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1.
目的 观察比较不同剂量右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)复合舒芬太尼麻醉诱导用于清醒气管插管的效果.方法 选择Mallampati试验Ⅲ~Ⅳ级患者90例,采用区组随机化法分为3组(每组30例).DEX泵注:Ⅰ组0.8 μg/kg,Ⅱ组1.0 μg/kg,Ⅲ组1.2 μg/kg;均静脉推注舒芬太尼0.1μg/kg.观察并记录入室(T0)、插管前(T1)、插入导管即刻(T2)时的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、血氧饱和度(oxygen saturation,SpO2)、血浆皮质醇浓度;记录患者插管前镇静(ramsay)评分及插管反应,并术后随访患者. 结果 与T0时(78±10)次/min比较,HR T1时Ⅱ组(68±9)次/min减慢(P<0.05);Ⅲ组T1(68±17)次min、T2时(64±6)次min均减慢(P<0.05).与Ⅰ组(81±12)次/min比较,HR T1时Ⅱ组(68±9)次/min、Ⅲ组(68±17)次/min有所减慢(P<0.05),T2时Ⅲ组(64±6)次/min降低明显(P<0.01).MAPⅡ组T1(102±19) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、T2(109±24) mm Hg时、Ⅲ组T1(104±15) mm Hg、T2(111±9) mm Hg时均有所升高(P<0.05);Ramsay评分,Ⅱ组、Ⅲ 组患者都在4分~5分,结论 DEX 1.0 μg/kg复合0.1 μg/kg舒芬太尼用于清醒气管插管时效果最好,并发症也较少.  相似文献   

2.
目的 观察右美托咪啶预防全身麻醉气管插管和拔管过程中心血管反应的临床效果。方法 选择30例拟在全身麻醉下行择期腹部手术的患者(ASAⅠ~Ⅱ级),随机分为2组:对照组(C组)和右美托咪啶组(D组),每组15例。D组全麻诱导前静脉泵注右美托咪啶1ug/kg,15min泵注完;C组则静脉泵注等量的生理盐水。两组诱导用药均为丙泊酚1.5mg/kg,芬太尼3μg/kg及顺式阿曲库铵0.2mg/kg。记录并比较下列各时间点两组患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP)的变化:①注药前(基础值),DEX或生理盐水输注后5、10、15min;②插管前1min,插管即刻,插管后1、3、5min;③拔管前5min,拔管即刻,拔管后3、5、10min。记录两组插管和拔管期间RPP>12000的发生情况。结果 D组注药后10、15、插管前1min的HR较基础值下降(P<0.05)。D组插管即刻、插管后1min、拔管时的MAP和HR均明显低于C组(P<0.05)。注药后15min至拔管后各时间点D组患者的RPP均低于C组(P<0.05)。D组在插管和拔管期间RPP>12000的发生率明显小于C组(P<0.05)。两组患者的苏醒时间、拔管时间和Ramsay评分比较差异无统计学意义。结论 右美托咪啶能显著减轻气管插管和拔管时的心血管反应,维持血流动力学的稳定,同时对麻醉恢复期没有影响。  相似文献   

3.
【摘要】 目的 测定右美托咪啶抑制患者清醒纤维支气管镜插管反应的半数有效剂量(ED50)。方法 选择全身麻醉、预计存在困难气道的20例患者,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄38~65岁,体重45~70 kg;右美托咪啶持续静脉输注10 min后,用1%丁卡因对舌根部、咽喉部及声门上进行表面麻醉,2%利多卡因2 mL经环甲膜穿刺行气管表面麻醉,然后行经鼻纤维支气管镜插管。右美托咪啶的给药剂量按序贯法确定,相邻剂量之间的比率为1.2。采用改良Dixon序贯法计算右美托咪啶抑制清醒纤维支气管镜插管反应的ED50及其95%可信区间,并采用logistic回归模型进行概率单位转换分析ED50及其95%可信区间。结果 右美托咪啶抑制患者清醒纤维支气管镜插管反应的ED50为0.74 μg/kg,其95%可信区间为0.68 μg/kg~0.82 μg/kg。结论 静脉输注右美托咪啶0.74 μg/kg,可以为50%的已行气道表面麻醉的患者在清醒纤维支气管镜插管过程中提供满意的气管插管条件,且无气管插管反应发生。  相似文献   

4.
目的 评估右美托咪啶对高血压患者在麻醉诱导和气管插管期间心血管反应的影响. 方法 采用前瞻性、双盲、随机对照研究设计.选择术前合并高血压病并接受规范抗高血压治疗的患者按随机数字法分为右美托咪啶组(D组)和对照组(C组),诱导前分别静脉输注右美托咪啶(初始量1.0 μg/kg,输注10 min,继以0.7 μg· kg-1·h1输注15 min)或等量生理盐水.麻醉诱导均采用舒芬太尼、丙泊酚和罗库溴铵,维持脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)值40~60.记录患者在试验药物给药前、后和麻醉诱导期间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血压变化.结果 给予右美托咪啶后治疗组的SBP和心率(HR)较对照组明显降低[分别为(139.1±23.9) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(165.2±18.3) mm Hg,P<0.001和(63.8±11.3)次/min比(77.2±13.0)次/min,P=0.001].麻醉诱导后喉镜暴露前治疗组的SBP、DBP下降幅度明显低于对照组[分别为(-14.6±9.6)%比(-34.5±10.7)%,P<0.001和(-7.2±9.6)%比(-28.7±12.0)%,P<0.001 ].气管插管后1 min时治疗组的SBP、DBP和HR均明显低于对照组[分别为SBP(134.0±25.8) mm Hg比(171.6±30.0) mm Hg,P<0.001;DBP(78.1±17.7) mm Hg比(93.3±17.5) mm Hg,P=0.009; HR(71.1±11.0)次/min比(9t.1±14.0)次min,P<0.001].结论 右美托咪啶复合丙泊酚、舒芬太尼能减弱高血压患者在麻醉诱导期间的血压下降,并能抑制气管插管所引起的心血管反应.  相似文献   

5.
目的:确定复合右美托咪定时瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的半数有效剂量(ED 50)和95%有效剂量(ED 95)。 方法:择期行术中神经监测下甲状腺手术患者,性别不限,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数18~28 kg/m 2。麻醉诱导前10 m...  相似文献   

6.
目的 比较右美托咪啶与瑞芬太尼用于纤维支气管镜引导经鼻清醒气管插管的效果.方法 预期困难气道择期拟行纤维支气管镜引导经鼻清醒气管插管的外科手术患者40例,年龄18~73岁,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):右美托咪啶组(D组)和瑞芬太尼组(R组).D组先静脉注射右美托咪啶负荷量1.0 μg/kg,再以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注;R组靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度3.2ng/m.D组负荷量注射结束、R组达血浆靶浓度时进行气管插管.气管插管期间行Ramsay镇静评分;评价气管插管条件和患者对气管插管的耐受性;记录气管插管时间、气管插管成功情况、气管插管期间心血管反应、低氧血症的发生情况;术后24h回访,记录咽喉疼痛、声音嘶哑的发生情况,记录患者对气管插管的满意度评分和对气管插管的记忆情况.结果 与R组比较,D组Ramsay镇静评分升高,气管插管条件和耐受性提高,气管插管时间缩短,气管插管首次成功率升高,术后满意度评分升高,不良反应发生率降低,气管插管记忆评分降低(P<0.05).结论 与瑞芬太尼比较,右美托咪啶用于纤维支气管镜引导清醒气管插管时能提供更好的插管条件,不良反应少,且可抑制气管插管知晓的发生.  相似文献   

7.
目的 评价右美托咪定用于患者清醒经鼻盲探气管插管的效果.方法 选择择期行困难气道需清醒经鼻插管口腔颌面手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者均分为:表面麻醉组(S组)、表面麻醉+咪达唑仑组(SM组)、表面麻醉+右美托咪定组(SD组).S组1%丁卡因喉头、舌根喷雾;SM组静脉输注咪达唑仑0.1 mg/kg;SD组静脉输注右美托咪定0.1μg·kg-1 ·min-1,10 min后改为0.5 μg·kg- 1·h-1维持.分别于入室时(T0)、环甲膜穿刺前即刻(T1)、环甲膜穿刺后即刻(T2)、插管前即刻(T3)和插管后即刻(T4)记录MAP、HR、SpO2、BIS、Ramsay镇静评分、一次插管成功及体动、咳嗽、流泪、术后不良记忆等不良反应.结果 与S组比较,T3、T4时SM组和SD组MAP、BIS值降低,HR减慢,Ramsay镇静评分升高,术后患者不良记忆发生率降低,SD组一次插管成功率明显升高,插管时不良反应发生率明显降低(P<0.05);与SM组比较,T3、T4时SD组MAP降低,HR减慢,一次插管成功率升高,插管时不良反应及术后不良记忆发生率明显降低(P<0.05).结论 右美托咪定用于清醒患者经鼻盲探气管插管时效果良好,一次插管成功率高,不良反应发生率低.  相似文献   

8.
目的观察预注右美托咪定对镇静及气管插管反应的影响。方法择期全凭静脉麻醉下行甲状腺次全切除术患者42例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18~60岁,体重指数18~30kg/m2,随机均分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组患者于麻醉诱导前15min静脉泵注右美托咪定0.6μg/kg(10min内泵注完毕),C组患者以同样方式泵注等量生理盐水;观察5min后开始麻醉诱导,两组患者麻醉诱导方法相同,当BIS≤45时行气管插管。记录给药前(T0)、给药完毕即刻(T1)、给药后5min(T2)、插管前即刻(T3)、插管成功后即刻(T4)、插管成功后1min(T5)、3min(T6)、5min(T7)患者的MAP、HR、SpO2、BIS、Ramsay镇静评分;记录患者意识消失时间和BIS降至45的时间;观察并记录麻醉诱导期间的不良反应。结果与C组比较,D组患者意识消失时间和BIS降至45的时间缩短(P<0.05);与T0时比较,T1~T7时D组患者MAP、BIS均降低,HR减慢,Ramsay镇静评分升高(P<0.05);T3~T7时C组MAP、BIS均降低,Ramsay镇静评分升高;T3、T6和T7时C组HR减慢(P<0.05);与T3时比较,T6时D组MAP降低,T4、T5时C组MAP均升高,HR增快(P<0.05)。结论右美托咪定0.6μg/kg预注可产生明显的镇静作用,缩短麻醉诱导时间,有效抑制气管插管所引起的心血管反应。  相似文献   

9.
目的观察不同剂量右美托咪定对视频喉镜清醒镇静插管时心血管反应的影响。方法择期气管插管全麻手术患者90例,ASAⅠ或Ⅱ级,MallampatiⅠ或Ⅱ级,随机均分为三组,D1组:右美托咪定0.8μg/kg+瑞芬太尼0.5μg/kg;D2组:右美托咪定1.0μg/kg+瑞芬太尼0.5μg/kg和D3组:右美托咪定1.2μg/kg+瑞芬太尼0.5μg/kg。插管前15min三组患者分别按上述剂量缓慢静脉泵注右美托咪定(10min泵注完毕),插管前90s快速静注瑞芬太尼,并在气管完善表面麻醉的基础上,行视频喉镜插管。记录入室后安静10min(基础值,T0)、喉镜置入前(T1)、气管插管后即刻(T2)时HR、MAP及Ramsay镇静评分;并记录插管时间、气管插管过程中躁动、呛咳、呼吸抑制、心血管不良反应的发生情况;术后随访患者对气管插管过程的知晓情况。结果 T1时三组HR明显慢于、MAP明显低于T0时(P0.05);T2时D1组HR明显快于、MAP明显高于D2、D3组(P0.05)。T1、T2时D1组Ramsay镇静评分明显低于D2、D3组(P0.05)。D1组高血压、心动过速、躁动、呛咳等不良反应的发生率明显高于D2、D3组(P0.05)。D3组心动过缓、呼吸抑制发生率明显高于D1、D2组(P0.05)。结论在完善的气道表面麻醉基础上,右美托咪定1μg/kg复合瑞芬太尼0.5μg/kg可以明显抑制视频喉镜清醒镇静插管时的心血管反应,并且不良反应少,是较为合理的临床用药剂量。  相似文献   

10.
目的 确定右美托咪啶复合靶控输注(TCI)异丙酚时舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的效应室靶浓度(EC50和EC95).方法 单肺通气全麻胸外科手术患者30例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ~ 64岁,体重指数<30 kg/m2.经10 min静脉输注右美托咪啶0.6 μg/kg,随后以0.3μg·kg-1·h-1的速率维持至手术结束前30 min.TCI舒芬太尼3 min后TCI异丙酚,Ce 3 μg/ml,意识消失时静脉注射罗库溴铵0.8 mg/kg行双腔气管插管.采用序贯法进行试验,TCI舒芬太尼初始Ce 0.3 ng/ml,如果前一例患者发生气管插管反应,则下一例患者采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,相邻靶浓度之间比率为1.1.气管插管反应的标准:气管插管后3 min内MAP波动幅度超过基础水平15%和/或HR>90次/min.采用概率单位回归分析法计算舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50和EC95.结果 舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50为0.23 ng/ml,其95%可信区间为0.20~0.26 ng/ml;抑制双腔气管插管反应的EC95为0.26 ng/ml,其95%可信区间为0.24~0.31 ng/ml.结论 右美托咪啶复合TCI异丙酚时,舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50和EC95分别为0.23和0.26 ng/ml.  相似文献   

11.
前列腺素E1预防全麻气管内插管心血管副反应的观察   总被引:15,自引:1,他引:14  
目的 为探讨前列腺素E1(PGE1)预防全麻气管内插管所致心血管副反应的临床效果及作用机理。方法 60例ASAI~Ⅱ级择期手术患者随机分为三组,每组20例,I组(PGE1组)于气管内插管前15-20秒静脉注射前列腺素E10.5μg/kg,Ⅱ组(表面麻醉组)于气管内插管前10分经环甲膜和气管内注射1%丁卡因2.5ml,Ⅱ组(对照组)。三组均以芬太尼,硫喷妥钠,琥珀胆碱静脉诱导后行气管内插管,于诱导前  相似文献   

12.
不同速率输注瑞芬太尼对老年患者气管插管反应的影响   总被引:19,自引:1,他引:18  
目的评价不同速率输注瑞芬太尼对老年患者气管插管反应的影响。方法 30例择期行上腹部手术老年患者,随机分为3组(n=10),麻醉诱导开始时,分别静脉输注瑞芬太尼0.05μg· kg-1·min-1(R0.05组)、0.10μg·kg-1·min-1(R0.10组)、0.15μg·kg-1·min-1(R0.15组),10 min后静脉注射咪唑安定0.1 mg·kg-1,意识消失后静脉注射琥珀酰胆碱1.5 mg·kg-1,行气管插管,于输注瑞芬太尼前、气管插管前即刻、气管插管后即刻、气管插管后2、5、10min记录血压(BP)、心率(HR),并于各时点采静脉血检测肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平;记录各组肌僵、低血压等副反应的发生情况。结果 R0.05组气管插管反应的发生率(80%)高于R0.10组(10%)和R0.15组(10%)。R0.15组肌僵、血压下降和心动过缓等副反应的发生率高于R0.10组。R0.05组气管插管后2、5、10 min及R0.10 组气管插管后2、5 min NE、E浓度均高于基础值,且高于R0.15组;R0.15组气管插管后2、5 min NE浓度高于基础值,E浓度差异无统计学意义。结论老年患者静脉输注瑞芬太尼诱导气管插管的合适速率为0.10μg·kg-1·min-1。  相似文献   

13.
目的比较异丙酚麻醉诱导期间不同剂量瑞芬太尼对病人气管插管心血管反应的影响,寻找瑞芬太尼复合异丙酚气管插管的合适剂量。方法择期行腹腔镜胆囊切除术病人36例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄20~65岁,随机分为3组(n=12):瑞芬太尼1、1.5、2μg/kg分别为复合异丙酚1.5μg/kg组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)。依次静脉注射咪唑安定0.03mg/kg、异丙酚1.5mg/kg、维库溴铵0.1mg/kg以及瑞芬太尼麻醉诱导,2min后气管插管,进行机械通气,呼吸频率12次/min,潮气量8~10ml/kg,维持呼气末二氧化碳分压35~45mmHg。持续监测血压(平均动脉压、舒张压、收缩压)、心率(HR)以及听觉诱发电位指数(AAI),并记录病人有无气管插管时呛咳和肌肉强直、术中知晓等反应。结果与基础值比较,三组气管插管前即刻血压及Ⅲ组气管插管后即刻舒张压均降低,Ⅲ组气管插管后即刻血压低于Ⅰ组(P〈0.05);HR组间及组内比较差异无统计学意义;三组间AAI差异无统计学意义。结论异丙酚1.5mg/kg麻醉诱导期间瑞芬太尼1或1.5μg/kg是病人气管插管时的合适剂量。  相似文献   

14.
目的探讨不同剂量瑞芬太尼对患儿经口气管插管血液动力学反应的影响。方法择期在全身麻醉下行整形外科手术患儿120例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄3~9岁,体重13~35kg,随机分为4组,每组30例,对照组(C组)麻醉诱导时复合应用生理盐水0.2ml/kg,R1组、R2组和R3组麻醉诱导时分别复合应用瑞芬太尼0.75、1、1.25μg/kg。均采用直接喉镜行经口气管插管。记录麻醉诱导前(基础值)、麻醉诱导后、气管插管时、气管插管后1、2、3、4、5min时的BP、HR。计算收缩压(SP)与心率(HR)的乘积(RPP),记录各组SP、HR变化幅度高于基础值30%、RPP〉22000的发生情况及气管插管后至SP、HR恢复到插管前的时间。结果与基础值比较,麻醉诱导后4组BP降低,C组、R1组HR升高,R2组、R3组HR及RPP降低,气管插管时4组HR升高,C组、R1组及R2组BP、RPP升高。与C组比较,R1组、R2组及R3组BP、HR及RPP降低(P〈0.05);与R1组比较,R2组HR和RPP降低,R3组BP、HR和RPP降低(P〈0.05);R2组和R3组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论患儿麻醉诱导时复合应用瑞芬太尼可预防直接喉镜经口气管插管血液动力学反应,瑞芬太尼1μg/kg为推荐剂量。  相似文献   

15.
不同剂量艾司洛尔复合异丙酚对气管插管时应激反应的影响   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的 了解艾司洛尔预防气管插管引起的血流动力学变化的合理用量。方法 30例病人随机分为3组。A组为对照组,B组为0.5mg.kg^-1艾司洛尔组,C组为1.0mg.kg^-1艾司洛尔组。静注异丙酚和维库溴铵诱导气管内插管。监测插管后1、3、5及10min收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR);并抽取血标本用高压液相色谱仪测血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)浓度。结果 A组插管后1min时血压、心率显著升高(P<0.01)或0.05)。B组插管后3、5及10min时血压、心率显著降低(P<0.01或0.05);3及5min时去甲肾上腺素与肾上腺素水平显著降低(P<0.01或0.05),与B组比较,插管后1和3min时肾上腺素水平显著降低(P<0.01)。结论 1.0mg.kg^-1艾司洛尔复合异丙酚可缓解插管时的循环反应及儿茶酚胺反应。  相似文献   

16.
卡托普利对全麻诱导气管内插管时循环反应的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨卡托普利静注预防全麻窥喉插管(LTI)循环副反应的效果及作用机制。方法 插管全麻30例患者随机分为两组,试验组(麻醉诱导前10min静注卡托普利0.30~0.35mg·kg~(-1)和对照组各15例。两组均以氟哌利多、芬太尼、硫喷妥钠及氯化琥珀胆碱诱导插管。于LTI前后不同时点测定收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP)及血浆血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、心钠素(ANP)、血栓素B_2(TXB_2)的水平。结果 ①试验组LTI期间SP、DP、HR及RPP比较平稳;而对照组于插管即刻及其后1~1.5、3min上述指标明显升高(P<0.05或0.01)。②试验组插管即刻及其后1~1.5minAⅠ明显升高(P<001),AⅡ、ALD显著降低(P<0.05或0.01),NE、E、ANP插管期间及TXB_2插管后无明显变化;而对照组AⅠ、AⅡ及ALD各时点差异无显著性,NE、E插管即刻及其后1~1.5min及ANP、TXB_2插管即刻及其后1~1.5、5min明显升高(P<0.01)。且各内分泌指标组间差异亦显著(P<0.05或0.01)。结论 卡托普利0.30~0.35mg·kg~(-1)麻醉诱导前10min静注,可削弱LTI期间交感神经活动升高,能有效地预防LTI循环副反应。  相似文献   

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