2型糖尿病患者血浆脂联素浓度改变及其与胰岛素抵抗的关系

目的　了解 2型糖尿病患者血浆脂联素浓度的改变 ,并探讨与胰岛素抵抗的关系。方法　测定 64例 2型糖尿病和 3 0例正常对照组的血浆脂联素、空腹血糖 (FPG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹血浆胰岛素 (FINS)、血脂、体重指数(BMI) ,计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及 β 细胞功能指数 (HOMA β)。比较脂联素浓度的改变 ,以及与其它因素的相关性。结果　正常对照组、非肥胖糖尿病组及肥胖糖尿病组 ,脂联素浓度依次降低 ,且均有统计学意义。大中血管并发症糖尿病组血浆脂联素水平较无大中血管并发症糖尿病组明显降低。在糖尿病患者中血浆脂联素与BMI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 ) ,与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL c)呈正相关 (P <0 0 5 )。与FBG、HbA1c、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及 β 细胞功能指数 (HOMA β)相关性不明显。结论　 2型糖尿病患者血浆脂联素水平明显下降 ,并且与胰岛素抵抗有一定的相关性     

中国人群2型糖尿病血清脂联素水平及胰岛素抵抗相关性的Meta分析

目的探讨中国人2型糖尿病血清中脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法对国内2000~2010年关于脂联素与2型糖尿病的前瞻性及横断面研究进行检索。数据分析采用Cochrane协作网提供的Rev-Man 5.0软件进行Meta分析。危险度分析采用比值比作为效应量表示结果,连续性变量采用加权均数差值分析。两者均以95%可信区间(CI)表示。应用固定效应模型分析结果。结果 (1)在血清脂联素水平中,2型糖尿病组与健康组(P<0.01)有明显差异,呈负相关性。(2)胰岛素抵抗性中,2型糖尿病组与健康组(P<0.01)有明显差异,呈正相关性。结论中国人2型糖尿病血清中脂联素水平及胰岛素抵抗具有明显关联性。     

广州地区2型糖尿病人群脂联素SNP+45基因型与胰岛素抵抗水平的研究

目的:探讨广州地区2型糖尿病人群与健康对照组人群脂联素+45(SNP+45)住点不同基因型组之间胰岛素抵抗水平的变化及意义.方法:分别测定广州地区已知SNP+45位点基因型的2型糖尿病人群和健康对照组人群的腰臀比(WHR)、体质指数(BMI)、体脂分布(BF)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN),并计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果:(1)2型糖尿病人群和健康对照人群各个组内SNP+45位点的TT基因型组与GG+TG基因型组之间的WHR、BMI、BF、FBG和IRI比较,差异没有统计学意义.(2)2型糖尿病人群SNP+45位点TT、GG+TG基因型组与健康对照人群SNP+45位点TT、GG+TG基因型组之间的WHR、BMI、BF、FBG和IRI有统计学意义上的差异.结论:脂联素SNP+45位点与2型糖尿病的发生有关;在2型糖尿病的发生发展过程中,胰岛素抵抗起到重要的作用.     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景：2型糖尿病具有家族聚集性，家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱。目的：探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系。设计：以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究。单位：一所大学医院内分泌科。对象：本研究于1999—06／1999—11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成。选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例，根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组，其中高血脂组71例，男25例，女46例；血脂正常组54例，男20例，女34例。方法：对所有研究对象测量身高、体质量和血压。留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS）、C肽水平、三酰甘油(TG)，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。主要观察指标：①两组间临床变量比较；②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较。结果：高血脂组空腹胰岛素水平[(12．92&;#177;5．26)μU／L]显著高于血脂正常组[(9．15&;#177;4．66)μU／L](t=2．17，P&;lt;0．05)；评价胰岛素抵抗的HOMA-IR，高脂组(2．94&;#177;1．25)明显高于血脂正常组(2．01&;#177;0．94)(t=2．70，P&;lt;0．01)；高脂组HOMA—IR和TC，TG、LDL—C呈显著正相关(t=0．34，0．78，0．42)，其中TG的相关性最强(r=0．78，P&;lt;0．01)；HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系，可能是互为因果关系，为一级康复干预提供目标人群。     

2型糖尿病血清脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗相关性研究

2型糖尿病发病的两个基本环节是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,其中胰岛素抵抗贯穿了糖尿病发生、发展的全过程。在此过程中,炎性因子扮演了重要角色,肥胖是胰岛素抵抗及糖尿病的独立危险因素[1]。脂联素作为一种炎症抑制因子,在糖尿病患者体内表达水平明显降低,但其下降的程度与     

脂联素与肥胖症、胰岛素抵抗及2型糖尿病

脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,其血浆水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病以及血管疾病的发生、发展有关。低血浆脂联素血症是发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的独立危险因素。另外,脂联素单核苷酸多态性也与脂联素的生成和分泌的减少有关,这可能也是导致胰岛素抵抗及2型糖尿病发生的原因。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清脂联素的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）患者血清脂联素（adiponectin,APN）的影响。方法 2007年7～12月,研究纳入连续使用胰岛素治疗至少3个月但血糖控制欠佳[6.5%≤糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）≤11.0%]的T2DM患者40例,其中男18例,女22例;年龄29～69岁;平均诊断T2DM病史11年。治疗方案为进行16周的胰岛素强化治疗,血糖控制目标为空腹血糖≤7mmol/L,餐后2h血糖≤8mmol/L。分别于强化治疗前、强化治疗4周后及强化治疗16周后测定HbA1c以及血清APN水平。结果与强化治疗前相比,胰岛素治疗4周后空腹及三餐后2h血糖明显下降（P〈0.05）,但HbA1c和血清APN水平差异无统计学意义（P〉0.05）;强化16周后,HbA1c水平明显低于治疗前和治疗4周后且差异具有统计学意义（P〈0.05）,APN水平高于治疗前和治疗4周后且差异有统计学意义（P〈0.05）。体质量指数在强化治疗16周后明显增加且与强化治疗前和强化治疗后4周相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。APN与空腹血糖（b=-0.225,P=0.013）、早餐后2h血糖（b=-0.229,P=0.012）呈负相关。结论胰岛素强化治疗可以提高T2DM患者血清APN水平。     

2型糖尿病脂联素对胰岛素抵抗及心血管并发症影响的探讨

目的:探讨2型糖尿病血清脂联素水平与胰岛素抵抗及心血管并发症之间的关系。方法:对58例2型糖尿病合并冠心病患者,48例单纯2型糖尿病患者,30例正常人进行血压、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)及脂联素等的测定,同时计算胰岛素敏感性指数(ISI),并以ISI为因变量,年龄、性别、体重指数(BMI)、血压、TG、FBG、FINS、瘦素、TNF-α及脂联素为自变量,进行多元线性逐步回归分析。结果:2型糖尿病合并冠心病组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并冠心病组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,血清脂联素与血压、TBG、FINS、TG、瘦素、TNF-α呈负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为TG、瘦素、TNF-α、脂联素。结论:血清脂联素在2型糖尿病胰岛素抵抗及心血管并发症的发生发展中有重要作用。     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景2型糖尿病具有家族聚集性,家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱.目的探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系.设计以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究.单位一所大学医院内分泌科.对象本研究于1999-06/1999-11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成.选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例,根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组,其中高血脂组71例,男25例,女46例;血脂正常组54例,男20例,女34例.方法对所有研究对象测量身高、体质量和血压.留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、C肽水平、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).主要观察指标①两组间临床变量比较;②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较.结果高血脂组空腹胰岛素水平[(12.92±5.26)μU/L]显著高于血脂正常组[(9.15±4.66)μU/L](t=2.17,P<0.05);评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高脂组(2.94±1.25)明显高于血脂正常组(2.01±0.94)(t=2.70,P<0.01);高脂组HOMA-IR和TC、TG、LDL-C呈显著正相关(r=0.34,0.78,0.42),其中TG的相关性最强(r=0.78,P<0.01);HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P>0.05).结论糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系,可能是互为因果关系,为一级康复干预提供目标人群.     

2型糖尿病家系一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗变化的研究

目的　探讨 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的情况。方法　检测了 5 2例 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞 (FDR)和 19例正常对照组的体重指数、腰围、臀围、腰臀比、血压、血糖、血脂和胰岛素水平。采用稳态模式 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　FDR组的腰围 (W )、臀围 (H)、体重指数(BMI)、空腹胰岛素 (FINS)和HOMA IR明显高于对照组 (P <0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,空腹血糖 (FBG)、BMI和家族史是影响 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞胰岛素抵抗主要的危险因素。结论　 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞在未发生糖尿病时已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,并且可能与遗传有关     

2型糖尿病高尿酸血症合并大血管病变与血清脂联素的关系

目的探讨2型糖尿病高尿酸血症合并大血管病变与血清脂联素之间的关系。方法对2型糖尿病高尿酸血症合并大血管病变50例(A组)、2型糖尿病合并大血管病变50例(B组)、高尿酸血症合并大血管病变40例(C组)和健康对照组30例(D组),分别检测血尿酸、空腹血糖、胰岛素、脂联素、血脂、体重指数及胰岛素抵抗指数,分析与大血管的病变的关系。结果 A、B、C三组脂联素显著低于D组,A组低于B、C二组;A、B、C三组HOMA-IR显著高于D组,A组高于B、C二组;A组的IMT高于B、C、D三组。相关分析显示:CIMT与脂联素呈负相关,与HOMA-IR、UA呈正相关,进入回归方程的因素有脂联素、HOMA-IR、UA和HDL-C。结论血清脂联素水平降低、胰岛素抵抗与高尿酸血症密切相关,共同参与促进了糖尿病大血管并发症的发生发展。     

血清脂联素与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的 测定正常人群与2型糖尿病及其大血管病变患者的血清脂联素水平,探讨脂联素与2型糖尿病及其大血管病变的相关性.方法 正常对照组102例,2型糖尿病组116例、2型糖尿病并大血管病变组123例,比较各组的血清脂联素水平,分析其影响因素.结果 ①型糖尿病组及其大血管病变组的血清脂联素水平[分别为(8.62±2.97)、(6.17±2.55)mg/L]较正常对照组[(10.03±4.41)mg/L]降低,大血管病变组的血清脂联素水平较2型糖尿病组更低,差异均有统计学意义(P均<0.05);②相关分析显示,脂联素水平与体重指数、腰臀比、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、甘油三酯负相关(r值分别为-0.492、-0.581、-0.813、-0.754、-0.619、-0.387,P均<0.05);③多元逐步回归分析显示脂联素与胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素、糖化血红蛋白呈负相关(r值分别为-0.828、-0.769、-0.631,P均<0.01).结论 2型糖尿病及其大血管病变患者的血清脂联素水平降低,低脂联素血症可能与2型糖尿病及其大血管病变相关,在糖尿病动脉粥样硬化的发生、发展过程中有重要作用.     

维持性血液透析患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系初探

目的 探讨维持血液透析（MHD）患者血清脂联素（ADPN）水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择首都医科大学附属北京朝阳医院肾内科60例MHD患者和30例正常对照者,分别测定血清ADPN水平、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）,并根据公式计算胰岛素敏感指数（ISI）和稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa-IR）.结果 MHD组的FINS、FBG、Homa-IR明显高于对照组（P＜0.01）,ISI明显低于对照组（P＜0.01）.MHD组和对照组血清ADPN水平分别为（23.75±8.97）mg/L和（9.13±3.39）mg/L,两者间差异具有显著性（P＜0.05）.相关分析表明,血清ADPN与FINS、ISI呈明显正相关（r分别为0.453、0.534,P均＜0.01）,而与Homa-IR呈明显负相关（r为-0.471,P＜0.01）.结论 维持性血液透析患者血清ADPN水平升高,血清ADPN水平与维持性血液透析患者胰岛素抵抗密切相关.     

2型糖尿病合并冠心病患者血清脂联素水平测定及临床意义

目的探讨2型糖尿病（DM）合并冠心病（CHD）患者血清脂联素水平与体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）等相关因素的关系。方法用放射免疫法检测单纯2型DM组、2型DM合并CHD组及正常对照组的脂联素和胰岛素,用日立全自动生化分析仪测定FBG、血脂,测量所有观察对象的身高、体重、腰围和臀围并测定其尿白蛋白排泄率。结果单纯2型DM组、2型DM合并CHD组血清脂联素水平均低于正常对照组（P〈0．01）;2型DM合并CHD组显著低于单纯2型DM组（P〈0．01）。2型DM2组Homa-IR均高于正常对照组。脂联素与WHR、Homa—IR呈独立负相关（P〈0．01）。结论2型DM合并CHD患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间存在密切的相关性,血清脂联素在2型DM及合并CHD的发生发展中起着重要作用。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和炎症因子的影响,探讨强化治疗后炎症因子的变化与胰岛素抵抗改善的关系。方法对21例新诊2型糖尿病患者给予每天多次胰岛素强化治疗2周,分析比较治疗前后两次空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、口服75 g葡萄糖后的胰岛素的药时曲线下面积、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMAβ)以及炎症因子的变化。结果血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、HOMA-IR、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的差异均有统计学意义,治疗后TNF-α下降值、FFA下降值、CRP下降值分别与治疗后HOMA-IR呈显著的正相关。结论短期胰岛素强化治疗可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗,该作用可能与抑制体内炎症反应和脂毒性有关。     

血清色素上皮源性因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的探讨血清色素上皮源性因子(sPEDF)与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫法检测176例受试者[糖调节正常组(NGT)52例,T2DM 124例]的sPEDF水平,同时检测空腹C肽(FCP)、2小时C肽(2h CP)糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等生化指标的水平。结果 (1)T2DM组sPEDF水平显著高于NGT组[2893.45(1641.91～5533.13)μg/L vs 2672.95(1486.54～4039.13)μg/L(P<0.05)];(2)按sPEDF水平四分位分组,上四分位点的胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)值显著高于下四分位点者[1.90(1.60～2.70)vs 1.45(0.90～2.10)(P<0.01)];(3)单变量相关关系分析显示:sPEDF水平与HOMA-IR、SBP、DBP、FCP、hs-CRP呈显著正相关(r=0.206,0.210,0.170,0.213,0.221,P<0.05或0.01);(4)逐步多元回归显示HOMA-IR(β=0.174,P<0.05),SBP(β=0.189,P<0.05)是sPEDF的独立影响因素。结论中国人群中2型糖尿病患者sPEDF水平显著升高,与胰岛素抵抗指数显著独立相关。     

瑞舒伐他汀钙对2型糖尿病患者动脉粥样硬化的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度(C-IMT)及斑块、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脂联素水平的影响。方法 76例T2DM患者分为观察组和对照组,各38例。所有入选患者均口服降糖药物治疗。观察组在上述治疗基础上口服瑞舒伐他汀钙,观察24周。观察两组患者治疗前后C-IMT和斑块积分,血清hs-CRP和血清脂联素水平。结果两组治疗后C-IMT及斑块积分均较治疗前显著降低(P<0.05);观察组降低的更加明显(P<0.05);2组治疗后hs-CRP水平较治疗前显著降低(P<0.05),脂联素水平较治疗前显著增加(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组降低/增加的更加明显(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙可明显减轻T2DM患者的动脉粥样硬化程度,其除调脂外还可能与降低hs-CRP水平、升高血清脂联素水平部分有关有关。     

二甲双胍对胰岛素抵抗患者血脂和胰岛素敏感性的影响

目的：研究二甲双胍对2型糖尿病合并高血压病患血脂和胰岛素敏感性的影响。方法：将76例2型糖尿病合并高血压病患分为31例治疗组与45例对照组，并与26例2型糖尿病组相比。三组应用格列齐特或格列吡嗪降糖，治疗组加用二甲双胍0．5g,3次／d，治疗组与对照组用卡托普利或依那普利降压。治疗2个月后胰岛素及C肽兴奋试验，测胰岛素、C肽浓度、空腹血糖、血脂，计计算胰岛素敏感指数、C肽与胰岛素面积。治疗前后测体重指数。结果：对照组的胰岛素、C肽浓度及面积与2型糖尿病组相比，上升非常显，胰岛素敏感指数降低25．17％；治疗组的C肽及胰岛素面积上升显，胰岛素敏感指数降低11．31％，总胆固醇、载脂蛋白B降低，高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1上升，治疗组治疗后体重指数下降显。结论：二甲双胍能改善2型糖尿病合并高血压病患的血脂代谢，提高胰岛素敏感性。