己酮可可碱对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性的保护

目的：探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤肺微血管通透性的影响。方法：建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为LPS组、LPS PTX组、对照组,检测3组的动脉血气并行支气管肺泡灌洗液计数白细胞和白蛋白,肺微血管通透性指数及肺组织学检查。结果：与对照组比较,LPS组及LPS PTX组的动脉氧分压均显著下降,白细胞计数增加,白蛋白含量及肺微血管通透性指数升高,肺组织学检查显示明显的炎症改变;与LPS组比较,LPS PTX组动脉氧分压有所改善,白细胞计数减少。白蛋白含量及肺微血管通透性指数降低,肺组织学检查明显好转。结论：PTX可降低肺微血管通透性,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

凝血酶影响血管内皮细胞通透性的实验研究

目的 :评价凝血酶对血管内皮细胞通透性的影响及其机制。方法 :在体外培养血管内皮单细胞层 ,并测定凝血酶引起的血管内皮单细胞层电阻变化。结果 :凝血酶能够迅速降低血管内皮单细胞层的电阻 ;而肌球蛋白轻链激酶抑制剂 ML- 7能够抑制凝血酶引起的血管内皮单细胞层电阻变化。结论 :凝血酶可以升高血管内皮细胞肌球蛋白轻链的磷酸化水平 ,从而导致血管内皮细胞通透性增高。     

丹参多酚对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响

目的 探讨丹参多酚对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响。方法 重症急性胰腺炎大鼠预防性尾静脉给予 丹参多酚,通过伊文氏兰法检测大鼠胰腺微循环通透性改变。结论 与空白对照组比较,SAP 模型组造模 6 h 后,胰腺微 血管通透性明显增强;与 SAP 模型组比较,丹参多酚组胰腺微血管通透性明显降低,组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 丹参多酚是改善重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的有效方法。     

烟曲霉对肺微血管内皮细胞通透性的影响及可能机制

目的 探讨烟曲霉对肺微血管内皮细胞通透性的影响及其机制。方法 利用激光共聚焦扫描显微镜检测人肺微血管内皮细胞肌动蛋白（F-actin）和细胞跨膜电阻仪测定细胞跨膜电位,以观察细胞通透性的改变,并利用p38 MAPK抑制剂、ROCK抑制剂和蛋白激酶C抑制剂探讨其机制。结果 烟曲霉处理后肺微血管内皮细胞F-actin染色的荧光强度显著下降（P<0.01）,烟曲霉处理组也出现细胞跨膜电阻值的显著下降（P<0.01）。与单独烟曲霉处理组比较,SB203580（20μmol/L, p38 MAPK抑制剂）干预组、Y27632（20μmol/L, ROCK抑制剂）干预组以及LY317615（10μmol/L,蛋白激酶C抑制剂）干预组的跨膜电阻值均显著上升（P<0.05）。结论 烟曲霉处理致肺微血管内皮细胞通透性增加,其机制可能涉及p38 MAPK、ROCK激酶以及蛋白激酶C通路。     

豚鼠耳蜗微血管内皮细胞体外通透性的研究

目的　研究豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的体外通透性特征。方法　在成功建立豚鼠耳蜗微血管内皮细胞体外通透性模型的基础上 ,研究该体外模型跨细胞电阻及对12 5I 牛血清白蛋白的通透性。结果　①耳蜗微血管内皮细胞在培养增殖过程中其跨细胞电阻呈动态变化过程 ,以 5× 10 4/cm2 的细胞密度接种时 ,7d左右电阻到达峰值 ,其跨细胞电阻峰值大小为 (118 9± 18 5 )Ω/cm2 ;②体外模型中加入12 5I 牛血清白蛋白后 ,其通透性呈上升期抛物线型曲线 ,90min内几乎呈直线。结论　跨细胞电阻及对12 5I 牛血清白蛋白变化曲线能反映体外耳蜗微血管内皮细胞的通透性特征     

模拟失重对大鼠肺微血管通透性的影响

目的：研究模拟失重条件下肺微血管通透性的变化。方法：采用尾悬为模拟失重，分为悬吊7d和21d及对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。用肺泡毛细血管对异硫氰酸荧光素钠标记的右旋糖苷通透性指数表示肺泡毛细血管通透性并对其进行了测定，并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管通透因子的改变情况。结果：7d悬吊组模拟失重大鼠肺微血管通透性指数显著增大（P＜0．01），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺微血通透性指数仍较大（P＜0．05），但同7d悬吊组相比增大程度已明显降低；7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平明显高于正常对照组（P＜0．05），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平仍较高（P＜0．05），但增高程度已明显低于7d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织微血管通透性增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低。     

内毒素性休克时血浆纤维连接蛋白与微血管通透性的关系

用异硫氰酸荧光素右旋糖酐-150作示踪剂,观察内毒素性休克时兔和大鼠微血管通透性变化。结果发现,内毒素性休克兔微血管通透性随休克进展进行性升高,血浆纤维连接蛋白(Fn)含量随之下降,两者呈显著相关(P<0.05)。在内毒素性休克大鼠中补充纯化大鼠Fn后,血浆Fn恢复,在静脉补充后2h内,微血管通透性升高受明显抑制,但2h后作用消失。与对照组(补充缺乏大鼠Fn血浆的内毒素性休克大鼠)相比,治疗组(补充纯化大鼠Fn)内毒素性休克大鼠的存活时间并无明显延长。     

尿毒症患者血清对大鼠肺微血管内皮细胞单层通透性和骨架蛋白的影响

目的 观察尿毒症患者血清对培养大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)单层通透性、肌动蛋白骨架(F-肌动蛋白)的影响,探讨尿毒症患者血清对肺微血管内皮细胞损伤的机制.方法 体外培养大鼠RPMVEC并鉴定;用针头式滤器观察尿毒症患者血清对RPMVEC单层通透性的影响;F-actin用流式细胞仪测定.结果 健康对照组6、12 h单层通透性系数分别为(0.0382 4±0.0022)、(0.0393±0.0016)ml·min-1·cm-2·kPa-1;尿毒症患者血清6、12 h单层通透性系数分别为(0.0687±0.0014)、(0.0772±0.0031)ml·min-1·cm-2·kPa-1;流式细胞仪测定F-肌动蛋白的值分别为:阴性对照组10.60±3.3、正常健康对照组1233.34±13.92、尿毒症血清组(6 h)712±51、尿毒症血清组(12 h)613.31±42.81;实验发现尿毒症患者血清100μl作用于RPMVEC 6、12 h可使RPMVEC的单层通透性增高(P<0.01);F-肌动蛋白解聚(P<0.01),且二者呈负相关(r=-0.927,P<0.01).结论 尿毒症患者血清作用于RPMVEC一定时间,可引起RPMVEC单层通透性的增高与F-肌动蛋白解聚.尿毒症患者血清引起内皮单层通透性的增高的机制与F-肌动蛋白解聚密切相关.     

烧伤后早期微血管通透性增高的机制及其治疗研究进展

微血管通透性增高是重度烧伤病人早期最显著的病理生理变化之一。它是导致血管内液外渗,低血容量性休克,组织、脏器水肿,筋膜间隙综合征第一系列烧伤并发症的主要原因。由于目前临床上仍缺乏有效的降低微血管通透性的方法,使烧伤后的抗休克治疗存在着诸多缺陷,例如：补液量大、大量液体会继续外渗加重水肿、回吸收期加重心肺负担等。因此,研究这一课题意义重大。近年来,学者们通过大量的动物实验,从体液、细胞、分子等各个层次进行研究,运用各种物理学及药物治疗方法,探讨烧伤后微血管通透性增高的机制及治疗方法,取得了一定的进展,为尽快攻克这一医学难题提供了宝贵的资料。     

急性胰腺炎肠黏膜损伤情况及通透性改变的实验研究

目的：观察实验性重症急性胰腺炎（ANP）鼠肠通透性的改变,并观察肠黏膜形态变化及细菌移位的关系。方法：实验性大鼠41只,随机分为胰腺炎组和对照组。利用电子显微镜以硝酸镧作为踪剂观察肠黏膜通透性和肠细胞的渗透性。结果：回肠黏膜出现明显病理改变,肠黏膜通透性和肠细胞渗透性明显增高。胰腺炎组肠系膜淋巴结和腹水标本培养出肠道菌属者,结论：ANP时存在着严重的肠道屏障功能损伤。发病时肠黏膜即遭到严重破坏,肠通透性增高,从而引起肠道细菌移位。     

大鼠全脑照射后海马区VEGF表达变化及超微结构改变

目的探讨单次大剂量全脑照射后大鼠海马区血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化及其超微结构改变。方法以雌性SD大鼠作为研究对象,使用RT—PCR检测全脑照射后大鼠海马区VEGFmRNA的表达变化,电镜观察照射后大鼠海马区神经元线粒体及血管内皮等超微结构改变。结果全脑照射后1d大鼠海马区VEGFmRNA表达出现短暂下降,放疗后1、2、4和8周时VEGFmRNA表达水平与对照组比较均无统计学差异（均P〉0．05）。20Gy放疗后4周,大鼠海马区神经元出现线粒体水肿,空泡形成;毛细血管内皮间隙增加,管腔狭窄。结论VEGF参与大鼠脑部放疗后损伤应答反应,这可能为将来的脑损伤防护提供新的靶点。     

γ氨基丁酸对肺动脉高压大鼠肺组织VEGF、MMP-9表达的影响

目的：研究γ氨基丁酸（GABA）对野百合碱（MCT ）诱导肺动脉高压大鼠的治疗作用,并检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的变化。方法应用随机数字表法将30只雄性SD大鼠随机分3组,分别为正常对照组（对照组）、MCT模型组（模型组）、γ氨基丁酸干预组（干预组）,每组10只。观测平均右心室压（mRVP）,计算右心室肥厚指数（RVHI）,测定肺小动脉管壁厚度与动脉外直径的百分比（WT％）及管壁面积与血管总面积的百分比（WA％）,免疫组织化学染色法观察MMP-9、实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测VEGF mRNA在肺组织中的表达。结果干预组mRVP、RVHI、WT％、WA％、MMP-9蛋白和VEGF mRNA的表达水平明显高于对照组（P＜0．05）;而低于模型组（P＜0．05）。结论 GABA可抑制野百合碱诱导的肺动脉高压模型大鼠肺组织VEGF mRNA和MMP-9蛋白的表达,对肺动脉高压有治疗作用。     

糖尿病大鼠肺脏微循环通透性的变化及其意义

目的观察实验性糖尿病大鼠肺脏微血管通透性的变化,为临床提供糖尿病肺病的形态学依据。方法雄性SD大鼠共60只,体重(220±20)g,按65 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)来制备糖尿病大鼠模型,在成模即刻(0周)、成模后2、4、8、12周时分别随机抽取12只,通过干湿重法、尾静脉注入伊文思蓝(EB)并心脏灌注后在分光光度计下测肺组织OD值以及荧光显微镜下测其荧光量来了解肺脏微血管的通透性。另随机抽取12只大鼠作为正常组。结果①与正常组比较,0周组、2周组糖尿病大鼠肺组织的干湿重稍有增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。而4周组、8周组和12周组糖尿病大鼠出现了组织干湿重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。②与正常组相比较,0周组、2周组糖尿病大鼠肺组织EB含量稍有增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。从4周开始,糖尿病大鼠出现肺组织EB含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。③荧光显微镜下观察肺腑组织荧光量可见4、8、12周组大鼠肺脏组织出现较强的红色荧光。结论糖尿病导致大鼠肺脏微血管通透性发生了变化。     

VEGF121在哺乳动物细胞中的稳定表达

目的探讨pcDNA3.1-VEGF121质粒对哺乳动物细胞的表达和转染.方法将pcDNA3.1-VEGF121质粒用电转的方法导入CHO细胞中,G418筛选细胞克隆;通过RT-PCR,ELISA,Western-blot在转录水平和蛋白质水平上检测VEGF121在转基因CHO细胞中的表达;通过内皮细胞增殖实验和血管通透性实验检测所表达的VEGF121的生物学活性.结果获得有G418抗性的CHO细胞克隆;RT-PCR扩增出一条大小约450 bp的特异性泳带,测序结果与VEGF121 mRNA一致;ELISA显示细胞培养上清的VEGF浓度约为8～22ng/ml;Western-Blot检测到大小为17KD的特异性蛋白质条带;内皮细胞增殖实验显示细胞培养上清具有促内皮细胞增殖作用;血管通透性实验显示细胞培养上清明显增加毛细血管通透性.结论pcDNA3.1-VEGF121质粒真核表达系统能在哺乳动物细胞中表达具有良好生物学活性的VEGF121蛋白.     

阿糖胞苷对增殖期血管瘤中VEGF和PCNA表达的影响

目的探讨阿糖胞苷对增殖期血管瘤中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法将27例增殖期血管瘤患儿随机分为对照组和实验组。实验组于瘤体注射药后21天手术切除瘤体,对照组直接手术切除瘤体。染色后,显微镜下观察瘤体组织中VEGF和PCNA的表达情况。结果实验组PCNA阳性表达率13.33%,VEGF阳性表达率20%;对照组PCNA阳性表达率83.33%,VEGF阳性表达率100%;两组之间的VEGF及PCNA表达差异显著（P〈0.01）。结论通过瘤体内注射阿糖胞苷后明显抑制增殖期血管瘤体组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达,促进血管瘤体消退。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Bcl-2及VEGF表达的影响

目的 探讨外源性促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经保护作用.方法 新生7日龄Wistar大鼠90只随机分为3组:假手术组、HIBD组和EPO治疗组,每组30只.假手术组仅给予颈正中切口游离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行缺氧缺血.HIBD组游离并结扎左侧颈总动脉后置于含8%O2的低氧环境中2 h制备而成.EPO治疗组,在建立HIBD模型后,即刻一次性给予人基因重组促红细胞生成素(rhEPO)5 000 U/kg腹腔注射,用HE及免疫组化方法 观察术后及给药后不同时间点(6,12,24,48,72 h)Bcl-2、VEGF的表达.结果 假手术组Bcl-2、VEGF表达弱,HIBD组两者的表达都增加,在同一时间点EPO治疗组与假手术组、HIBD组比较,EPO治疗组两者表达均明显增加(P<0.01).结论 外源性促红细胞生成素可上调新生大鼠HIBD后脑组织Bcl-2、VEGF表达,可能是对脑缺氧缺血保护作用的途径之一.     

VEGF染色在人体跟腱内微血管分布研究中的应用

目的：探讨VEGF（第Ⅷ因子或血管内皮因子）染色在跟腱内微血管分布研究中的应用价值。方法：取新生儿新鲜尸体10具（出生后死亡1－6d)跟腱,VEGF（血管内皮因子）常规免疫组化染色。结果：显微镜下可见跟腱内微血管分布于腱束间结缔组织内,腱束内无血管。血管内皮被VEGF（第Ⅷ因子）染色后呈棕色。结论：VEGF（第Ⅷ因子）染色可作为跟腱内微血管分布及定量化研究的、简便、可靠的染色方法。     

非小细胞肺癌组织中Kiss-1和VEGF与微血管密度的相关性

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白（Kiss-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）中的表达与微血管密度（MVD）相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68例,采用免疫组化sP法检测各组Kiss-1和VEGF的表达和微血管密度（MVD）（CD34标记）。结果NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性率和MVD值均与对照组有明显差异（P〈0．05）;Kiss-1和VEGF阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在明显差异（P〈0．05）,在有无淋巴结转移者中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值有统计学意义（P〈0．05）,相关性分析得出Kiss-1和VEGF的表达与MVD值存在显著相关性（P〈0．05）。结论Kiss-1和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Ki8S--1和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃组织VEGF mRNA表达的影响

目的以IL-1β所致胃溃疡复发大鼠为模型,探讨健胃愈疡颗粒抗复发机制.方法以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡,腹腔注射IL-1β制作复发模型.采用RT-PCR法观察该药对胃溃疡组织血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF mRNA)表达的影响.结果健胃愈疡组VEGF mRNA的表达较模型组及对照组显著增高.结论健胃愈疡颗粒可增高VEGF mRNA的上增性表达,这可能是其促进溃疡愈合,减少溃疡复发的机制之一.     

糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性和血管内皮细胞生长因子的关系

目的 研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C（PKC）活性变化和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的动态变化。探讨两者之间相互关系以及它们与糖尿病肾病（DN）发生发展之间的关系。方法 用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型，将大鼠随机分为正常对照组（N）、糖尿病2周组（DM2）和糖尿病4周组（DM4）。断头处死，分离肾小球，提取纯化胞浆及胞膜蛋白，利用（1—32P）ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性。用免疫组化和400倍光镜检测VEGF在各组大鼠肾脏的表达。结果糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组差异无显著性，胞浆PKC活性略有下降，相差不显著；肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组，膜结合PKC百分比显著增加，且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关。糖尿病组VEGF的表达多于正常对照组。肾小球细胞膜PKC活性与肾组织VEGF的表达正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高，并诱导VEGF的高表达。PKC的激活在DN的发生发展中发挥着重要的调控作用。