盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。     

非诺贝特对高脂诱导肥胖SD大鼠Visfatin蛋白表达的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PARα)激动剂非诺贝特对SD大鼠visfatin蛋白表达的影响.方法 45只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为3组:普食组(NC组)、高脂组(HF组)、非诺贝特组(FF组).NC组喂以普通饲料,其余两组给予高脂饮食.喂养12周后,FF组以非诺贝特30 mg/(kg·d)灌胃治疗4周,空腹取血进行相关代谢指标测定,并检测腹部皮下脂肪、附睾脂肪和骨骼肌组织中visfatin蛋白表达.结果HF组大鼠体重(BW)、血清visfatin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)和甘油三脂(TG)明显高于NC组(P<0.05),非诺贝特能减少BW、下调血清visfatin表达(P<0.05),改善高脂血症和高胰岛素血症.Visfatin在附睾脂肪组织中表达显著高于皮下脂肪组织和肌肉组织,非诺贝特下调附睾脂肪组织visfatin表达.相关分析显示血清visfatin与FFA、TG、FBG呈正相关(P<0.05).结论 PPAR-α激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、改善胰岛素抵抗以及下调visfatin作用.     

非诺贝特联合替米沙坦对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨非诺贝特、替米沙坦及两者联合应用对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组(NC组)12只,高脂饮食组(HF0)48只.6周后,将高脂组随机分为非诺贝特组(F组)、替米沙坦组(T组)、联合组(F+T组)和高脂对照组(HF组),各12只.4周后,高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.结果 与NC组比较,HF组的GIR显著降低(P＜0.01).与HF组比较,F组的GIR显著升高(P＜0.01);T组的GIR显著升高(P＜0.01);F+T组的GIR显著升高(P＜0.01).结论 非诺贝特、替米沙坦及联合应用可以明显增加胰岛素敏感性.     

盐酸吡格列酮对肌肉组织胰岛素抵抗发生的影响

目的:探讨盐酸吡格列酮对饱和脂肪酸诱导的大鼠肌肉组织胰岛素抵抗发生的影响。方法:45只雄性W istar大鼠分为3组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%KJ的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10 mg.kg-1.d-1。各组喂饲11周后测定各项指标。结果:与对照组比较,高脂组大鼠体内脂肪相对含量、空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯、胆固醇、胰岛素抵抗指数、肌肉中甘油三酯含量均显著升高;而肌肉组织中胆固醇含量无显著改变,高脂组肌肉胰岛素受体含量、肌肉GLUT4蛋白的相对含量均明显下降。盐酸吡格列酮组体内脂肪相对含量、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素和胰岛素抵抗指数、肌肉组织中甘油三酯含量均较高脂组明显降低。肌肉细胞膜胰岛素受体含量和GLUT4蛋白含量与高脂组无显著差异。结论:盐酸吡格列酮干预胰岛素抵抗的作用在肌肉组织主要表现在减轻组织中甘油三酯的沉积。     

吡格列酮对高脂饲养诱导胰岛素抵抗大鼠胰腺组织PTP-1B表达的影响

目的   观察吡格列酮对胰岛素抵抗SD大鼠胰腺组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)表达的影响。方法   选取SD大鼠60只,随机分为对照组(NC组,n=20),喂养普通饲料;高脂组(HF组,n=40)同时分为高脂对照组(HFN组,n=20)和高脂吡格列酮组(HFP组,n=20),喂养高脂饲料12周后,进行模型验证。HFP组给予吡格列酮30mg/(kg·d)灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的生理盐水灌胃,应用免疫组化和western blot技术测定大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达。结果   HF组大鼠胰岛素敏感性较NC组大鼠明显降低,差异有统计学意义(P<0.01); HFN组、HFP组胰腺组织PTP-1B表达量较NC组明显增高(P<0.01),与HFN 组相比,HFP组PTP-1B表达量明显减少(P<0.01)。结论   高脂饮食诱导的肥胖大鼠产生胰岛素抵抗,同时使其胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高。吡格列酮可以降低胰腺组织中PTP-1B的表达,改善胰岛素抵抗。     

吡格列酮对高血压胰岛素抵抗患者的影响

目的了解吡格列酮对高血压伴胰岛素抵抗患者外周胰岛素敏感度(SI)、血脂、体质指数(BMI)等的影响,为临床应用提供依据。方法选择2005年1月～2006年1月期间于我院住院或门诊就诊的100例高血压患者为研究对象,并按随机化原则分为观察组与对照组。两组均接收规范降压治疗,观察组在此基础上予以吡格列酮,随访观察半年。结果①两组降压治疗效果差异无统计学意义(P>0.05);②观察组治疗后,血脂、BMI均下降,SI升高,而对照组上述各指标变化不显著。结论吡格列酮可引起高血压伴胰岛素抵抗患者血脂、BMI下降,并增加外周胰岛素敏感性,因此对于原发性高血压伴胰岛素抵抗的患者的治疗有着较好的应用前景。     

吡格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗的影响

目的 探讨吡格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及其疗效的影响.方法 选择2004年1月～2005年10月于我院住院就诊的CHD患者共97例.随机分为对照组与试验组.对照组接受常规治疗,试验组在常规治疗基础上予吡格列酮口服.疗程8周.结果 伴胰岛素抵抗的冠心病患者服用吡格列酮后,血脂、血糖均有所下降(与治疗前比较P＜0.05);治疗前后空腹及餐后各时段胰岛素浓度差异没有显著性,而SI却在治疗后有所增高(与治疗前比较P＜0.05).结论 吡格列酮对于冠心病患者胰岛素抵抗疗效肯定,也较安全.     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠血清脂联素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察非诺贝特对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（12只）和高脂组（24只）,分别给予普通饮食和高脂饮食;6周后高脂组大鼠分为非诺贝特组（F组）和高脂对照组（HF组）,每组12只,分别给予非诺贝特和蒸馏水灌胃4周。以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;ELLSA法检测血清脂联素和TNF～仅的水平。结果：HF组大鼠血清脂联素水平明显降低（P〈0．05）,而TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,胰岛素敏感性显著下降（P〈0．01）。非诺贝特治疗后,血清脂联素水平明显升高,而TNF-α水平明显下降（P〈0．05）,胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）。结论：非诺贝特增加IR大鼠血清脂联素水平而降低TNF-α水平,改善IR。     

吡格列酮对初发2型糖尿病患者脂联素、炎性因子和胰岛素抵抗的影响

目的：探讨吡格列酮对初发2型糖尿病患者脂联素、炎性因子水平及胰岛素抵抗的影响。方法：将109例初发2型糖尿病患者随机分为两组,观察组53例,对照组56例,其中对照组采取常规对症治疗,观察组在此基础上加用吡格列酮,两组均治疗12周,于治疗前后分别检测血清脂联素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：观察组治疗后FBG、2hPG、HbAlc和HOMA-IR指数均较治疗前和对照组治疗后低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后脂联素水平较治疗前和对照组治疗后明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后血清炎性因子hs-CRP、TNF-α和IL-6较治疗前和对照组治疗后明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：吡格列酮用于初发2型糖尿病的疗效显著,可增加脂联素的表达,降低机体炎症状态,并增加胰岛素敏感性,具有较好的临床应用价值。     

吡格列酮对高脂饮食SD大鼠心功能的影响

目的探讨高脂饮食对SD大鼠心脏功能的影响以及吡格列酮干预的效果。方法 36只8周龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常饲料组(NC组,12只),高脂饲料组(HF组,12只)及吡格列酮干预组(HP组,12只)。饲养28周后:①检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)及心肌组织TG含量;②计算左心室质量指数;③正常血糖高胰岛素钳夹试验;④观察大鼠高频超声心动图;⑤采用多导生理记录仪活体检测大鼠左心室最大收缩速率(+dp/dtm ax)和左心室最大舒张速率(-dp/dtm ax)。结果①HF组大鼠血FFA、TG及心肌TG含量明显增高(P<0.01),吡格列酮干预后,以上指标明显改善(P<0.01);②HF组和HP组左心室质量指数明显增高(P<0.01);③HF组G IR较NC组显著降低(P<0.01),HP组G IR明显改善(P<0.01);④HF和HP组左心室后壁收缩末期厚度(Ts)、左心室后壁舒张末期厚度(Td)均明显增加(P<0.01);HF组射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和心指数(C I)降低(P<0.01),吡格列酮干预后EF、FS和C I升高(P<0.01);3组室壁收缩增厚率(△T%)、心率(HR)差别无统计学意义(P>0.05);⑤HF组心脏+dp/dtm ax和-dp/dtm ax均明显下降(P<0.01);吡格列酮干预后+dp/dtm ax和-dp/dtm ax均较HF组改善(P<0.01)。结论高脂饲养可导致大鼠心脏功能受损,吡格列酮干预后可以明显改善大鼠心脏功能,其机制与改善外周胰岛素抵抗有关。     

维吾尔族肥胖患者脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨维吾尔族肥胖患者腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素的表达水平及其与血清脂联素、空腹血糖、血脂和胰岛素敏感性的关系。方法半定量RT-PCR方法检测41例肥胖和20例非肥胖研究对象腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,ELISA法测血清脂联素,同时检测临床生化参数及胰岛素水平,并计算BMI、WHR和HOMA-IR。结果①网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平肥胖组显著低于非肥胖组,血清脂联素水平在两组之间无显著性差异;②肥胖组DBP和SBP均显著高于非肥胖组,HDL-C低于非肥胖组;③肥胖组网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与血清脂联素显著正相关,与BMI显著负相关,皮下脂肪组织脂联素mRNA表达量与BMI显著负相关。血清脂联素与BMI、TC、LDL-C显著负相关。结论维吾尔族肥胖患者脂肪组织脂联素mRNA表达量对血清脂联素浓度有影响,脂联素可能在维吾尔人腹型肥胖相关的代谢紊乱性疾病中起一定作用。     

血清脂联素水平与肥胖、胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗的交互作用对脂联素的影响。方法  将167例研究对象分成胰岛素抵抗伴肥胖、单纯胰岛素抵抗、单纯肥胖和正常状态四组,运用方差分析、协方差分析对观察指标进行研究。结果 在扣除性别、收缩压、舒张压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇对血清脂联素水平的线性影响后,脂联素在四组中的修正均数依次为3.477μg/mL、3.681μg/mL、4.447μg/mL和4.614μg/mL（P=0.033）,胰岛素抵抗伴肥胖组的血清脂联素水平明显低于单纯肥胖组（P=0.036）和正常组（P=0.009）,未发现胰岛素抵抗和肥胖的交互作用的存在。结论 血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗之间互为因果,肥胖和胰岛素抵抗均与脂联素水平下降独立相关。     

非诺贝特改善严重烫伤小鼠应激状态下胰岛素抵抗作用的效果观察

目的：观察非诺贝特对严重烫伤小鼠应激状态下胰岛素抵抗的作用.方法：130只SPF级昆明小鼠,随机分为：低剂量组（Ⅰ）、高剂量组（Ⅱ）和对照组（Ⅲ）各40只,正常组10只.将小鼠制成Ⅲ°30％全身体表面积（TBSA）烫伤模型,正常组不烫伤,烫伤后Ⅰ、Ⅱ组分别予以30 mg·kg-1· d-1、100 mg·kg-1·d-1非诺贝特灌胃,Ⅲ组予以0.5 mL· d-1生理盐水灌胃.各组分别于第1、3、7、14天随机抽取10只小鼠（正常组一次性处死）,处死收集血清,测定空腹血糖、血清胰岛素、TNF-α、游离脂肪酸（FFA）水平,运用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗（IR）指数,同时切取肝脏组织光镜下观察其病理变化.结果：烫伤后各组小鼠在第1、3、7天HOMA-IR值均高于正常组,Ⅰ组和Ⅱ组HOMA-IR值均低于Ⅲ组.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各组小鼠血清TNF-α、FFA水平在伤后不同时间点均高于正常组,Ⅰ组和Ⅱ组均低于Ⅲ组（P＜0.05或P＜0.01）,但Ⅰ组和Ⅱ组在同一时间点均值比较差异无统计学意义（P＞0.05）.各组不同时间点比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.烫伤后小鼠肝脏有不同程度的脂肪变性,给予诺贝特干预后,肝脏脂肪变性有所改善.结论：非诺贝特可以改善烧（烫）伤后小鼠应激状态下IR,其可能与降低严重烫伤小鼠血清TNF-α和FFA水平,减轻肝脏脂肪变性有关.     

姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响

目的 探讨姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响。方法 将64只雄性7周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组,每组16只。正常对照组和模型对照组小鼠每天以1.0%羧甲基纤维素溶液灌胃;姜黄素组小鼠每天以不同剂量（50 mg·kg-1·d-1和250 mg·kg-1·d-1）姜黄素灌胃;干预11周;第11周,模型对照组和姜黄素组每天同时腹腔注射肿瘤坏死因子α (TNF-α) （7 μg·kg-1·d-1）,连续处理8 d。检测小鼠空腹血糖和血清胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）;ELISA法检测血清脂联素水平;实时定量PCR测定腹部皮下脂肪组织和睾周脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果 模型对照组小鼠IAI显著低于正常对照组（P<0.05）,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠IAI显著高于模型对照组（P<0.05）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清脂联素的质量浓度显著降低（P<0.05）;与模型对照组比较,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠血清脂联素的质量浓度明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠腹部皮下和睾周脂肪组织脂联素mRNA的表达均显著升高（P<0.05）。结论 姜黄素对胰岛素抵抗小鼠有一定的保护作用,其机制可能是上调脂联素mRNA表达。     

西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及附睾脂肪、肝脏组织 RBP4表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组( ND组,n=10)和高脂组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)、西格列汀干预组( SITA 组, n =8)。分别测定干预前后体重(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素( FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。 Western blot法检测大鼠附睾脂肪和肝脏组织RBP4表达水平。结果①与 ND 组相比, HD 组 BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。在 HD 组中,OB 组、SITA组间各指标差异无统计学意义。西格列汀干预后, SITA 组较 OB 组 FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HDL-C升高,差异有统计学意义( P<0．05,P<0．01)。②与ND组比较,OB组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著增加( P <0．05);与 OB 组相比, SITA 组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著降低( P<0．01)。③ Pearson相关分析显示ND组、血清RBP4与TG呈正相关性;HD组、血清RBP4与FINS、HOMA-IR、TG、附睾脂肪 RBP4呈正相关性,与HDL-C呈负相关性。结论肥胖大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪RBP4表达水平增高。西格列汀干预能显著降低肥胖大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪中RBP4蛋白表达水平,并可改善糖脂代谢。     

肝脏和肌肉脂肪异位沉积与空腹高胰岛素血症的发生

目的:研究高脂高糖饲养大鼠血浆游离脂肪酸和肝脏、肌肉甘油三酯沉积与胰岛素抵抗的关系.方法:健康雄性9周龄SD大鼠20只,随机分为实验组(n=10)高脂高糖饲料饲养和对照组(n=10)普通饲料饲养.实验6 wk,比较2组大鼠血浆游离脂肪酸(FFA),血清胰岛素(FINS),空腹血糖(FPG),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肝脏甘油三酯(TG)异位沉积的情况.结果:在实验6 wk与对照组比较,① FFA (mmoL/L,0.74±0.04 vs 0.62±0.05,P＜0.01);② FINS(mU/L,31.96±2.58 vs 12.64±1.35,P＜0.01);③ FBG (mmoL/L,5.32±0.55 vs 5.12±0.47,P＞0.01);④ HOMA-IR (7.57±1.11 vs 2.87±0.35,P＜0.01)均升高;⑤体内脂肪相对含量 (g,8.81±1.27 vs 6.65±0.88,P＜0.01);⑥油红染色病理切片计算机半定量分析,肝脏组织中TG含量高于正常对照组(99.5±4.7 vs 128.5±3.9,P＜0.01),肌肉(127.6±3.1 vs 134.7±2.9,P＜0.01)胰腺的TG沉积无明显差异(P＞0.05).结论:高脂高糖饲养可以诱导大鼠胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成与FFA的增加及肝脏和肌肉组织TG异位沉积有关.     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定该院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07&#177;1．10）ng／mL比正常对照组（10．68&#177;1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—IR、ALT、GGT、腰臀比、体重指数、三酰甘油（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR,IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

Telmisartan protects against insulin resistance by attenuating inflammatory response in rats

This study investigated the effects of telmisartan on insulin resistance in high-fat diet-treated rats and the possible mechanism.A total of 40 male Sprague-Dawley rats enrolled in the study were divided into 4 groups at random:ND group(n=10) and HD group(n=10),in which the rats were given a normal chow diet or a high-fat diet for 20 weeks following a one-week adaptation;ND+telmisartan(n=10) group and HD+telmisartan group(n=10),in which the rats were initially administered in the same way as the ND or HD group,and then they were orally gavaged with telmisartan(5 mg/kg daily) additionally for 5 weeks.Related inflammatory factors were measured by ELISA.Monocyte chemotactic protein 1(MCP-1),phosphorylated JNK and IκB-α expressions in both adipose and liver were detected by Western blotting.CRP and angiotensin Ⅱ receptor 1(AT1) mRNA expressions in both adipose and liver were determined by RT-PCR.The results showed that telmisartan administration in vivo reversed insulin resistance as evidenced by a decrease in plasma fasting glucose levels,plasma fasting insulin levels and homeostasis model of assessment-insulin resistance(HOMA-IR).Furthermore,telmisartan administration significantly reduced serum CRP,TNF-α and IL-1β levels,and elevated serum IL-10 levels.It was also found to hamper the high-fat diet-induced increase in CRP mRNA,AT1 mRNA and MCP-1,and decrease in IκB-α in both adipose and liver.It was concluded that telmisartan administration in vivo may improve insulin resistance through attenuated inflammatory response pathways.     

胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶在重度烫伤大鼠胰岛素抵抗中作用的研究

以３０％体表面积背部皮肤全层烫伤大鼠为模型，通过建立肝细胞膜和骨骼肌细胞膜外源性底物磷酸化的分析方法，观察烫伤后３ｄ胰岛素刺激的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶海性的改变，探讨创伤后胰岛素抵抗的分子机理。