己酮可可碱对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨高糖对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(nonocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对其干预作用.方法 将培养的人肾小球系膜细胞分为6组:正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲组、PTX乙组、PTX丙组,分别在24、48和72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX对高糖条件下系膜细胞内MCP-1mRNA及蛋白、细胞外基质纤维连接蛋白(fi-bronectin,FN)表达的影响.结果 高糖组人肾小球系膜细胞MCP-1mRNA及蛋白、FN的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);己酮可可碱各组比高糖组有明显下降(P<0.01);不同浓度的己酮可可碱对高糖诱导的系膜细胞MCP-1的表达抑制程度不同(P<0.05).结论 己酮可可碱可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞MCP-1的表达以及FN的分泌,呈时间、剂量依赖关系,己酮可可碱可能对糖尿病肾病的防治起到有益的作用.     

茶多酚对高糖时人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1表达的影响

目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其干预作用.方法:将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,分别在0、12、36 h采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测茶多酚对高糖条件下系膜细胞内ICAM-1 mRNA及蛋白表达的影响.结果:高糖组系膜细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P＜0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P＜0.05).结论:高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1表达的增加,而茶多酚可有效干预此效应.     

罗格列酮对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞B_1整合素、ICAM-1表达的影响

目的观察过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂噻唑烷二酮类化合物(罗格列酮,RGZ)对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和β1整合素表达的影响,了解PPARγ与粘附分子的关系。方法体外培养大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞,分为9组:正常糖组,高糖组,甘露醇组,正常糖及高糖加1、5、10μm o l/L罗格列酮组。干预作用24 h后采用细胞免疫组化染色检测ICAM-1表达,间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达。结果高糖刺激使系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达增加,且不依赖于渗透压。罗格列酮能够抑制正常糖和高糖诱导的系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达;高糖组罗格列酮抑制作用更强,且呈剂量依赖性。β1整合素与ICAM-1呈正相关。结论粘附分子参与了糖尿病肾病(DN)发病机制,PPARγ激动剂罗格列酮可能通过对高糖刺激粘附分子表达的抑制效应而影响DN系膜扩张和肾小球硬化过程。     

高糖对人肾小球系膜细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及层黏连蛋白的影响

目的 通过体外试验研究高糖对人肾小球系膜细胞(HMC)分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和层黏连蛋白(LN)的影响.方法 用高糖干预体外培养的HMC,以ELISA法检测细胞培养上清的MCP-1和LN水平.结果 高糖组培养上清在不同时点(24,48,72 h)MCP-1和LN的表达水平明显高于正常糖组和甘露醇组(P<0.05).高糖干预24 h后,培养上清MCP-1和LN水平开始升高,于72 h达峰值,正常糖组和甘露醇组未见显著升高(P<0.05).结论 高糖呈时间依赖方式增加HMC对MCP-1和LN的分泌,而正常糖和甘露醇无此作用.MCP-1和LN的增加是由于高糖而非高渗所致,提示高糖所致的炎性反应可能参与糖尿病肾病的发生和发展.     

罗格列酮对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞β1整合素、ICAM-1表达的影响

目的观察过氧化脂质体增殖激活受体γ（PPARγ）激动剂噻唑烷二酮类化合物（罗格列酮,RGZ）对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和β1整合素表达的影响,了解PPARγ与粘附分子的关系。方法体外培养大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞,分为9组：正常糖组,高糖组,甘露醇组,正常糖及高糖加1、5、10μmol／L罗格列酮组。干预作用24h后采用细胞免疫组化染色检测ICAM-1表达,间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达。结果高糖刺激使系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达增加,且不依赖于渗透压。罗格列酮能够抑制正常糖和高糖诱导的系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达;高糖组罗格列酮抑制作用更强,且呈剂量依赖性。β1整合素与ICAM-1呈正相关。结论粘附分子参与了糖尿病肾病（DN）发病机制,PPARγ激动剂罗格列酮可能通过对高糖刺激粘附分子表达的抑制效应而影响DN系膜扩张和肾小球硬化过程。     

肌肽对高糖作用下肾小球系膜细胞的影响

目的探讨肌肽对体外高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞MCs生长的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells,MCs）,分为正常对照组（NG）、高糖组（HG）、高渗甘露醇组（HM）、正常糖加20 mmol/L肌肽组（NG＋C20）和高糖加20 mmol/L肌肽组（HG＋C20）5组。采用MTT法测定肾小球系膜细胞24 h、48 h的增殖情况。结果在24 h、48 h时间段,在与正常对照组相比高糖组出现明显的增殖现象（P〈0.01或P〈0.05）;高糖加20 mmol/L肌肽组与高糖组相比,具有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论肌肽通过抑制高糖条件下肾小球系膜细胞的增殖来对糖尿病肾病起到保护作用,为糖尿病肾病的防治提供新途径。     

高糖对原代培养人系膜细胞表达TGF—β1的影响

目的了解高糖对原代培养的人肾小球系膜细胞表达TGF—β1的影响,并进一步探讨糖尿病肾病的发病机制。方法取自愿水囊引产的胎儿肾并解剖取肾皮质剪碎,应用肾皮质组织块法合优生选择法培养人肾小球系膜细胞。以ELISA方法检测TGF-β1的表达。结果与正常组相比较,高糖组TGF-β1在24、48、72h均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论高糖能够升高系膜细胞TGF—β1分泌,这可能与肾小球系膜细胞细胞外基质积聚和糖尿病肾病发病密切相关。     

高糖对肾小球系膜细胞Smurf2表达的影响

目的观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞胞内Smad泛素调节因子2(Smurf2)的表达,探讨泛素化降解在糖尿病肾病中的作用。方法将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、20 mmol/L高糖组、30 mmol/L高糖组、甘露醇组。分别用real ti me quantitative PCR法和细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smurf2的mRNA和蛋白的表达。结果(1)正常对照组系膜细胞Smurf2的mRNA和蛋白表达较弱。(2)高糖组Smurf2的mRNA和蛋白表达较正常对照组增强(P<0.05),呈浓度依赖性。结论高糖可诱导肾系膜细胞Smurf2表达增强。提示泛素-蛋白酶体途径可能参与了糖尿病肾病的病理进程。     

高糖诱导下人肾小球系膜细胞AMPK、MPO、α-SMA的变化以及α-硫辛酸的干预作用

目的 探讨高糖诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、炎症反应指标、细胞外基质的变化及α-硫辛酸的干预作用.方法 传代培养的HMCs同步化后分组:正常对照组、高糖组、甘露醇对照组、高糖+α-硫辛酸处理组(α-硫辛酸浓度分别为50、100和200μmol/L),于实验0、12、24、48和72 h收集各组细胞及上清液,采用RT-PCR法和ELISA法检测各组细胞中AMPK mRNA及上清液中AMPK、髓过氧化物酶(MPO)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的含量.结果 高糖组人肾小球系膜细胞AMPK mRNA及AMPK蛋白的表达较正常对照组明显下降(P＜0.01),MPO、α-SMA蛋白的表达明显增加(P＜0.01).α-硫辛酸各处理组AMPK mRNA及AMPK蛋白表达比高糖组有明显增加(P＜0.01),MPO、α-SMA蛋白的分泌较处理前明显降低(P＜0.05).结论 高糖能够抑制人肾小球系膜细胞中AMPK的表达,诱导MPO(炎症反应指标)、α-SMA(系膜细胞活化从而分泌细胞外基质增多的指标)的表达,抗氧化剂α-硫辛酸可以上调高糖抑制的AMPK的表达,减少高糖刺激下HMCs中MPO、α-SMA蛋白的分泌,为糖尿病肾病的防治提供新的理论依据.     

高糖下肾小球系膜细胞分泌CTGF及LN的变化

目的 观察高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMC)分泌结缔组织生长因子(CTGF),层黏连蛋白(LN)的变化,探讨其在糖尿病肾病中的发病机制.方法 将HMC分为低糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)和甘露醇对照组(25 mmol/L甘露醇和5 mmol/L葡萄糖),刺激24,48,72 h后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定培养上清液中CTGF及LN的含量.结果 与低糖组和甘露醇组比较,高糖培养的HMC上清液中CTGF及LN的浓度明显增高(P<0.05).结论 高糖环境下HMC分泌CTGF及LN增加,导致细胞外基质聚集,为糖尿病肾病发病机制提供参考.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。