髓细胞白血病患者单核细胞抗原提呈能力及HLA—Ⅱ类抗原表达的改变

以与患者HLA全相同的同胞为对照组,通过测定单核细胞提呈纯蛋白衍化物引起的T细胞增殖反应等,分析急、慢性髓细胞白血病患者单核细胞抗原提呈能力的改变,结果表明此能力明显增强。     

SLE患者AMLR与T细胞Ia抗原的改变及意义

本文以氚标胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的淋巴细胞转化试验测定非Ｔ细胞刺激自身Ｔ细胞的增殖反应（ＡＭＬＲ）；用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）Ｗｕ３５和Ｗｕ２２通过ＰＡＰ免疫酶标组化技术测定ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋，Ｃｄ８＾＋Ｔ细胞表面ＤＲ及ＤＱ抗原的表达。结果表明，活动期ＳＬＥ患者ＡＭＬＲ有明显减弱，Ｗｕ＾３５＋（ＨＬＡ－ＤＲ＾＋）Ｔ细胞增加为主，ＣＤ８＾＋ＤＲ＾＋及ＣＤ８＾＋ＤＱ＾＋细胞则表现为减少。提示     

血吸虫病患者AMLR变化及其与外周血T细胞的关系

<正>自身混合淋巴细胞反应(AMLR)是自身T细胞识别自身非T细胞上MHC-Ⅱ类抗原发生的T细胞增殖反应.本文测定血吸虫病患者AMLR及外周血T细胞亚群,并探讨了其关系及意义.1 对象和方法1.1 对象 54例血吸虫病患者,急性19例,年龄10～40岁;慢性18例,年龄19～48岁;晚期17例,年龄18～60岁.对照20例,年龄22～44岁.     

急性髓系白血病淋系抗原的表达及其意义

<正>自1993年以来,我们用单克隆抗体(McAb)对40例急性髓系白血病(AML)的白血病细胞免疫表型进行了检测.1 材料和方法1.1 病例和标本 40例AML均系我院住院患者,都为初发病例;男性21例,女性19例;年龄13～71岁;按FAB分型标准,M_16例,M_2.9例,M_39例,M_47例,M_5 9例.检测标本多数为化疗开始前抽取的骨髓,少数为外周血.1.2 检测方法 间接免疫荧光法,荧光阳性细胞≥0.20作为阳性指标.实验中采用的McAb有:CD2、CD3、CD4、CD7、CD8、CD10、CD11b、CD13、CD14、CD15、CD19、CD20、CD22、CD33、CD34、CD41b、HLA-DR、μ、SmIg等.McAb分别购自军事医学科学院和中国医学科学院血液学研究所.     

凝集素美洲商陆对人单核细胞及白血病细胞的HLA—DR分子表达的…

通过流式细胞仪的方法，报道了凝集互不美洲商陆（ＰＷＭ）对人单核细胞和白血病细胞表面的ＨＬＡ－ＤＲ分子表达的影响，实验结果显示：ＰＷＭ可以直接与单核细胞和白血病Ｕ９３７细胞及Ｒａｊｉ细胞相结合，而且这３种细胞均表达ＨＬＡ－ＤＲ分子，经ＰＷＭ处理２４ｈ后，正常人单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ分子的表达不受影响。而Ｕ９３７细胞和Ｒａｊｉ细胞上的ＨＬＡ－ＤＲ分子均被下调，而且这各下调作用与ＰＷＭ的剂量有关，其他凝集     

交叉表达髓系和淋系相关抗原急性白血病的免疫学及临床特征研究

交叉表达淋系和髓系相关抗原的急性白血病（AL）包括伴有髓系抗原阳性的急性淋巴细胞性白血病（My^＋ -ALL）、伴有淋系抗原阳性的急性髓细胞性白血病（Ly^＋ -AML）及多系表达（即同时表达T、B及髓系三系以上的抗原）。而多系表达是AL免疫分型中的少见类型，国内外报道甚少。本研究对以上几种类型AL的表达特征及意义做简要分析，以利于今后白血病的诊治。[第一段]     

胰岛素对人单核细胞HLAⅡ类抗原表达和抗原提呈能力的影响

将提纯的人单核细胞(Mon)与纯化结核蛋白衍生物(PPD)、胰岛素共同温育24小时后,观察Mon膜上HLA-DQ和HLA-DR表达的变化以及Mon向同体T淋巴细胞(T)提呈PPD的能力。结果表明:胰岛素(终浓度60Vμg/ml)能够明显增强Mon膜上HLA-DQ抗原的表达(P<0.05),并能极显著地促进反映Mon抗原提呈能力的T增殖反应(P<0.01)。     

凝集素美洲商陆对人单核细胞及白血病细胞的HLA－DR分子表达的影响

通过流式细胞仪的方法，报道了凝集素美洲商陆（ＰＷＭ）对人单核细胞和白血病细胞表面的ＨＬＡ－ＤＲ分子表达的影响。实验结果显示：ＰＷＭ可以直接与单核细胞和白血病Ｕ９３７细胞及Ｒａｊｉ细胞相结合，而且这３种细胞均表达ＨＬＡ－ＤＲ分子。经ＰＷＭ处理２４ｈ后，正常人单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ分子的表达不受影响，而Ｕ９３７细胞和Ｒａｊｉ细胞上的ＨＬＡ－ＤＲ分子均被下调，而且这种下调作用与ＰＷＭ的剂量有关。其他凝集素，如ＰＨＡ、ＷＧＡ和内毒素ＬＰＳ对白血病细胞ＨＬＡ－ＤＲ分子的表达无影响。结果表明，通过凝集素ＰＷＭ的处理可以改变肿瘤细胞表面ＭＨＣⅡ类分子的表达，从而为肿瘤免疫治疗提供新的途径。     

SPONTANEOUS RUPTURE OF THE SPLEEN IN ACUTE MYELOID LEUKEMIA

The results of an autopsy of an 80-year-old Japanese male with acute myeloid leukemia who died of spontaneous rupture of the spleen are reported. The patient was admitted because of anorexia, fatigue, weight loss, and multiple skin eruptions. Hematological examinations indicated a rapid increase in myeloblasts. The patient collapsed on the 28th hospital day, immediately after complaining of severe epigastralgia and vomiting. He died ten hours later. The autopsy revealed extensive leukemic infiltration of the bone marrows, spleen, lymph nodes, skin, and other internal organs. The spleen was enlarged and was ruptured in places at the hilar portion. Massive intraperitoneal hemorrhage from the rupture was the direct cause of death. The mechanisms of splenic rupture are discussed.     

A PATHOLOGICAL STUDY ON THE JUVENILE TYPE OF CHRONIC MYELOID LEUKEMIA

The pathological findings In four infants with chronic myeloid leukemia (GML) of the juvenile type were compared with those in adults with GML. In three cases Hb-F of erythrocytes was positive and Ph¹ chromosome was negative. In one case these examinations were not performed.
The bone marrow shows a wide range of maturation of granulocytes in both types. Immature forms, however, are more abundant in the juvenile type than in the adult type. Advanced structural alteration as splenoid marrow is rare in the juvenile type. Decrease of megakaryocytes is more profound than that of erythroblasts. Involvement of lymph node and lymphatic apparatus is much more extensive in the juvenile type than in the adult type. Proliferation of erythroblasts is prominent in foci of extramedullary infiltration, frequently showing a nodular pattern.
For examination of Hb-F of erythrocytes in formol-flxed paraffin sections, alkali denaturatlon followed by spectrophotometry with UMSP-I was applied. The denaturatlon rate of erythrocytes In the liver is lower In the juvenile type of GML than in the control adults and adult type of CML. ACTA PATH. JAP. 22:489–508, 1972.     

急性髓系白血病细胞遗传学的分型诊断意义

为探讨细胞遗传学在急性髓系白血病（ＡＭＬ）分型诊断中的意义，回顾性分析了１６７例原发性初诊ＡＭＬ患者的核型与ＡＭＬ亚型之间的关系。结果表明：６７．７％的患者有克隆性染色体异常，ｔ（８；２１）、ｔ（１５；１７）、ｉｎｖ（１６）／ｄｅｌ（１６）分别与Ｍ２ｂ、Ｍ３、Ｍ４Ｅｏ特异性相关，１１号染色体异常常见于Ｍ４、Ｍ５。细胞遗传学可作为ＡＭＬ亚型的分型诊断手段之一。     

PHA对人扁桃体T淋巴细胞亚群变化及活化抗原表达的效应

应用FITC和PE双色荧光试剂并经流式细胞计分析了人扁桃腺T淋巴细胞亚群组成,以及用PHA刺激后T淋巴细胞亚群的变化和活化抗原的表达情况。结果表明:1)人扁桃体T淋巴细胞以CD4~+细胞占优势,CD4~+与CD8~+细胞比值约为5.32±0.55;2),经PHA刺激培养72小时,CD4~+CD8~+细胞明显增加;3)经PHA刺激培养后,IL-2受体(CD25)和HLA-DR抗原表达增加。本实验结果为深入研究人扁桃体T淋巴细胞的表型变化提供了客观指标,对进一步探讨其在免疫系统中的作用具有一定的意义。     

胎肝细胞质液对重症病毒性肝炎患者外周血TL－CFU及mIL－2R影响的实验观察

采用半固体一步单层琼脂培养法和单克隆荧光抗体技术分别观察重症肝炎外周血ＴＬ－ＣＦＵ和ｍＩＬ－２Ｒ，发现重症肝炎患者ＴＬ－ＣＦＵ（１０４．４±３２．６）及ｍＩＬ－２Ｒ（３５．６±８．６）较正常人明显降低。在培养体系中加胎肝细胞质液后，无论在重症肝炎组还是在正常组均不能明显地提高ＴＬ－ＣＦＵ，说明胎肝细胞质液不含具生物佐的促ＴＬ－ＣＦＵ因子。但对ｍＩＬ－２Ｒ表达的影响，在重症肝炎组病人，只有在ＰＨＡ存在条件下才能促进ｍＩＬ－２Ｒ的表达，说明胎肝细胞质波含有某种（些）物质能协同ＰＨＡ促进重症肝炎患者外周血淋巴细胞ｍＩＬ－２Ｒ表达。     

哮喘大鼠肺内SP阳性纤维的变化和Fos蛋白表达的形态学研究

为探讨P物质(SP)和Fos蛋白与哮喘发病的关系,本实验采用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术对正常对照大鼠和哮喘大鼠肺内SP免疫阳性纤维的分布变化及Fos蛋白的表达情况进行了研究。结果显示:(1)正常对照组大鼠肺组织内可观察到SP阳性纤维分布于支气管至终末细支气管和肺血管壁内,但呼吸性细支气管和肺泡壁内少见SP阳性纤维。哮喘组大鼠肺内SP阳性纤维的数量及分布均发生了明显变化,从肺内支气管到终末细支气管均有较密集的SP阳性纤维呈束走行;且呼吸性细支气管和肺泡壁内也出现了SP阳性纤维。哮喘组大鼠肺内SP阳性纤维的数量明显高于正常对照组大鼠(P<0.05)。(2)正常对照组大鼠的肺内几乎不表达c-fos基因,但在哮喘组大鼠肺内可观察到许多Fos阳性细胞,这些细胞主要为炎性细胞和平滑肌细胞。以上结果表明,肺内SP阳性纤维增生及c-fos基因表达与哮喘发病密切相关。     

急性淋巴细胞性白血病细胞及其骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附行为的探讨

分析了５８例急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）患者和１０例正常人骨髓单个核细胞及其骨髓基质细胞上粘附分子的表达。发现与正常人相比，白血病细胞上表达的ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ３４、ＣＤ４４、ＣＤ４９ｄ和基质细胞上表达的ＣＤ５４，ＣＤ４９ｂ均有显著性改变（明显下降或显著增高）；同时，来自ＡＬＬ的基质细胞在粘附分子表达和粘附行为上亦不同于正常骨髓基质细胞，认为粘附分子的异常表达可能参与了ＡＬＬ的发病机制。     

人单核细胞和T细胞在体外对巨核细胞生成的调节作用

已经证明骨髓中的单核一巨噬细胞和T淋巴细胞在体外能调节巨核细胞的生成。本文报告的是外周血单核细胞和T淋巴细胞在体外培养中能影响巨核细胞的集落形成单位(CFU-M)。使用血浆凝块培养技术,抗血小板糖蛋白抗血清作为探针的间接免疫荧光方法以及共培养研究证实粘附单核细胞与自身缺失粘附单核细胞的靶细胞共培养时能抑制CFU-M。与靶细胞单独培养时所形成的CFU-M相比较,其抑制率从26％～46％。而加入T淋巴细胞后,在同样的效靶比例时,对CFU-M没有明显的影响。集落大小检查表明了在外周血中所形成的集落体积大于在骨髓中所形成的集落。     

PERIPHERAL EXPRESSION OF OCULAR ANTIGENS IN REGULATION AND THERAPY OF OCULAR AUTOIMMUNITY

The retina is a well-known immune-privileged tissue in the eye. Gene therapy and transgenic strategies have been taken to explore the relationship between the immune system and retinal antigens. Retroviruses were used to express retina-specific antigens or fragments systemically, leading to an antigen-specific loss of susceptibility to autoimmune disease. Transgenic strategies used a neo self-antigen, ß- galactosidase, or a known retinal antigen, interphotoreceptor retinoid-binding protein, to show that immune recognition of antigen by mice, which express solely in the retina, is not detectably different than that of mice that don't express this antigen. Together, these studies show that antigens expressed solely in the retina do not appear to be seen by the immune system, demonstrating that sequestration contributes to the lack of antigen recognition and absence of tolerance. Provision of these antigens outside of the retina provides the opportunity for development of peripheral tolerance, protection from autoimmunity, and potential therapies.