姜黄素对人骨肉瘤细胞株/阿霉素多药耐药逆转作用的实验研究

目的观察姜黄素对多药耐受糖蛋白(P-gp)介导的人骨肉瘤细胞株/阿霉素(U-2OS/ADM)细胞多药耐药(MDR)的逆转作用。方法以阿霉素为诱导药物,人骨肉瘤细胞系U-2OS为诱导对象,采用大剂量冲击法建立人骨肉瘤多药耐药细胞系模型(U-2OS/ADM),采用MTT法检测姜黄素作用于U-2OS/ADM细胞前后对化疗药物的逆转;流式细胞仪检测细胞内罗丹明-123积聚和外排的影响。结果 MTT显示姜黄素20μmol/L能增加不同浓度阿霉素对U-2OS/ADM细胞的抑制作用(P<0.01),且姜黄素对阿霉素为2.0μg/ml时的U-2OS/ADM细胞抑制作用增加幅度达49%。FCM结果显示,姜黄素能增加阿霉素对U-2OS/ADM的细胞毒性作用,且呈剂量依赖关系。结论姜黄素可有效逆转U-2OS/ADM细胞的多药耐药现象的作用。     

白藜芦醇增加乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感作用研究

目的研究白藜芦醇对乳腺癌MDA-MB-231阿霉素(adriamycin,ADR)耐药细胞株化疗敏感性的影响。方法建立阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/ADR。MTT法检测白藜芦醇作用对MDA-MB-231、MDA-MB-231/ADR细胞阿霉素化疗敏感性的影响,统计半数细胞死亡药物浓度(IC50值)。流式细胞术检测白藜芦醇对阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR细胞凋亡的影响,Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3、肝细胞生长因子受体CMet、P-糖蛋白(P-glycoportein,P-gp)的表达。结果成功建立阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR,其IC50值为8.79±0.96μg/ml,较MDA-MB-231细胞IC50值(0.24±0.03μg/ml)有显著差异,P0.01。5μM、15μM白藜芦醇对MDA-MB-231细胞阿霉素敏感性没有影响,但显著增强MDA-MB-231/ADR细胞阿霉素敏感性,15μM组IC50值下降为3.46±0.58μg/ml,有显著性差异,P0.01。5μM、15μM白藜芦醇均增加阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR的细胞凋亡;15μM白藜芦醇处理组,Bcl-2表达显著降低,Bax、cleaved-caspase3表达显著升高。5μM、15μM白藜芦醇处理显著降低耐药基因C-Met、P-gp的表达。结论白藜芦醇增加阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR对阿霉素的敏感性,可能的作用机制为降低耐药基因C-Met、P-gp的表达。     

5b对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7ADR的耐药逆转作用

目的研究板蓝根活性单体-5b逆转乳腺癌耐药株MCF-7/ADR细胞的作用及逆转机理。方法选取人乳腺癌MCF-7细胞及耐药株MCF-7/ADR细胞作为主要研究细胞,在2种细胞中加入活性单体-5b,采用MTT法观察活性单体-5b对多药耐药(MDR)逆转作用;采用FCM法观察阿霉素对2种细胞的抑制浓度及倍数。结果当活性单体-5b的剂量低于150μmol/L时,其对2种细胞无毒性作用;活性单体-5b能提高MCF-7/ADR细胞的凋亡率;活性单体-5b能增加阿霉素在体内的积累。结论活性单体-5b对MCF-7/ADR细胞的MDR具有一定的逆转作用,是一种有效的乳腺癌化疗增敏剂。     

自噬相关基因Beclin1沉默对乳腺癌细胞阿霉素敏感性的影响研究

目的研究自噬沉默相关基因Beclin1对乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的影响;方法建立阿霉素耐药乳腺癌细胞株,起名为MDA-MB-231/ADR,MTT法检测Beclin1基因沉默对MDA-MB-231/ADR细胞阿霉素化疗敏感性的影响,计算IC_(50)值。流式细胞术检测阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3、Beclin1、LC3I/II的表达;结果成功建立阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR,其IC_(50)值为(8.51±0.96)μg/ml,较MDA-MB-231细胞IC_(50)值(0.26±0.03)μg/ml升高,差异有统计学意义(P0.01)。沉默Beclin1基因增强MDA-MB-231/ADR细胞对阿霉素敏感性,IC_(50)值下降为(2.98±0.58)μg/ml,与si RNA-NC组相比,差异有统计学意义(P0.01)。Beclin1沉默抑制细胞自噬,Beclin1、LC3I/II的表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。沉默Beclin1基因增加了阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR的细胞凋亡,降低Bcl-2表达,升高Bax、cleaved-caspase3表达;结论 Beclin1基因沉默增加阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR对阿霉素的敏感性,其可能机制为抑制细胞自噬。     

溴泰君(W198)联合加温逆转MCF-7/ADM细胞株耐药的实验研究

[目的]观察溴泰君(W198)联合加温对人乳腺癌耐药细胞的耐药逆转作用.[方法]以人乳腺癌细胞MCF-7为对照,以人乳腺癌耐药细胞MCF-7/Adm为研究对象,当阿霉素(Adm)作用浓度为1μg·ml-1时,不同温度加温(37℃～42℃)与不同浓度(0.125μmol·L-1～1.0μmol·L-1)W198联合作用1h条件下,检测MCF-7及MCF-7/Adm的细胞生长抑制率、细胞内Adm的荧光强度、细胞表面P-糖蛋白(p-gp)荧光强度,统计分析其与加温温度和W198浓度间的变化趋势.[结果]MCF-7/Adm细胞对Adm的敏感性明显低于MCF-7细胞.加温联合W198作用于MCF-7/Adm,随加温温度和W198浓度增加,细胞表面P-gp表达降低,细胞内Adm浓度及细胞生长抑制率增加.42℃加温与1.0μmol·L-1W198联合作用时能最大程度的逆转MCF-7/Adm对Adm的耐药.[结论]加温联合W198对于人乳腺癌耐药细胞的耐药逆转具有协同作用.     

硒化壳聚糖逆转K562/ADM细胞耐药与PI-3K/Akt信号通路的关系

目的研究硒化壳聚糖对体外培养多药耐药白血病细胞株K562/ADM的耐药逆转作用,探讨其与PI-3K/Akt信号通路的关系。方法 K562/ADM细胞培养于含0.6μg/ml阿霉素的培养液中维持其耐药性,应用MTT法检测硒化壳聚糖对K562/ADM细胞增殖的作用,计算逆转倍数;应用流式细胞法检测细胞凋亡;应用免疫印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)和P糖蛋白(P-gp)表达的改变。结果 K562/ADM细胞对阿霉素(ADM)耐药,硒化壳聚糖可有效抑制K562/ADM细胞增殖,呈一定的剂量和时间效应关系(P0.05,P0.01);硒化壳聚糖能够对K562/ADM细胞耐ADM产生一定的逆转作用,明显增强ADM对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用(P0.05,P0.01),下调p-Akt和P-gp水平(P0.01)。结论硒化壳聚糖对耐药白血病细胞株K562/ADM可产生增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过诱导细胞凋亡,抑制细胞P-gp表达,阻断细胞PI-3K/Akt信号通路而实现。     

黄体酮对人舌癌耐药细胞系Tca8113/BLM的逆转作用研究

目的　研究黄体酮 (ProgresteroneProg)对人舌癌耐药细胞Tca8113 /BLM的逆转作用和机制。方法　以人舌癌耐药细胞Tca8113 /BLM为研究对象 ,以逆转剂维拉帕米 (VerapamiVera)为对照 ,采用MTT法检测Prog对细胞Tca8113 /BLM逆转 ;流式细胞仪检测Prog对细胞内阿霉素 (ADM)浓度聚积、细胞膜上P -gp的表达 ,以及对细胞周期的影响。结果　Tca8113、Tca8113 /BLM细胞对BLM的IC5 0分别为 10 1和 12 0 1;加用 2umol/LProg作用细胞后Tca8113、Tca8113 /BLM细胞对BLM的IC5 0分别为 9 5 6和 12 1,耐药细胞对BLM的增敏倍数为 9 92 ;ADM浓度在Tca8113 /BLM细胞内明显增加 (P <0 0 1) ,而亲本细胞Tca8113没有明显改变 ;细胞膜上的P -gp的阳性表达率也显著下降 ( P <0 0 1) ;细胞周期发生改变 ,G1细胞减少 ,G2期和S期细胞增多。结论　Prog能显著提高耐药细胞内药物的浓度 ,可逆转人舌癌耐药细胞Tca8113 /BLM对BLM的耐药作用 ,其逆转机制可能与P -gp的结合有关     

乳腺癌细胞耐药机理及药物逆转的实验研究

目的:探讨乳腺癌早期耐药的机理,并寻求药物耐药逆转的方法。方法:采用流式细胞术检测经低浓度的阿霉素处理后的乳腺癌细胞系MCF7的多药耐药蛋白(MRP)和P糖蛋白(Pgp)表达,探讨耐药发生机制。用MTT比色法检测利多卡因与抗肿瘤药物合用后对抗肿瘤药物的增敏作用。结果:经低浓度阿霉素处理后,MRP表达明显增加,并随时间延长而进一步增加,而Pgp表达无明显增高。利多卡因在本身没有毒性的浓度下(2 mg/m l),与3种化疗药物合用后降低了3种化疗药物的半数抑制浓度,单用药物分别为(76.3±3.63)mg/L、(7.9±1.2)mg/L、(15.6±1.1)mg/L,合用分别为(10.5±2.9)mg/L、(1.97±0.62)mg/L、(3.32±0.8)mg/L,差异显著(P<0.01)。结论:MRP在肿瘤细胞早期耐药性起主要作用。利多卡因作为钙调蛋白阻制剂,在体外能有效逆转MRP引起的多药耐药,为进一步应用于临床提供理论依据。     

中药MBC逆转K562/ADM细胞的体外研究

目的　研究中药MBC提取物在体外对K5 62 /ADM逆转作用及机制。方法　应用MTT法测定应用MBC前后ADM对K5 62 /ADM耐药细胞株的IC50 ,计算其逆转倍数。应用流式细胞仪技术测定应用MBC前后细胞内Rh12 3浓度。结果　 8× 10 -1 μg/mlMBC能增加ADM对K5 62 /ADM的细胞毒作用 ,逆转倍数 6 2 8倍 ,应用MBC后K5 62 /ADM细胞内Rh12 3浓度增加。结论　MBC可提高ADM对耐药细胞K5 62 /ADM的杀伤作用 ,部分逆转了K5 62 /ADM细胞的耐药     

E-钙黏蛋白与miR-200c在MCF-7/ADR及乳腺癌组织的表达研究

目的探讨乳腺癌耐药株中E-钙黏蛋白（E-cadherin）和miR-200c的表达,以及E-cadherin表达与新辅助化疗疗效的关系。方法应用定量RT-PCR方法检测人乳腺癌细胞株MCF-7和阿霉素耐药株MCF-7/ADR中E-cadherin、Twist1以及miR-200c表达,采用免疫组化法检测82例乳腺癌患者新辅助化疗前组织E-cadherin表达。结果与MCF-7相比,E-cadherin在MCF-7/ADR中表达明显降低（P=0.01）,Twist1在MCF-7/ADR中表达明显升高（P〈0.01）,miR-200c在MCF-7/ADR表达较MCF-7显著下降（P〈0.01）。结论 E-cadherin和miR-200c表达下调参与乳腺癌阿霉素耐药,可能是逆转乳腺癌耐药的潜在治疗靶点。     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。     

长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会

报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱（VCR）10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。