赤苷脉通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝染色法测定大鼠心肌梗死面积,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结果:赤苷脉通注射液(10,5,2.5 mg/kg)可减小缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清中LDH与CK的活性,下调缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结论:赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及抑制缺血后炎症反应有关。     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

"瓜蒌-薤白"药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察瓜蒌薤白配伍前后对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段变化,对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化,采用TTC染色测定心肌梗死面积,并测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 瓜蒌薤白配伍后对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,能有效对抗心电图的ST段抬高,可明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织、降低血清中 LDH、CK-MB 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性.结论 瓜蒌与薤白配伍后能有效抗心肌缺血再灌注损伤.     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支10min,再灌注10min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型。缺血前5 min舌下静脉推注芹菜素(1mg/kg、2mg/kg、4m/gkg),观察再灌10min后心肌组织丙二醛(MDA)的水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量;用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS)。结果:芹菜素(4mg/kg)能降低再灌注心律失常总发生率和心律失常评分;芹菜素(2mg/kg、4mg/kg)显著减少缺血再灌注心肌MDA水平,增强SOD活性,剂量依赖性地降低LDH含量;芹菜素(1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg)同时可剂量依赖性地缩小缺血再灌注大鼠的心肌梗死面积。结论:芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织形态学和抗氧化性的影响

目的:研究理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注损伤模型组,阳性对照组和理气活血滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组大鼠给予辛伐他汀,假手术组和模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃给药10d后,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。记录大鼠心电图ST段变化,TTC染色法检测心肌梗死范围,生化检测心肌组织SOD、CAT活性及MDA含量。结果:理气活血滴丸能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高,缩小心肌梗死范围,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌组织具有保护作用。     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

通心络胶囊对实验性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预影响。方法：以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,48只大鼠随机分成假手术组、心肌缺血再灌注组及通心络胶囊干预组,检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶(CK)活性及心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显,血浆CK活性增高,心肌细胞坏死增多。通心络胶囊干预后心肌梗死范围缩小,血浆CK活性下降,心肌坏死程度较轻。结论：通心络胶囊可缩小大鼠缺血再灌注后心肌梗死范围,降低血浆CK水平,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒心和饮对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠以结扎左冠状动脉30min,再通30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察心电图、心肌酶学指标,评价舒心和饮对心肌的保护作用。结果:舒心和饮可有效改善心脏缺血再灌注心电图病理改变,降低缺血再灌注后血中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,表明舒心和饮能明显减轻心肌组织的损伤。结论:舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参饮预处理保护缺血/再灌注损伤模型大鼠心肌细胞实验研究

目的:研究丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量组、丹参饮中剂量组、丹参饮高剂量组,每组10只,采用前降支结扎法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察干预后各组大鼠心电图、心肌酶标志物、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化情况; 应用TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理学改变。结果:与模型组比较,丹参饮预处理的各组能降低大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与NT-proBNP水平,缩小心肌梗死面积(均P<0.01),改善心肌病理学形态,且随丹参饮浓度增加,以上作用更为显著。结论:丹参饮预处理可明显降低缺血/再灌注损伤大鼠血清心肌酶学水平,缩小心肌梗死面积,减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤,保护心功能,且存在剂量依赖关系。     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型.在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变.结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P＜0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性.注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P＜0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P＜0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P＜0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度.结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关.     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。     

益赛普联合川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究益赛普与川芎嗪联合使用对大鼠心肌缺血再灌注后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达的影响。方法大鼠结扎冠脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,将Wiatar大鼠随机分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注组、益赛普干预组,益赛普加川芎嗪干预组,计算心肌梗塞面积,测定血清中心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-I)与心肌组织TNF-α的水平;以Real-time PCR的方法检测炎性因子TNF-αmRNA的表达情况。结果益赛普加川芎嗪协同作用缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗塞面积,降低血清cTn-I与心肌组织中TNF-α活性水平。减少TNF-αmRNA表达。结论益赛普与川芎嗪协同作用于减轻缺血再灌注后心肌炎症反应,对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

CM挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨CM挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、硝酸异山梨酯组、CM挥发油大、中、小剂量组。结扎冠状动脉左前降支,60min后恢复血流并持续60min,造成缺血再灌注损伤模型,观察药物对心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和对心电图的影响。结果:CM挥发油大、中剂量组能显著降低心肌匀浆中CK活性及MDA的含量,增强SOD活性。各剂量组均能明显降低MDA的含量;同时,CM挥发油各剂量组还能显著降低大鼠心肌缺血再灌注心电图S-T段的偏移(P<0.05,P<0.01),且大剂量组效果最明显。结论:CM挥发油在抗氧化及改善缺血心电图方面对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹红注射液激活AMPK保护心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的实验研究

目的探讨丹红注射液激活AMPK保护缺血再灌注大鼠心肌的相关机制。方法将健康SD大鼠36只随机分为对照组、对照加丹红组、缺血再灌注组和缺血再灌注加丹红组。分别取各组大鼠心肌组织,血清。1)观察各组大鼠血清中TnT、LDH变化;2)用HBFP染色法将各组大鼠心肌组织进行染色,观察其坏死变化情况;3)采用投射电镜观察心肌组织中线粒体形态及结构变化;4)提取心肌组织蛋白,测定各组p-AMPKα、AMPKα的表达。结果丹红注射液可以降低大鼠心肌缺血再灌注的血清TnT、LDH水平、减少心肌坏死、减轻心肌细胞线粒体损伤、上调心肌AMPK的磷酸化水平。结论丹红注射液激活AMPK减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及线粒体损伤。