一氧化氮吸入在治疗肺动脉高压中的作用

自从 1 989年发现血管内皮细胞产生的血管舒张因子(ＥＤＲＦ)的本质即一氧化氮 (ＮＯ)后 ,ＮＯ已成为基础医学和临床医学研究的一个热点。国内外的研究人员纷纷从ＮＯ的生化学、分子生物学、免疫学、病理学及治疗学等方面进行了广泛的研究 ,取得了不少研究成果。本文就ＮＯ吸入在治疗肺动脉高压中的作用作一综述。1　ＮＯ能选择性扩张肺动脉肺动脉高压是多种原因所致的一种持续性、进行性发展的慢性疾病 ,使用血管扩张剂解除肺血管痉挛对于缓解肺动脉高压具有重要意义 ,但目前使用的血管扩张剂对肺血管无选择作用。现已有许多研究证明 ,ＮＯ…     

一氧化氮与异丙酚麻醉

对全身麻醉的机理研究涉及到很多方面 ,其研究的热点之一是一氧化氮 /环磷酸鸟苷 (ＮＯ/ｃＧＭＰ)信号转导系统 ,本文就ＮＯ与异丙酚麻醉的关系及其作用机理综述如下。1　ＮＯ/ｃＧＭＰ信号转导系统自 1 95 3年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等首次发现内皮依赖性血管舒张和 1 987年Ｐａｌｍｅｒ等揭示内皮细胞舒张因子 (ＥＤＲＦ)的化学本质即为一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ) ,其在体内作为重要的信使分子和效应分子被发现和证实后 ,迅速发展为当代生物医学研究的热点之一。从 1 988年Ｇａｒｔｈｗａｉｔｅ等[1] 提出ＮＯ可能作为一种信息传…     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的基础研究

先天性心脏病常常继发肺动脉高压 ,尤其是左向右分流型先天性心脏病。肺动脉高压的发生严重影响了先天性心脏病患者外科矫治手术的时机、成功率以及患者术后长期的生存质量。一氧化氮(ＮＯ)是一种内皮源性舒张因子 ,由Ｌ 精氨酸在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)的催化作用下合成。吸入ＮＯ对肺血管有选择性扩张作用 ,已在临床上用于治疗包括先天性心脏病肺动脉高压在内的许多种心肺血管疾病。但是关于ＮＯ在先天性心脏病合并肺动脉高压中的变化以及ＮＯ对肺动脉高压的调节作用目前尚无定论。1　先天性心脏病合并肺动脉高压的肺血管病理改变先天性心…     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

低氧性肺动脉高压中一氧化氮和内皮素的作用及一氧化氮治疗

低氧性肺动脉高压中一氧化氮和内皮素的作用及一氧化氮治疗杨敬平１李焕章２（１包头钢铁公司职工医院０１４０１０２第四军医大学西京医院）一氧化氮（ＮＯ）及内皮素－１（ＥＴ－１）在低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发生中相互拮抗并影响ＨＰＨ发展。ＮＯ作为内皮衍生舒张...     

一气体氮防治先天性心脏地病肺动脉高压的临床研究

肺动脉高压 (ＰＨ )是小儿先天性心脏病 (先心病 )的重要并发症 ,其类型和程度可直接影响手术治疗效果及预后 ,在许多疾病中 ,它也是导致患儿死亡的首要决定因素。多少年来 ,人们一直在探索治疗ＰＨ的方法。其中 ,一氧化氮 (ＮＯ)吸入疗法是一种近年来开展的治疗ＰＨ的新手段 ,经气道连续吸入的ＮＯ气体能选择性地作用于肺内阻力性小血管 ,产生快速的扩张肺血管效应 ,而不产生体循环低血压。在停止ＮＯ吸入后 ,血流动力学指标很快回复到基线水平。因此 ,ＮＯ吸入是一种治疗肺动脉高压的理想措施。1　ＮＯ的治疗原理ＮＯ是亲脂性的内皮衍生舒…     

一氧化氮与肺动脉高压

自从 1987年证实血管内皮细胞合成与释放的内皮源性松弛因子 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃ ｔｏｒ,ＥＤＲＦ)亦即一氧化氮 (ＮＯ)以来 ,对ＮＯ在肺动脉高压 (ＰＨ)中的发病机理和治疗作用进行了广泛深入的研究 ,现综述如下。1　ＮＯ的产生及其作用1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 证明乙酰胆碱 (Ａｃｈ)扩张游离兔胸主动脉段需要完整的血管内皮 ,Ａｃｈ通过内皮细胞产生的ＥＤＲＦ扩张血管。 1987年Ｐｌｅｍｅｒ等[2 ] 进一步发现ＮＯ在生物学特性上与ＥＤＲＦ相似。内源性ＮＯ是由机体半自给的Ｌ -精氨酸…     

一氧化氮在哮喘发病中的作用

自 198 7年Ｐａｌｍｅｒ等证实了血管内皮细胞能产生一氧化氮 (ＮＯ)且ＮＯ具有舒张血管的作用以来 ,医学界出现了一个崭新的领域 ,即一氧化氮生物学。根据近年的研究发现 ,内源性ＮＯ除具舒张血管作用外 ,尚有调节循环、呼吸、中枢神经系统等多种生理功能 ,本文着重介绍ＮＯ在支气管哮喘发病与治疗中的作用。1　ＮＯ在肺脏的产生与调控肺内能合成ＮＯ的细胞包括气道上皮细胞、血管内皮细胞、非肾上腺能非胆碱能 (ＮＡＮＣ)神经元、巨噬细胞、中性粒细胞等。ＮＯ由一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)催化Ｌ 精氨酸末端胍基中的一个氮原子氧化而成 ,其反…     

高糖对大鼠平滑肌细胞表型转变的影响

目的 通过复制高糖血症大鼠模型，观察长期高糖对血管内皮细胞及平滑肌细胞的影响，研究高糖致平滑肌细胞表型转变的作用机制。方法 采用血管功能检测，组织培养及免法。结果（１）高糖组血管乙酰胆碱依赖性舒张反应较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）；（２）高糖组血浆一氧化氮（ＮＯ）含量、血管壁ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性及ｃＧＭＰ含量均明显少于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 长期高糖血症可引起血管内皮ＥＤＲＦ／ＮＯ系统严     

L-精氨酸干预低氧性肺血管结构重构机制的研究

探讨Ｌ－精氨酸干预低氧性肺血管结构重构的机制。方法将１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用区组随机法分为对照组、低氧组和低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组。以右心导管法测定肺动脉压力,并对大示本进行显微结构观测和超微结构观察,同时分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量,并对肺组织以内皮素－１（ＥＴ－１）ｃＲＮＡ探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）为２．７１ＫＰ     

肺动脉高压形成机制中的气体信号分子网络

目的:肺动脉高压的形成机制至今还不清楚.近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究.方法:低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立,血流动力学测定,血管环舒张反应研究,肺动脉超微及显微结构研究,分子生物学,免疫细胞化学,免疫组织化学,流式细胞术,生物化学,肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞培养等.结果:一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺血管结构重建、肺动脉高压形成中发挥重要作用.二者参与对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,证明二者对肺动脉高压时胶原堆积具有抑制作用.研究同时发现,二者对平滑肌细胞增殖促进因子的抑制作用以及对平滑肌细胞增殖抑制因子的促进作用参与其对肺血管结构重建、肺动脉高压形成的调节.结论:一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺动脉高压的形成中发挥重要作用.     

银杏叶制剂及L－精氨酸对低氧性肺动脉高压的作用

银杏叶制剂及Ｌ－精氨酸对低氧性肺动脉高压的作用程德云陈文彬肖欣荣银杏叶制剂和一氧化氮（ＮＯ）具有扩血管作用，为评价它们在低氧性肺动脉高压中的应用价值，我们观察了银杏叶制剂银可络（Ｇ）和一氧化氮合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ）对慢性低氧性肺动脉高压的预防作用。...     

低氧对大鼠不同节段肺动脉一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的探讨正常状态下肺动脉结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）基因表达的定位及慢性低氧对不同节段肺动脉ｃＮＯＳ基因表达的影响。方法应用原位杂交技术,采用ｃＮＯＳｃＲＮＡ探针,观察低氧１周组、低氧２周组及对照组大鼠肺动脉ｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达与分布。结果对照组大鼠与细支气管伴行的肺动脉内皮细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达明显高于与呼吸细支气管及终末细支气管伴行的肺动脉（ｑ＝８１３,５４９;Ｐ均＜００１）。低氧１周及２周组大鼠与终末细支气管及细支气管伴行之肺动脉内皮细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达较对照组大鼠均明显降低。对照组大鼠各级肺动脉平滑肌细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达差异无显著意义（Ｆ＝２２６,Ｐ＞００５）;低氧１周及２周组大鼠与呼吸细支气管及终末细支气管伴行之肺动脉平滑肌细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达较对照组大鼠均明显降低。结论正常大鼠近端肺动脉内皮细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达强度最高;慢性缺氧主要抑制近端肺动脉内皮细胞及远端肺动脉平滑肌细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达。     

气体信号分子在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用机制

低氧性肺血管结构重建是慢性低氧性肺动脉高压的重要病理基础,对低氧性肺动脉高压的发生、发展及转归具有重要意义.近年来研究较多的是内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(CO)体系在低氧性肺血管结构重建和肺动脉高压形成中的变化规律,NOS/NO及HO/CO体系对低氧性肺血管结构重建的影响及其调节机制,以及NOS/NO与HO/CO体系在低氧性肺血管结构重建过程中的交互作用,研究结果深化了内源性气体信使分子对低氧性肺血管结构重建的调节作用及机制,进一步促进了低氧性肺动脉高压形成机制的研究进步[1].     

一氧化氮治疗肺动脉高压临床应用中的几个问题

一氧化氮治疗肺动脉高压临床应用中的几个问题程显声何建国自１９８７年认识到内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）的化学本质即一氧化氮（ＮＯ）以来,至今已走过了１０年的历程。国内外许多学者在ＮＯ的各个领域,包括吸入ＮＯ在肺动脉高压治疗中的临床应用,做了大量的工作,...     

高原肺水肿患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

高原肺水肿 (ｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ ,ＨＡＰＥ)严重危及患者生命安全 ,机体缺氧引起肺小动脉收缩而产生肺动脉高压以及血管内皮细胞损伤是ＨＡＰＥ的发生基本原因[1] ,ＨＡＰＥ的发生可能与体内血管内皮细胞功能失调有关[2 ] 。一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是由一氧化氮合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎ ｔｈｅｓｉｓ ,ＮＯＳ)催化Ｌ—精氨酸而生成的一种脂溶性气体物质。因ＮＯ特有的舒血管特性而广泛参与机体的生理、病理调节 ,其在血管壁通透性调节中也起着重要的作用。本文通过对收治的…     

ET－1和NO对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用及缺氧对其调制的研究

观察内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺血管结构重组中的作用，发现ＥＴ－１可促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成，其促进作用呈剂量依赖性；ＮＯ供应剂ＳＮＰ则起抑制作用，ＮＯ的抑制增殖作用主要由ｃＧＭＰ介导。在此基础上观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，同时可抑制ＰＡＳＭＣ胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低ＰＡＳＭＣ对ＮＯ等舒血管药物的反应性。提示ＥＴ－１和ＮＯ及缺氧在缺氧性肺血管结构重组中具有重要的作用。     

一氧化氮与缺血性脑血管病

以 198 0年Ｆｕｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｌ发现了血管内皮依赖性舒张现象 ,并提出由血管活性物质刺激内皮细胞释放一种物质 ,即内源性舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｒｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ) ,其半衰期短 ,体外不易检测。到 1987年Ｐａｔｍｅｒ和Ｌｇｎａｒｒｏ均证实ＥＤＲＦ与一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)属性相同 ,是一种具有生物活性的信息分子。从此人们对ＮＯ的研究渐增 ,成为近年来生命科学研究领域中热门课题 ,认为ＮＯ具有多种重要的生理功能 ,与临床多种疾病有密切联系[1 ] 。…     

内皮细胞衍生的舒张因子——一氧化氮

内皮细胞衍生的舒张因子——一氧化氮贾晓明综述朱兆明审校关键词一氧化氮；内皮细胞舒张因子；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ３３１．３２一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是血管内皮细胞衍生的血管舒张因子，是Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合成酶（Ｎ...     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用，观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧后大鼠肺动脉平均压（（ｍＰＡＰ）、肺组织ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量（血浆、肺组织）的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时～２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲＮＡ表达无明显变化。提示缺氧抑制了ＮＯＳ基因表达，ＮＯ释放减少，可能是介导ＨＰＨ发生、发展的重要机理。