多器官功能障碍大鼠胰腺腺泡细胞超微结构和功能的改变

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）时胰腺腺泡细胞超微结构和功能的改变。方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立医院心血管研究所重点实验室、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室。清洁级健康雄性SD大鼠20只,体重180～220g,随机分成2组,即：MODS组和对照组,每组10只。MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型。对照组给予等量生理盐水腹腔内注射。48h后检测有两个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功。成功造模后,抽血测定其血清胰淀粉酶、脂肪酶,两组大鼠资料的比较用成组t检验。抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰腺腺泡细胞超微结构,免疫组化分析胰腺腺泡细胞Bax蛋白表达。结果和对照组比较,MODS组大鼠胰淀粉酶、脂肪酶及Bax蛋白表达明显高于正常对照组（P〈0.01）。胰腺腺泡细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列超微结构病理改变。结论 MODS大鼠可出现胰腺损害。     

IFN-γ刺激对大鼠脑内ICAM-1表达的影响

目的研究探讨IFN-γ诱导建立脑慢性炎症鼠模型中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。方法 36只SD大鼠随机平均分为3组,观察一组、二组利用100U/mL、200U/mL浓度IFN-γ注射入大鼠侧脑室建立脑慢性炎症模型,对照组SD大鼠侧脑室注射人工脑脊液,分别于21d、24d、27d、30d取SD大鼠脑组织,采用免疫组织化学、印记法定量检测细胞粘附分子ICAM-1蛋白的表达水平。结果观察一组、二组大鼠脑组织细胞ICAM-121d、24d、27d、30d免疫组织化学染色阳性率及表达水平与对照组大鼠脑组织细胞相同时段有所差异,P<0.05,说明差异存在统计学意义。结论脑组织细胞在IFN-γ刺激下表达水平显著增高,与脑血管内皮细胞损伤以及白细胞激活存在密切相关性。     

八味沉香散对心肌缺血大鼠的保护作用

目的观察八味沉香散对异丙肾上腺素所致实验大鼠心肌损伤的保护作用。方法给予SD大鼠po八味沉香散,连续10 d,第8天起ip异丙肾上腺素5 mg.kg-1,qd,连续3 d。第1次注射异丙肾上腺素后,记录Ⅱ导联心电图。末次注射异丙肾上腺素24 h,后测定心肌梗死范围。结果八味沉香散组的心电图ST段移位、T波抬高、心率变化值和心肌梗死范围明显低于生理盐水组。结论八味沉香散对异丙肾上腺素引起的心肌缺血损伤有保护作用。     

Notch信号通路在间充质干细胞分化成唾液腺腺泡细胞中的作用

目的观察Notch信号通路在骨髓间充质干细胞(MSCs)分化成唾液腺腺泡细胞过程中的作用。方法从6～8周SD大鼠股骨及胫骨端分离MSCs,从1周龄SD大鼠颌下腺中分离唾液腺腺泡细胞,Transwell小室MSCs和腺泡细胞共培养,Western blot测定Notch蛋白表达,流式细胞仪测定腺泡细胞的比例。结果 MSCs和唾液腺腺泡细胞共培养2周后,52.34%±8.26%的MSCs向腺泡细胞分化。MSCs和唾液腺腺泡细胞共培养组Notch蛋白高表达,加入Notch信号激活剂后Notch表达上调,腺泡细胞比例升高至66.72%±9.43%(P<0.05),加入Notch信号抑制剂后Notch表达下调,腺泡细胞比例降低至38.55%±6.81%(P<0.05)。结论 MSCs向唾液腺腺泡细胞分化过程中Notch通路激活,激活或抑制Notch通路可以增强或减弱MSCs转化为唾液腺腺泡细胞的效应。     

替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响

目的 探讨替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响.方法 应用对大鼠背部行皮下注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备心肌肥厚的动物模型,将动物分为对照组、模型组、替米沙坦干预组,分别注射生理盐水及ISO;10天后测量左心室重量/体重(LVW/BW)及全心重量/体重(HW/BW);应用免疫组化及RT-PCR的方法分别观察对照组、模型组、替米沙坦干预组大鼠左心室中GATA4含量及表达.结果 ①与对照组相比,经异丙肾上腺素注射后的大鼠左心室LVW/BW及HW/BW明显增高.②经异丙肾上腺素注射并应用替米沙坦干预后的大鼠LVW/BW及HW/BW高于对照组,但明显低于模型组.③免疫组化结果及RT-PCR结果均显示替米沙坦干预组中GATA4蛋白含量、GATA4 Mrna表达低于对照组,但明显高于模型组.结论 ①皮下注射异丙肾上腺素(ISO)能成功制备大鼠的心肌肥厚.②转录因子GATA4对ISO所致心肌肥厚大鼠中的心肌肥厚起抑制作用,是心肌细胞的保护者.③替米沙坦可能对ISO所致的心肌肥厚大鼠通过GATA4对基因调控从而抑制心肌重构起着协同作用.     

奥美拉唑调控肾脏转运体OCT2和P-gp保护顺铂诱导的急性肾损伤

目的：基于肾脏有机阳离子转运体OCT2、多药耐药相关蛋白P-糖蛋白（P-gp）研究奥美拉唑（OME）在大鼠及肾小管上皮细胞中拮抗顺铂诱导急性肾损伤的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组（1.8 mg·kg^-1和3.6 mg·kg^-1）以及OME对照组。OME对照组和药物组连续5 d腹腔注射OME,药物组在第5 d腹腔注射顺铂（15 mg·kg^-1）,模型组连续注射5 d生理盐水,第5天腹腔注射顺铂;空白组以上述相同时间注射生理盐水。各组在第7天取血和肾脏,通过HE染色和生化指标BUN、Cr检测观察肾组织损伤程度;MTT法检测肾小管上皮HK-2细胞存活率,Western blot检测OCT2和P-gp蛋白表达。结果：（1）OME能够减轻顺铂对HK-2细胞的损伤程度,提高细胞生存率;（2）与模型组比较,OME降低大鼠死亡率和肾脏肥大指数,改善肾小管空泡变性和炎性浸润,明显降低血清生化指标BUN和Cr水平;（3）Western blot实验结果表明在HK-2细胞和SD大鼠中,OME能够抑制肾脏OCT2的表达,上调外排转运体P-gp的表达。结论：OME能够在大鼠和细胞中有效保护顺铂诱导的急性肾损伤,其保护机制与OME抑制OCT2的表达,上调P-gp的表达有关。     

甘草酸对大鼠胰腺纤维化的干预作用及其机制

目的　观察甘草酸对大鼠实验性胰腺纤维化的干预作用及其可能机制。方法　♂SD大鼠 ,应用胆胰管内注射2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导胰腺纤维化 ,甘草酸干预组(n =10 )在制模后 3d尾静脉注射甘草酸 ,剂量为 8mg·kg- 1体重 ,每天 1次 ,持续 4wk ,同时设立对照组 (n =8)。 4wk后处死动物抽取血液 ,分别采用酶动力法和放射免疫法检测血清淀粉酶和透明质酸 ;部分胰腺组织常规石蜡包埋切片 ,HE染色评定炎症反应的程度 ,改良V G染色观察胶原纤维 ,硫堇染色观察肥大细胞 ,TGF β1、α SMA和Ⅰ型胶原采用免疫组织化学染色 ;部分胰腺组织冻存于液氮 ,用于Westernblot检测α SMA的表达。结果　甘草酸干预组血清淀粉酶和透明质酸与对照组相比未见明显的差异 ;肥大细胞的数量和慢性脱颗粒较对照组明显减少 ;α SMA蛋白的表达明显较对照组下调 ;腺泡细胞炎症反应和纤维化程度较对照组明显减轻 ;胶原纤维染色显示 ,干预组小叶内明显减少 ;免疫组化染色显示TGF β1和Ⅰ型胶原表达较对照组下调。结论　甘草酸可能通过抑制肥大细胞的聚集活化和保护腺泡细胞膜的稳定 ,减少腺泡细胞的破坏 ,抑制胰腺星状细胞的活化增殖达到控制纤维化的发生     

Fasudil促进大鼠损伤脊髓神经功能恢复的研究

目的研究Rho激酶抑制剂Fasudil对大鼠脊髓损伤的促修复作用。方法用健康成年SD大鼠建立脊髓损伤模型,通过腹腔注射盐酸法舒地尔,并设立对照。术后1、2、4周,运用BBB功能评分进行后肢运动功能评价;损伤后4周,脊髓损伤局部行SABC法ROCK2免疫组织化学染色。结果术后1、2、4周,Fasudil治疗组与对照组比较,评分明显增高(P<0.05);术后4周Fasudil治疗组损伤局部组织内ROCK2的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论腹腔注射Fasudil能够减少脊髓损伤局部ROCK2表达,改善大鼠的运动功能。     

一氧化碳对幼龄大鼠脑单胺类神经递质代谢的影响

幼龄Wistar大鼠,分别给以一氧化碳 0(对照)、5、25和125ppm染毒4小时,结果125ppm染毒组5-羟色胺明显减少。用250ppm CO染毒的幼龄大鼠给以腹腔注射单胺氧化酶抑制剂优降宁100mg/kg,1小时后去肾上腺素的更新率比对照组明显降低。腹腔注射囊泡摄取阻断剂利血平5mg/kg耗竭单胺后,去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺明显增多。说明CO可使鼠脑单胺类神经递质的合成和降解受到抑制。     

大鼠室性心动过速动物模型的建立

目的探讨建立室性心动过速动物模型的有效方法。方法成年雄性SD大鼠30只,体重（300±35）g。均分为3组：（1）异丙肾上腺素组：10只,接受开胸法结扎左前降支造成急性心肌梗死模型,7d后行心室电刺激诱发VT,诱发时腹腔注射异丙肾上腺素,观察VT诱发情况,记录电生理数据并进行评分;（2）对照组：10只,接受开胸法结扎左前降支造成急性心肌梗死模型,7d后行心室电刺激诱发VT,诱发时腹腔注射NS,观察VT诱发情况,记录电生理数据并进行评分;（3）假手术组：10只,开胸后冠脉下穿线,但不结扎,饲养相同的时间后进行相同的研究。结果异丙肾上腺素组8/10只大鼠成功建立急性心肌梗死模型,其中1只因麻醉意外死亡,另外1只术中出现心室颤动（VF）死亡。其余经ECG、病理检查证实AMI模型成功。术后7d接受心脏电生理检查,运用程序或非程序电刺激方法,7只成功诱发出持续性VT,其中1只直接诱发出VF,1只诱发出VT不到30s便转变为心室扑动、VF后,2只均抢救无效死亡。对照组7/10只大鼠成功建立AMI模型,4只成功诱发出持续性VT,其中1只直接诱发出VF,抢救无效死亡。假手术组1只诱发出VT。结论运用开胸法结扎左前降支建立急性心肌梗死动物模型,腹腔注射异丙肾上腺素,通过程序电刺激方法可成功建立VT动物模型,成功率较高,容易推广。     

5-HT_(2B)受体阻断剂对心肌肥厚大鼠心肌5-HT含量及5-HT_(2B)受体表达的影响

目的观察5-HT2B受体阻断剂对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌肥厚大鼠心肌中5-羟色胺(5-hydrotriptamine,5-HT)含量及5-HT2B受体表达的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组,8只/组,分别为对照组、肥厚组、实验组。采用腹腔注射NE(1.5 mg/kg,2次/d,28 d)的方法建立心肌肥厚模型,自第15天起实验组腹腔注射SB204741(5-HT2B受体阻断剂;2 mg/kg,2次/d),连续注射14 d。对照组腹腔注射相同体积的生理盐水(2次/d,28 d)。检测各组左心室重量与体重之比(LVW/BW)、心肌组织中5-HT的含量及5-HT2B受体的表达情况。结果在NE诱导心肌肥厚过程中,应用SB204741干预可显著减轻心肌肥厚的程度,降低心肌组织中5-HT的含量,并抑制5-HT2B受体表达的上调。结论应用5-HT2B受体阻断剂可减轻NE诱导心肌肥厚的程度,降低心肌组织中5-HT的含量,并抑制5-HT2B受体表达的上调。     

REM期睡眠剥夺和恢复及莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化

目的：探讨不同程度快动眼睡眠（REM）期睡眠剥夺和恢复及中枢性兴奋药莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化,观察莫达非尼对其的影响作用。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,对照组有空白对照（cage control,CC）和环境对照（tank control,TC）,睡眠剥夺组分非用药组（non-drug group,NDG）和用药组（drug group,DC）,每组分睡眠剥夺1d（SD 1d）、3d（SD 3d）、5d （SD 5d）,剥夺5d后恢复6h（SD 5 d/RS 6h）、12h（SD 5d/RS 12h）共5小组,每小组6只大鼠,采用改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）进行REM期睡眠剥夺,运用免疫组织化学和电镜的方法分析大鼠海马CA3区突触素（synapsinⅠ）的表达,观察突触可塑性变化。结果：免疫组化结果显示,CC组和TC组间无显著差异（P＞0．05）；在SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 5 d/RS 6 h、SD 5 d/RS 12h各时间点用药组突触素阳性表达均高于非用药组（P＜0．05）；非用药组和用药组SD1d、SD 3 d、SD 5d、SD 5 d/RS 6h各时间点比CC组均有减少（P＜0．05）,而用药组中的SD 5d/RS 12h组与CC组无显著差异（P＞0．05）。电镜下观察显示,非用药SD 1d组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较CC组减少,但用药SD 1 d组较非用药SD 1d组增加。结论：REM期睡眠剥夺能够引起大鼠海马突触素表达减少,影响大鼠海马突触可塑性,而莫达非尼可以显著改善睡眠剥夺后突触素的表达减少,调节大鼠海马突触可塑性。     

莫达非尼对REM睡眠剥夺后大鼠认知功能及突触可塑性的影响*

目的：探讨新型中枢性兴奋剂莫达非尼对不同程度快速动眼（REM）睡眠剥夺与睡眠恢复后大鼠认知功能和大鼠海马突触可塑性的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为莫达非尼组与对照组,每组分5个不同的REM睡眠剥夺和恢复时间点（SD1d,SD3d,SD5d,SD5d/RS6h,SD5d/RS12h）,采用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力,运用蛋白质免疫印记（Western Blot）技术对大鼠海马突触素（SynapsinⅠ）蛋白作选择性半定量分析,免疫组织化学和电镜观察的方法分析大鼠海马CA3区SynapsinⅠ的表达,观察突触可塑性变化。结果：莫达非尼组的错误反应次数（EN）在REM睡眠剥夺后小于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,睡眠恢复后两组EN比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,总反应时间（TRT）两组比较,差异也无统计学意义（P〉0.05）。Western Blot结果显示SD1d,SD3d,SD5d/RS6h和SD5d/RS12h时莫达非尼组Syn- apsinⅠ表达比对照组增多（P〈0.05）,SD5d时两组SynapsinⅠ表达无显著差异（P〉0.05）,免疫组化结果与其一致;电镜下观察SD1d时莫达非尼组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较对照组增加。结论：REM睡眠剥夺会引起大鼠认知功能下降,大鼠海马CA3区SynapsinⅠ表达降低,而莫达非尼可以抑制睡眠剥夺后SynapsinⅠ的表达减少,诱导大鼠海马突触可塑性变化,可改善REM睡眠剥夺后的认知行为。     

泮托拉唑对急性肺损伤模型大鼠和人肺微血管内皮细胞损伤的作用及作用机制

目的 探讨泮托拉唑对急性肺损伤(ALI)模型大鼠和人肺微血管内皮细胞(HPMECs)损伤的作用及作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组,脂多糖组,阳性对照组,泮托拉唑低、高剂量组和泮托拉唑高剂量+氯喹组,各8只.除正常对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射5 mg/kg脂多糖复制ALI模型;阳性对照组大鼠腹腔注射...     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠 心肌肥厚的保护作用研究

摘要：目的 探讨黄芪甲苷对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用机制。方法 健康SPF级SD 大鼠24只,随机分为4组,对照组（与ISO组等体积的生理盐水腹腔注射,之后与黄芪甲苷组等体积生理盐水灌胃）、 ISO组［ISO 3 mg/ （kg·d）腹腔注射,与黄芪甲苷等体积生理盐水灌胃］、黄芪甲苷组［与ISO等体积生理盐水腹腔注射, 黄芪甲苷溶液5 mg/ （kg·d）灌胃］、黄芪甲苷+ISO组［ISO 3 mg/ （kg·d）腹腔注射,黄芪甲苷溶液5 mg/ （kg·d）灌胃］,每 组6只,共处理14 d。处理结束后取大鼠左心室,计算左心室质量指数（左心室质量/体质量）。HE染色观察左心室心 肌肥厚情况,比较心肌横截面积的差异。以二氯荧光素（DCF）为探针检测心肌线粒体活性氧（ROS）生成速率; Western blot 法检测大鼠心肌NADPH氧化酶4（NOX4）和心房利钠肽（ANP）蛋白表达水平;RT-qPCR检测大鼠心肌 ANP在转录水平的表达情况。结果 与对照组相比,ISO组左心室质量指数明显升高,心肌横截面积扩大,心肌线粒 体ROS生成速率加快,NOX4蛋白、ANP mRNA及蛋白表达水平均明显升高（P < 0.05）。而ISO+黄芪甲苷组与ISO组 相比,上述指标均明显改善,主要表现为心肌横截面积缩小,ROS生成速率减慢,NOX4蛋白、ANP mRNA及蛋白表达 明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 黄芪甲苷对ISO诱导的大鼠心肌肥厚具有确切的保护作用,且该 保护作用可能与黄芪甲苷降低氧化应激反应相关。     

糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达的研究

目的:研究糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达与糖尿病发病机制的研究。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察,将实验结果进行统计学分析。结果:正常对照组心肌细胞胞浆内无棕黄色颗粒沉积,Caspase-8表达弱;糖尿病组心肌细胞胞浆内棕黄色颗粒密集,Caspase-8呈阳性表达。图像分析结果显示:正常对照组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.1157±0.0067、0.1208±0.01966,糖尿病组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.3738±0.0045、0.3450±0.0241。正常对照组与糖尿病组之间平均光密度及阳性面积率差异有显著性意义(P<0.05)。     

姜黄素对肾毒血清肾炎大鼠肾组织超微结构及细胞增殖的影响

目的　探讨姜黄素对实验性肾炎组织病理以及增殖细胞核抗原 (PCNA)的影响。方法雄性SD大鼠 72只随机分成 3组 ,正常对照组 :注射生理盐水 ;模型组 :尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0 5ml/d ,连用 2d ,腹腔注射二甲亚砜 0 5ml·kg 1·d 1;姜黄素组 :尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清 0 5ml/d ,连用d ,同时腹腔注射姜黄素 5 0mg·kg 1·d 1。分别于第 3、7、14、2 8d处死大鼠 ,取肾组织分送常规病理、免疫组化及透射电子显微镜检查。结果　姜黄素组肾小球细胞数明显少于模型组 ;间质炎细胞浸润亦较模型组明显减少 ;14d后小管间质损伤指数也低于模型组。电镜显示 ,姜黄素可明显阻止肾小球上皮细胞足突融合以及基膜增厚 ,抑制系膜细胞、内皮细胞增殖 ,减少肾组织内炎细胞浸润 ,尤其是对间质单核样细胞浸润的减少作用更为明显 ;免疫组化也证实姜黄素应用 7d后即可降低PCNA表达。结论　姜黄素能明显改善肾炎时肾小球超微结构的改变 ,并抑制系膜细胞、内皮细胞增殖 ,减轻小管间质损伤及肾组织内炎性细胞的浸润。     

糖尿病大鼠心肌组织中Survivin蛋白表达的影响

目的:研究糖尿病大鼠心肌组织中Survivin蛋白表达与糖尿病发病机制的研究。方法:按体重随机分为正常对照组(10只)和糖尿病组(20只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌(streptozotocin,STZ)溶液,正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L、饮水量>40 ml/d、尿糖强阳性的大鼠作为糖尿病大鼠,然后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验。结果:正常对照组心肌细胞胞浆内无棕黄色颗粒,Survivin蛋白呈阴性表达;糖尿病组心肌细胞胞浆内可见密集分布的棕黄色颗粒,Survivin蛋白表达呈强阳性。图像分析结果显示,正常对照组和糖尿病组平均光密度分别为0.0792±0.0034、0.2985±0.0152,正常对照组和糖尿病组阳性面积率分别为0.1083±0.0127、0.3469±0.0168。正常对照组与糖尿病组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Survivin蛋白对心肌细胞凋亡起着重要作用。     

失笑散颗粒对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用观察及机制初探

目的探究失笑散颗粒对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法将心电图正常的Wistar健康大鼠随机均分为6组,空白对照组、模型对照组、小剂量组,中剂量组,高剂量组,阳性对照组(复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3日起除正常对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/(kg d),连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,用心电图机记录不同时间段的Ⅱ导联心电图J值的变化。并测定末次注射iso 2h后CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平。结果与空白对照组相比,模型对照组中大鼠的J值下降值、CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平明显提高(P<0.05);与模型对照组相比,失笑散颗粒小剂量组能使心肌损伤大鼠的心电图J值下降值、CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平降低,P>0.05,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组均能使心肌损伤大鼠的心电图J值下降值、CRP、TNT、BNP、SOD及MDA水平明显降低(P<0.05)。结论失笑散颗粒对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血保护作用显著,增强SOD活力系数,清除自由基,从而减轻心肌损伤。     

Fas诱导细胞凋亡与糖尿病心肌病变的研究

目的:探讨Fas诱导细胞凋亡对糖尿病心肌病变的影响,为进一步研究糖尿病发病机制提供实验依据。方法:按体重将动物随机分为正常对照组(10只)和实验组(20只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Fas在以上两组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:糖尿病对照组心肌细胞胞浆内可见极少量棕黄色颗粒,Fas表达弱;实验组心肌细胞胞浆内可见较多棕黄色颗粒,Fas呈强阳性表达。图像分析结果显示对照组与实验组之间Fas的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。