银杏叶提取物对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏叶提取物（EGb761)对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响，探讨EGb761对脑外伤的治疗作用。方法 采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，将90只大鼠随机分为研究组及对照组，在损伤后15min,60min及24h分别腹腔注射EGb761及生理盐水。第5天用TUNEL法测定神经细胞原位凋亡、大脑半球含水量、光镜下观察细胞形态学改变。结果 与对照组比较，大鼠脑外伤后15min及60min给予EGb761能显著降低神经细胞凋亡率和脑组织含水量（P＜0．05），外伤后24h给药，神经细胞凋亡率和脑组织含水量差异无显著性（P＞0．05）。结论 EGb761有抗大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及减轻脑水肿的作用，但应在外伤后尽早用药。     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法：30只家兔随机分为A、B、C3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型,C组不致伤。A、B2组致伤后0．5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后4h。检测脑组织SOD、LPO,采用干燥重量法测定脑含水量。结果：与B组比较,A组损伤后脑组织中SOD活性增加,LPO含量及脑组织含水量减少（P＜0．05）;A组与B组致伤后5min颅内压均较C组及伤前升高（P＜0．05）,且随时间延长,颅内压递增,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢（P＜0．05）。结论：TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应,减轻脑水肿。     

廓清疗法治疗脑创伤的实验研究

目的探讨廓清疗法在脑创伤早期治疗中的机制和作用。方法用改进的落体脑损伤模型复制脑创伤。把新西兰白兔随机分为假手术组、损伤对照组、廓清疗法组,每组10只。观察各组脑损伤6h后的大体病理及显微镜检查,用干湿重法测定脑组织含水量,用ICP光谱分析法测定脑组织Na^＋、Ca2^2＋含量,应用全自动生化分析钗检测脑组织LACT浓度,并用氨基酸分析仪测定脑组织Glu含量。结果与假手术对照组比较,脑外伤后脑组织含水量、脑组织中Glu、LACT及Na^＋、Ca^2＋含量显著升高（P〈0．01）。脑创伤后采用廓清疗法,即适度降低灌注压（CPP）和较大量液体出入（使用甘露醇＋速尿＋大量生理盐水＋白蛋白）,能使脑组织含水量、Glu、LAcT及Na^＋、Ca^2＋含量较创伤组明显减少（P〈0．05）。结论脑外伤后脑组织含水量、脑组织中Clu、LACT及Na^2＋、Ca^2＋含量显著升高,廓清疗法治疗脑创伤能使脑组织含水量、Clu、LACT及Na^＋、Ca^2＋含量较创伤组明显减少,提示廓清疗法治疗脑创伤有效,其机制是部分减少脑创伤后有害代谢物产生和促进其排出。     

左旋精氨酸对大鼠脑外伤后内皮素和脑水肿的影响

探讨左旋精氨酸对大鼠脑外伤后血浆内皮素水平和脑组织含水量的影响。方法：建立大鼠液压性脑外伤模型，采用放射法和干湿重法分别测量脑外伤后血浆内皮素水平和脑组织含水量。     

急性重型颅脑外伤患者水通道蛋白-4表达的变化及意义

目的：探讨急性重型脑外伤后水通道蛋白-4的表达及其与脑水肿、格拉斯哥昏迷评分（ GCS）间的相互关系。方法免疫组化检测63例急性脑外伤患者术中切除的挫伤脑组织中水通道蛋白-4的表达,干湿重法测定脑组织含水量,并进行GCS评估。并以脑部肿瘤患者14例为对照组。结果挫伤脑组织水通道蛋白-4表达水平显著高于对照组（ P＜0.05）,且随受伤时间的延长表达增强;水通道蛋白-4表达与脑组织含水量呈正相关（r＝0.792 P＜0.01）。特重型脑外伤组水通道蛋白-4表达水平显著高于重型脑外伤组。结论急性重型颅脑外伤患者水通道蛋白-4表达水平明显升高,并参与脑水肿的形成。     

重度颅脑损伤后急性期血浆内皮素及经颅多普勒超声的变化及意义

目的：观察重度颅脑损伤后急性期血浆内皮素（ET）及经颅多普勒超声（TCD）的变化对病情判定及预后估计的意义。方法：重度颅脑损伤患55例为观察组，25例健康体检为对照组，观察重度颅脑损伤后急性期血浆ET水平及TCD的变化。结果：观察 55例重度颅脑损伤患急性期血浆ET水平明显升高，与对照组有明显差异（P＜0．001）。同样，TCD急性期检测值MCA－PI在观察组高于对照组（P＜0．01），而MCA－Vm明显下降，与对照组相比两有统计学差异（P＜0．05）。结论：重度颅脑损伤后急性期血浆ET水平测定及TCD检测对于伤情判定指导治疗及预后估计有重要的临床意义。     

The effect of ET-1 and VEGF expression in rat brain and peripheral blood on the change of brain edema and microvessels after traumatic brain in the rat

目的 观察脑外伤早期大鼠脑组织及外周血中内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,探讨两者的相关性及两者与脑水肿、微血管动态变化的关系.方法 70只Wistar大鼠随机分为对照组和外伤组,采用自由落体打击法制做大鼠脑外伤模型.按伤后处理时间不同各组再分为7个亚组,每组5只,分别于1 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d不同时间点处死大鼠.采用干湿重法检测损伤侧脑组织含水量;免疫组化法检测大鼠损伤灶周围皮层、海马区脑组织中ET-1、VEGF的表达,并采用ESLA法检测外周血中ET-1、VEGF的水平变化;CD34标记损伤灶周围脑皮层区微血管,所得结果进行统计学处理.结果 脑外伤组各时间点损伤侧脑组织含水量及损伤灶周围皮层、海马区脑组织以及外周血中ET-1、VEGF的表达均高于对照组(P＜0.01);并且外伤早期ET-1、VEGF的表达与脑组织含水量呈正相关(P＜0.05),与微血管面密度变化呈负相关(P＜0.05).结论 脑外伤后外周血及脑组织内存在ET-1、VEGF的过量表达,并且参与调控微血管变化及脑水肿的发生,测定外周血中ET-1、VEGF的含量可成为判断外伤性脑水肿中微血管变化以及脑组织含水量的指标及治疗依据.     

急性脊髓损伤后大鼠血浆和脊髓组织内皮素及电解质含量变化

测定急性脊髓损伤（ＳＣＩ）后大鼠血浆和脊髓组织中内皮素（ＥＴ）及电解质含量,了解其变化规律, 探讨其作用机制。方法：用放免法测定不同程度脊髓损伤后１ｈ,４ｈ,８ｈ,２４ｈ血浆和脊髓组织内皮素含量,并测定 相应脊髓组织钠、钾、钙离子含量和含水量。结果：损伤１ｈ,４ｈ,８ｈ血浆内皮素含量比对照组高（Ｐ＜０．００５）,２４ｈ与 对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。脊髓组织内皮素含量实验组均较对照组高（Ｐ＜０．０５）,同一时间不同程度损 伤组比较,重度损伤组均较中度损伤组高（Ｐ＜０．０５）。脊髓组织中钠、钾、钙离子含量及含水量与组织内皮素含量 变化趋势一致。结论：急性脊髓损伤后脊髓组织内皮素含量升高,且与损伤程度有关,组织内皮素含量升高可导致组织水肿,钙、钠离子内流及钾离子外流而加重损伤。     

L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。     

大鼠急性脑损伤后脑局部代谢磁共振波谱分析

目的：本实验研究鼠急性颅脑损伤局部脑组织代谢的情况，以找出颅脑损伤与恢复过程中局部脑组织各种代谢成分变化的规律．方法：采用自由落体致鼠脑损伤模型，伤后30min，3，24，168h取材，用核磁共振波谱法分析颅脑损伤局部脑组织代谢的变化．各组间采用t检验．结果：颅脑损伤后伤区脑组织乳酸含量于伤后3h已显著增高（P＜0．01），伤后24h仍然明显高于正常．胆碱于伤后3h已有明显升高，24h达高峰（P＜0．01）．N-乙酰门冬氨酸含量自伤后3h明显降低，伤后24h～168h仍然显著低于正常（P＜0．01）．谷氨酸自伤后30min开始明显降低，3h降到最低水平（P＜0．01）．结论：实验表明颅脑损伤后3h伤区脑组织已显著呈缺血性改变，伤后24h达高峰．     

黄芪对大鼠脑创伤早期保护作用的实验研究

目的探讨黄芪对大鼠脑创伤后早期脑组织病理改变的影响,为临床上脑创伤的治疗提供新的实验依据。方法选择成年SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组24只,仅开骨窗,不致伤;对照组24只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组24只,伤后立即应用黄芪注射液(4mL/kg)腹腔注射。在伤后4h、24h及48h测量各组脑组织含水量、检测线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,以及在伤后24h于电镜下观察脑组织的超微结构变化。结果与对照组比较,处理组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、线粒体ATP酶及SOD活力升高,具有显著性差异(P<0.05)。透射电镜下观察,与假手术组比较,对照组大脑皮质神经细胞内线粒体、核仁、核膜、内质网及高尔基复合体等结构发生明显改变,而处理组变化较轻。结论黄芪对大鼠脑创伤早期有保护作用,其作用机制部分是通过抗氧化、抗自由基来抑制创伤后继发性损害而实现的。     

硫酸镁对大鼠脑损伤后钙超载的抑制作用

目的探讨硫酸镁对脑损伤的脑保护作用。方法54只SD大鼠随机分为正常对照组、颅脑创伤组及硫酸镁治疗组。对自由落体致颅脑伤的SD大鼠在致伤同时进行腹腔注射硫酸镁治疗，伤后24h测定颅脑创伤组及硫酸镁治疗组大鼠挫伤灶边缘脑皮质含水量、脑皮质及线粒体Ca2 、Mg2 含量，并与正常对照组进行比较。站票与对照组相比，创伤组大鼠脑水肿明显，脑皮质及线粒体Ca2 含量明显上升，Mg2 含量显著下降（P＜0.05）。而与创伤组相比，治疗组大脑水肿程度减轻，脑皮质及线粒体Ca2 含量均较降低，Mg2 含量则明显上升。结哈早期使用硫酸镁可以抑制脑皮质及线粒体内Ca2 的超载，减轻脑水肿。     

虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤：基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应

目的 探讨虎杖苷（PD）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用液压冲击损伤（FPI）方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组（n=5,除了FPI操作其他均进行）、TBI+NS组（n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水）和TBI+PD组（n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD）。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸（D-LAC）、二胺氧化酶（DAO）、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基（ROS）、过氧化脂质（LPO）和超氧化物岐化酶2（SOD2）含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高（P<0.05）。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降（P<0.05）,LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高（P< 0.05）;与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低（P<0.05）,空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低（P<0.05）。结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。     

脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

Effects of matrix metalloproteinase 9 inhibition on the blood brain barrier and inflammation in rats following cardiopulmonary resuscitation

Background Neuroprotective strategies following cardiopulmonary resuscitation （CPR） are an important focus in emergency and critical care medicine. Matrix metalloproteinases （MMPs）, especially MMP9 attracted much attention because of its function in focal brain ischemia/reperfusion injury. In the focal cerebral ischemia model in rats, SB-3CT can suppress the expression of MMP9, relieving brain edema, and there was no studies on global cerebral ischemiareperfusion injury after CPR. Methods One hundred and twenty rats were randomly assigned to sham-operated （n=40）, resuscitation treatment （n=40）, and resuscitation control （n= 40） groups. Sham-operated group rats were anesthetized only and intubated tracheally, while the resuscitation treatment and resuscitation control groups also received cardiac arrest by asphyxiation, In the resuscitation treatment group, SB-3CT was injected intraperitoneally after restoring spontaneous circulation （ROSC）, defined as restoration of supraventricular rhythm and mean arterial pressure （MAP） 〉 60 mm Hg for more than 5 minutes. The resuscitation control group also implemented ROSC without injection of SB-3CT. The rats were executed and samples were taken immediately after death, then at 3, 9, 24, and 48 hours （n=-8）. Brain tissue expression of MMP9 protein, MMP9 mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 was measured, and the brain tissue ultramicrostructure studied with electron microscopy. Results In the resuscitation control group, brain tissue expression of MMP9 protein and mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 were significantly elevated at 3 hours, and peaked at 24 hours after resuscitation, when compared with the sham-operated group （P 〈0.05）. 1issue ultramicrostructure also changed in the resuscitation control group. By contrast, although all these indexes were increased in the resuscitation treatment group compared with the sham-operated group （P 〈0.05）, they were lower than in the resuscitation control group （P 〈0.05）. Conclusions Expression of MMP9 protein and mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 increased in rat brain tissue after CPR, indicating disruption of the blood-brain barrier and excess inflammatory reaction. MMP9 expression was reduced with SB-3CT, resulting in reduced brain injury.     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

探讨高压氧(HBO)治疗对大鼠脑部缺血再灌注损伤后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为HBO组(A组,n=20)和高压空气组(B组,n=20),A、B组又分为脑缺血再灌注模型组[分别为A1组(n=10)、B1组(n=10)]和假手术组[分别为A2组(n=10)、B2组(n=10)]。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,干湿重法测定缺血脑组织含水量,伊文斯蓝(EB)法测定血脑屏障通透性,ELISA与Western免疫印迹(Western Blot)法检测MMP-9的表达。结果大鼠脑含水量及EB含量比较:B1组明显高于B2组,差异有统计学意义(P<0.05);A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。ELISA结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组明显高于B2组(P<0.05),A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。WB结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组条带最为明显,且明显高于B2组;A1组略高于A2组;B1组显著高于A1组。结论 MMP-9表达的增高与大鼠脑缺血再灌注后破坏血脑屏障、脑水肿加重有关;应用HBO治疗能够抑制MMP-9的表达,维护血脑屏障的完整性,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑水肿。     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

Changes of 5－hydroxytryptamine and dopamine contents in brain microvessels and the influence on cerebral edema at early stage

Ｃｈａｎｇｅｓｏｆ５－ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅａｎｄｄｏｐａｍｉｎｅｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｂｒａｉｎ　ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｓａｎｄｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｅｄｅｍａａｔｅａｒｌｙｓｔａｇｅｏｆｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙＫｅＹ...     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后脑水肿和超微结构的影响

目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用.