为正常对照组(n=10)和心肌肥厚模型组(n=40).心肌肥厚组再随机均分四个亚组(n=10):模型组、丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组和脂肪乳剂组.采用腹腔注射去甲肾上腺素(NE)方法制备大鼠心肌肥厚模型,NE 1.5mg·kg-1腹腔注射,每天2次,连续15d得到心肌肥厚模型.次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量丙泊酚及脂肪乳,输注30mins后处死大鼠,测量心肌组织Ca2浓度及肌浆网Ca2+-ATPase活性.结果 与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌组织Ca2+浓度增高(P＜0.05),而肥厚模型组各亚组比较Ca2浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性降低(P＜0.05),肥厚模型组各亚组比较:模型组、脂肪乳剂组高于丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组,丙泊酚30mg组高于丙泊酚60mg组(P＜0.05),余差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与丙泊酚的剂量有关,随着剂量增大活性降低.     

瘦素对大鼠血管平滑肌舒缩功能的影响及其机制

目的:观察瘦素对离体血管平滑肌收缩和舒张功能的影响,并探讨其机制.方法:采用离体血管灌流试验,测定血管平滑肌的张力改变;贴块法培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC),生化定磷法测定细胞内Na -K -ATPase活性的改变. 结果: ①瘦素对去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)引起的血管平滑肌收缩有明显促进作用,且明显延长其舒张时间;②瘦素抑制VSMC内Na -K -ATPase活性且有剂量和时间依赖性;③ PI-3K抑制剂Wortmannin可抑制瘦素对VSMC的上述作用. 结论: ①瘦素对血管平滑肌舒缩功能的影响与其抑制VSMC内Na -K -ATPase活性,使细胞内[Ca2 ]I升高有关;②瘦素对Na -K -ATPase活性的影响是经由受体后PI-3K信号通路实现的.     

红细胞分布宽度与慢性心力衰竭的相关性研究

目的 探讨慢性心力衰竭（CHF）患者红细胞分布宽度（RDW）与心脏收缩功能的关系及相关机制。 方法 选取2016 年9 月—2018 年5 月于山西医科大学附属汾阳医院心血管内科住院的慢性心力衰竭患者136 例。依据RDW 水平将患者分为低RDW 组（<13.2%）、中RDW 组（13.2% ～ <14.5%）和高RDW 组（≥ 14.5%）。 比较各组患者无创心脏血流动力指标,比较红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase 活性。结果 高 RDW 组血红蛋白低于低RDW 组（P <0.05）,高RDW 组Log NT-proBNP 水平高于低RDW 组（P <0.05）。 高RDW 组左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、心指数（CI）、收缩指数、左室每分做功指数及每搏 做功指数较中RDW 组低（P <0.05）,中RDW 组较低RDW 组低（P <0.05）。高RDW 组红细胞膜Na+- K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase 活性较中RDW 组低（P <0.05）,中RDW 组较低RDW 组低（P <0.05）。 Pearson 相关分析显示,CHF 患者RDW 与LVEF、每搏输出量、CO、CI、最大射血速率、收缩指数、收缩 功能指数、左室每搏做功指数、左室做功指数及心功能指数呈负相关（r =-0.355、-0.184、-0.264、-0.276、 -0.244、-0.267、-0.221、-0.199、-0.298 和-0.316,P <0.05）;RDW 与红细胞膜Na+-K+-ATPase 活性、红细 胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase 活性均呈负相关（r =-0.822 和-0.737,均P <0.05）。结论 CHF 患者的血流动力学收 缩功能参数与RDW 呈负相关,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase 活性下降可能是其原因之一。     

茶多酚对D-半乳糖诱导衰老小鼠红细胞氧化损伤影响

目的观察茶多酚对衰老小鼠红细胞氧化损伤的影响。方法对以D-半乳糖诱导衰老小鼠模型分别以低、中、高剂量的茶多酚灌胃30 d,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,红细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量。结果模型组红细胞SOD活性、Na -K -ATPase活性和唾液酸含量与正常对照组比较显著下降,茶多酚给药组小鼠红细胞SOD活性、细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量较正常对照组明显增高,MDA含量降低,在各给药组中以茶多酚大剂量组的作用最强。结论茶多酚能增强机体抗氧化能力,减少自由基对生物膜的损伤,维持细胞膜的稳定性,具有抗衰老作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用.方法:30 只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组.采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.葛根素注射液治疗8周后,测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(s0D)、Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)和Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)的活性.结果:糖尿病组与对照组比较,胰腺线粒体膜出现脂质过氧化,Na -K -ATPase 和 Ca2 -AT-Pase 活性下降.使用葛根素治疗后,胰腺各项测定指标明显改善.结论:葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤有明显的保护作用.     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^＋-K^＋，Ca^2＋-Mg^2＋ ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果CI组ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(P均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析ηb与ET的关系最为密切(P＜0.01).结论①ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.