耳蜗外电刺激诱发听力正常幼猫听性脑干反应

目的探讨幼猫蜗外电诱发听性脑干反应(electrically audiotory brainstemresponses,EABR)检测的可行性,总结猫蜗外EABR的波形特点。方法选取健康幼猫13只,氯胺酮(50mg/kg)肌注麻醉后,首先行ABR测试,选取听力正常耳行蜗外EABR检测。结果13只健康幼猫中,23耳听力正常,对其中21耳行EABR检测,皆可记录到EABR波形,可以记录到Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波,其中波Ⅲ和波Ⅳ最清晰,波Ⅰ因被刺激伪迹所掩盖一般记录不到。其EABR波形与ABR相似,振幅随刺激强度的减小而减小,潜伏期随刺激强度的减小而延长。刺激电流强度为1mA时,EABR波Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的潜伏期分别为1.60±0.09、2.38±0.10、2.93±0.13ms,较ABR相应的波潜伏期明显缩短。与ABR相比,EABR的Ⅱ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅳ、Ⅱ-Ⅳ波间期分别平均缩短约0.24、0.19、0.41ms,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通过一系列减少伪迹干扰的方法,可稳定地记录到听力正常幼猫蜗外EABR波形,其波形与ABR相似,但各波潜伏期及波间期均较ABR缩短。     

正常人及单侧感音神经性聋患者听觉皮层的fMRI研究

目的:利用功能磁共振成像技术研究正常人及单侧长期感音神经性聋患者调幅音刺激任务时听觉皮层的激活,探讨单侧长期感音神经性聋患者听觉皮层优势半球的变化及可能存在的功能重组.方法:对11例健康受试者及21例单侧长期重度感音神经性聋患者分别进行正弦调幅音任务下的功能磁共振扫描,实验刺激声音为500 Hz的载波频率,8 Hz的正弦调幅音.正常对照组分别左、右耳呈现;耳聋组于健耳呈现.采用事件相关Sparse设计采集数据以减少扫描噪音,运用SPM2软件对数据进行统计学分析,得到脑功能活动的图像.结果:正常人组单耳刺激时,对侧听觉皮层激活容积及激活强度均明显大于同侧,表现为明显的对侧半球优势;耳聋组健耳刺激时,双侧听觉皮层均有激活,但仍为对侧优势.结论:听觉中枢具有可塑性,单侧感音神经性聋患者听觉皮层存在着结构重组.     

小儿蜗后听觉神经损害的临床与听力学特征及定位

目的 探讨包含了听神经病在内的ABR严重异常、DPOAE正常为特征的蜗后听觉神经功能障碍小儿的临床与听力学特征及其可能的病损部位.方法 选取2002至2006年听力专科中ABR严重异常、DPOAE正常,排除中耳传导功能异常的患儿86例(165耳),年龄8 d～7岁,平均1岁1个月,入选为本研究对象.选择ABR严重异常、DPOAE异常、排除中耳病变的听功能障碍26例(29耳)患儿作为蜗性病变对照组,选择健康同龄儿童86例(166耳)作为正常对照组,比较蜗后病变、蜗性病变、正常听力3组间ABR波Ⅰ、波Ⅲ、波Ⅴ潜伏期和振幅,以及Ⅰ～Ⅲ波间期等参数的异同.所有数据采用SPSS11.0统计软件包进行t检验.结果 86例蜗后听神经损害患儿中,51例(59.3%)的病例新生儿期有高胆红素血症史,其中40例血中间接胆红素水平达重度标准,11例为轻中度;在首次就诊的原因中,主诉运动障碍者40例(46.5%),听力言语障碍者10例(11.6%);在伴随的疾病中,32例(37.2%)确诊伴随有脑性瘫痪.在86例165耳蜗后听觉神经功能障碍患耳中,103耳最大强度声刺激(103 dB)ABR无波分化,27耳仅见波Ⅰ分化,19耳仅见波Ⅴ分化,13耳见波Ⅰ+Ⅲ分化,3耳见波Ⅰ+Ⅴ分化.仅见波Ⅰ分化耳,其波Ⅰ潜伏期较正常听力耳延长,振幅较正常听力耳低矮(t值分别为-6.75和2.58,P值均<0.05);有波Ⅰ+Ⅲ分化耳,波Ⅰ潜伏期和振幅与正常听力耳差异无统计学意义,波Ⅲ潜伏期则较正常听力耳延长,振幅较正常听力耳低矮(t值分别为-2.77和3.63,P值均<0.05),Ⅰ～Ⅲ波间期较正常听力耳Ⅰ～Ⅲ波间期延长(t=-2.99,P<0.05).结论 在蜗后听觉神经功能损害类型中,最常见的类型为ABR从波Ⅰ开始就严重异常,即听神经病,其病变主要在第Ⅷ颅神经听支;仅见波Ⅰ分化耳,其病变部位主要在第Ⅷ颅神经听支以后;ABR有波Ⅰ+波Ⅲ分化耳,主要病变部位在波Ⅲ的发源神经核团,即上橄榄核以后的听觉神经通路.振幅低矮的波Ⅴ不是听神经病独有的特征.高胆红素血症导致的蜗后听觉神经系统病变的病例中,其受侵害部位的先后次序可能为大脑皮层、腩干听觉神经核团、第Ⅷ对颅神经听支.     

单侧听觉剥夺对听觉发育关键期小鼠内耳的影响北大核心CSCD

目的 研究单侧听觉剥夺对听觉发育关键期小鼠内耳的影响。方法 将22只出生后12天的C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和听觉剥夺组。对听觉剥夺组进行单侧听觉剥夺,2周后解除剥夺。对正常对照组小鼠和听觉剥夺组小鼠双耳采用听性脑干反应(ABR)评估听功能,并通过免疫荧光染色对毛细胞、带状突触、螺旋神经节进行形态学观察。统计学分析听觉剥夺组小鼠的剥夺耳、未剥夺耳和正常对照小鼠在听功能和耳蜗形态学方面的差异。结果 1)听觉剥夺2周后,听觉剥夺组的剥夺耳ABR高频阈值升高,Ⅰ波潜伏期延长,与对照组小鼠相比差异有统计学意义;2)听觉剥夺组的未剥夺耳与正常对照组间ABR阈值和Ⅰ波潜伏期差异无明显差异;3)免疫荧光染色结果示听觉剥夺耳和未剥夺耳的毛细胞形态和数量未见异常;4)和对照组相比,听觉剥夺组的剥夺耳出现了带状突触数量减少,未剥夺耳与对照组之间的带状突触数量未见统计学差异,没有出现代偿性增加。结论 单侧听觉剥夺可导致听觉发育关键期小鼠剥夺耳的听功能及带状突触异常。     

听神经病大脑听觉皮层功能区脑磁图初步观察

目的应用脑磁图探讨听神经病患者大脑听觉皮层功能区的病变情况。方法应用全头型306通道生物磁仪，对10例（20耳）听神经病患者和15例（30耳）正常对照组进行大脑听觉皮层诱发磁场的测试，观察了左右耳分别给予0．5、1、2、4、6、8kHz纯音刺激诱发的双侧大脑半球听觉皮层磁反应波M100，将其脑磁图的电生理资料与磁共振成像的解剖结构资料叠加，获得听神经病患者大脑听觉皮层的磁源性影像。结果15例正常对照组除16耳8kHz未诱发出M100外，其他各频率双耳均可诱发出M100，而听神经病患者在0．5、1、2、4、6kHz20耳（40侧）大脑听觉皮层磁反应波M100引出率分别为27．5％（11／40）、22．5％（9／40）、7．5％（3／40）、5％（2／40）、5％（2／40）；8kHz均未引出反应。与正常对照组相比较其潜伏期明显延长，波幅明显降低（P〈0．01）。在初级听皮层1kHz纯音刺激诱发的M100位置听神经病患者较正常对照组更靠大脑半球的外侧。结论听神经病是一种临床表现主要为听力学异常的，包括耳蜗后第Ⅷ颅神经耳蜗支和听觉传导通路直至大脑听觉皮层在内的听觉系统疾患。脑磁图可作为其是否适合配带助听器和电子耳蜗植入治疗的参考。     

青年急性耳鸣高刺激率ABR的检测及临床意义

目的研究高刺激率听觉脑干反应（Auditory brainstem response,ABR）检测对青年急性耳鸣的临床意义。方法选取青年急性耳鸣58耳与正常青年44耳,分别进行高、低刺激率ABR检测,比较波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的潜伏期（peaklatency,PL）和Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ和Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期（interpeak latency,IPL）及两种刺激速率PL差值（ΔPL）、IPL差值（ΔIPL）。结果采用51.1次/s与11.1次/s的波PL及IPL的差值作为分析参数：耳鸣组波ⅠPL差值较正常组缩短,有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ～ⅤIPL差值较正常组延长,差异具有显著性（P〈0.01）。正常组与耳鸣组高、低刺激率ABRⅠ～ⅤIPL差值〉0.272ms的耳数分别为1耳和28耳。结论高刺激率ABR较常规ABR对青年急性耳鸣的检测更为敏感,可作为耳鸣患者的一种临床检查方法。     

感音神经性聋患者听觉皮层BOLD-fMRI研究

目的利用血氧水平依赖的功能磁共振成像（blood oxygenation level dependent functional magnetic resonance imaging,BOLD—fMRI）技术观察感音神经性聋患者纯音刺激时大脑听觉皮层激活情况,探讨感音神经性聋的中枢客观检查方法。方法对22例单侧中重度感音神经性聋患者（耳聋组）和15例健康志愿者（对照组）行听觉刺激BOLD-fMRI检查,比较两组纯音刺激时听觉皮层激活的体积和信号强度。结果对照组纯音刺激单耳时,对侧听觉皮层激活体积和信号强度明显大于同侧（P〈0．01）,表现为对侧半球传导优势;耳聋组刺激健侧时健侧听觉皮层激活体积和信号强度大于患侧,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论感音神经性聋患者纯音刺激健耳时对侧听觉半球传导优势消失,其听觉皮层可能发生了结构重塑。     

职业性噪声暴露降低耳声发射的传出抑制

最近,有人提出耳声发射(OAE)的对侧抑制效应可以作为噪声暴露后听觉损伤的早期指标。已有实验显示在给予一耳一小时的倍频程噪声刺激后,其瞬态诱发耳声发射的对侧抑制效应显著降低。作者对工作在高强度噪声下工人的OAE传出抑制效应进行研究,以期找出可以反映耳蜗早期声损害的方法。     

小儿蜗后听觉神经损害的听力学特征

目的 探讨包含了听神经病在内的以听性脑干反应(ABR)严重异常、畸变产物耳声发射(DPOAE)正常为特征的蜗后听觉神经功能障碍小儿的听力学特征.方法 选取2002～2008年在广州市妇女儿童医疗中心听力专科检查中ABR严重异常(波Ⅴ阈值≥80 dB nHL)、DPOAE正常、排除中耳传导功能异常的患儿182例(350耳)为研究对象,患儿年龄4天～13岁,平均年龄15.67个月.结果 ①182例蜗后听觉神经损害患儿中,107例(58.79%)新生儿期有高胆红素血症,其中34例(18.68%)伴发核黄疸.在首次就诊的原因中,以"运动障碍"为主诉者最多,占32.42%(59例).因新生儿期听力损害高危因素进行听力评估而发现者占26.37%(48例).在伴随的疾病中,64例(35.16%)确诊伴随有脑性瘫痪.②本组182例蜗后病变患儿中,168例(占92.31%)双耳患病,14例(占7.69%)单耳患病.168例双耳均为蜗后病变的患儿中,最大强度刺激双耳均无Ⅰ波分化病例所占比例最高(94例,占55.95%).③在患蜗后听觉神经功能障碍的350耳中,172耳最大强度声刺激(103 dB nHL)ABR无波分化,69耳仅见波I分化,40耳见波I+Ⅲ+V分化,25耳仅见波V分化,20耳见波I+Ⅲ分化,15耳见波Ⅲ+V分化,5耳见波I+V分化,4耳见波Ⅲ分化.结论 高胆红素血症是包含听神经病在内的小儿蜗后听觉神经损害的最主要致病因素.小儿蜗后病变以双耳对称发病多见,双耳不对称患病的现象亦可出现,但相对少见.在蜗后听觉神经功能损害类型中,最常见的类型为ABR从波 I 开始就严重异常.小儿蜗后病变的听力学特征呈多样化.     

正常新生儿听性脑干反应测试结果分析

目的　分析新生儿听性脑干反应(auditorybrainstemresponses,ABR)的基本特征,为国内开展新生儿ABR检测及听力筛选提供依据。方法　对80名正常新生儿(160耳)的ABR测试结果进行分析,并与正常听力青年人测试结果进行比较。结果　130dBpeSPL强度短声刺激下,正常新生儿波Ⅰ、波Ⅲ、波Ⅴ的检出率均为100%。波Ⅴ反应阈为61.94±6.87dBpeSPL,显著高于正常听力青年人。新生儿波潜伏期和波间期均较正常听力青年人延长,波间期Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ比值显著低于正常听力青年人。结论　70dBpeSPL短声是较为适宜的新生儿ABR听力筛选的声刺激;性别及左、右耳差异不影响新生儿ABR筛选;新生儿听觉通路存在一个不断完善的成熟过程,但其脑干上、下部的发育并不是完全同步的。     

1～6月龄正常婴儿听性脑干反应检测结果分析北大核心CSCD

目的探讨1～6月龄正常婴儿听性脑干反应（ABR）的变化规律,建立小婴儿ABR波I、III、V潜伏期及波间期正常参考值。方法对166例（269耳）1月龄、141例（226耳）2月龄、111例（177耳）3月龄、58例（96耳）4月龄、78例（121耳）5月龄和45例（76耳）6月龄正常婴儿进行短声（click）ABR测试,分析反应阈及各波潜伏期、波间期。结果1～6月龄正常婴儿ABR反应阈均值为16．18±5．35dBnHL,波V潜伏期均值9．03±0．49ms,各月龄组反应阈差异无统计学意义（P〉0．05）。在80dBnHL刺激声强度时,波I、III、V引出率均为100％,随着刺激声强的降低,以波V的稳定性最好,波I消失最快,各波潜伏期均延长,标准差增大,各波间期缩短。在同一刺激声强下,随着月龄的增长,波I潜伏期无明显变化,波III、V潜伏期和I—III、III—V、I—V波间期均有明显缩短。在4月龄前波III、V潜伏期和I—III、III—V、I—V波间期各月龄组间差异均有统计学意义（P〈0．05）,4月龄后各月龄组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本组1～6月龄正常婴儿短声诱发听性脑干反应反应阈的正常值为16．18±5．35dBnHL;下丘以下听觉神经传导径路在出生后1～4月有较快的发育过程。     

耳鸣患者听觉传出神经系统功能分析

目的　利用耳声发射技术探讨耳鸣患者听觉传出系统功能。方法　对 2 4名 (2 4耳 )单侧耳鸣患者(其中耳鸣无听力下降者 8例 ,耳鸣伴高频听力下降者 10例 ,耳鸣伴低频听力下降者 6例 ) ,使用ILO - 92耳声发射测试系统 ,观察对侧声刺激对耳声发射的影响。结果　①健康耳自发性耳声发射 (SOAE)检出率为 4 1.7% ,耳鸣侧三组SOAE检出率分别为 37.5 %、2 0 %、33.3% ;②SOAE受对侧刺激声影响主要表现为幅值改变 ,健康侧瞬态诱发耳声发射 (TEOAE)抑制幅度为 2 .1± 0 .8dBSPL ;2 4耳耳鸣耳中 ,16耳TEOAE抑制幅度为 1.9± 0 .8dBSPL ,8耳TEOAE不被抑制 ,听力和耳鸣匹配情况各异。③ 8例听力正常耳鸣耳中 ,3耳畸变产物耳声发射 (DPOAE)对侧声抑制效应明显 ,另 5耳DPOAE反应正常 ,其中 2耳对侧声抑制效应下降。 10例高频听力下降耳鸣耳中 ,8耳受对侧声抑制 ,另 2耳抑制幅度减低同时声衰减试验阳性。 6例低频听力下降的耳鸣耳中仅有 2耳出现对侧声抑制效应。结论　健康耳的对侧声抑制效应与正常人耳一致 ,但耳鸣耳的结果不同 ,提示耳鸣发病机制的多样性     

人类听觉脑干反应AR谱分析及其数字滤波研究

对正常受试者10人(20耳)听觉脑干反应(ABR)进行自回归模型谱分析。结果表明正常频谱图出现三个幅度依次递减的三个主峰(f_0、f_1,f_2)。数字滤波研究表明时域中波Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ所含频率成分最为丰富(400～1200Hz),相当f_1与f_2。波Ⅴ与f_1相关,波Ⅰ、Ⅲ与f_2相关。在同等感觉级刺激时,观察频谱带宽及f_1、f_2变化,有可能成为临床客观诊断的主要参量。     

相关视觉刺激抑制听觉相关电位研究

目的通过视(口形)-听(声音)联合刺激的事件相关电位(ERP)的研究,结合脑地形图分析,探讨视-听联合刺激的皮层处理相互关系。方法收集正常青年志愿者19名,年龄22-30岁,予行标准刺激(元音[a])和变异刺激(元音[i])的视-听联合刺激及单独视觉、单独听觉刺激ERP检查。比较三种刺激条件下诱出的ERP的差异。结果视-听联合标准刺激能诱发视觉刺激N1波和N2以及听觉刺激在600ms左右出现的正向波(P1波)。视-听联合刺激与单纯视觉刺激诱出的波形一致性较好,潜伏期、波幅均无显著差异。但视-听联合刺激的听觉P1波较单纯听觉刺激P1波的波幅减弱(P=0.04),且脑地形图显示视-听联合刺激的听觉P1波分布向视觉中枢靠近。结论视觉刺激对同意义听觉反应有抑制作用,且相关视觉刺激能使听觉刺激激活的区域向视觉靠近,提示在听觉康复训练过程中,可能避免视觉刺激(唇读)的康复效果更佳,但相关的研究需要进一步的深入。     

交感神经对于听力影响的研究

自主神经机能失调可能引起听觉紊乱的看法引起了人们对耳的交感神经分布的重视。神经分布可能影响血液供给,交感神经更可能促进传入听神经的活动。本文研究交感神经的作用对于维护正常听力是否必要。在实验用猫的同侧交感神经干和颈上神经节致伤前后,详细检查听阈。测定3只单耳实验用猫的绝对听阈和掩蔽听阈,然后在麻醉下切除同侧的颈上神经节和上交感神经干。术后三天开始检查,持续两年半时间,听力全无变化,证明没有交感神经的冲动,耳蜗可以保持正常状态。可以设想交感神经影响血液供给,或通过神经末梢作用于听神经。前段已经说明这两种情况     

正常听力耳鸣患者听尼特TM检测及高刺激率听觉脑干反应结果及分析

目的 观察正常听力耳鸣患者的耳鸣音调、响度、掩蔽曲线及高刺激率听觉脑干反应(ABR)检测结果，探讨耳鸣的临床特征及发病机制。方法 选取162例正常听力耳鸣患者，对其进行耳鸣音调、响度匹配，同时选取其中140例单侧耳鸣患者，对140患耳与对侧140健耳，分别进行高、低刺激率ABR检测，比较不同刺激率下PL差值(△PL)、IPL差值(△IPL)。结果 听力正常耳鸣的耳鸣音调分布从125～8000Hz，以4000～8000Hz高频为主；耳鸣响度从0～20dB，5～10dB最多；佛德曼曲线以汇聚型为主；患耳与健侧耳高、低刺激率ABR Ⅰ～Ⅴ △IPL差值＞0.28ms的耳数分别为16耳及12耳，差值无显著意义(P＞0.05)。结论 总结162例听力正常耳鸣患者的临床特征，为进一步的临床诊疗提供依据；耳鸣起源于内耳微循环障碍的理论不适用于解释正常听力耳鸣患者，耳鸣产生的机制可能不能用单一的理论解释。     

听觉神经病

目的　探讨听觉神经病的临床特点、听力学及电生理特征。方法　总结了 17例听觉神经病患者的病史、纯音及语言听力、镫骨肌反射、听性脑干反应 (auditorybrainstemresponse ,ABR)、耳蜗电图、鼓岬电刺激试验、耳声发射及对侧声抑制试验的特点。结果　该病多在青春期后起病 ,女性较多发 ,表现为渐进性双耳对称性听力下降 ,纯音听力以低频损失为主 ,语言接受阈升高 ,分辨率下降 ,镫骨肌反射及ABR引不出或阈值明显升高与纯音听力不成比例 ,耳蜗微音器电位正常 ,听神经动作电位引不出 ,耳声发射波幅高、时程长且不为对侧声刺激所抑制。结论　听觉神经病的诊断应在除外各种已知原因的感音神经性聋后 ,根据其纯音听力与客观测听的不一致及电生理学上的耳蜗活动与中枢系统反应分离的特征作出 ,对该病的认识尚需进一步深入。     

高速率电刺激对豚鼠听神经兴奋性的影响

目的：评估高速率电刺激对豚鼠听神经兴奋性的影响。方法：切开受试豚鼠圆窗膜,标准电极插入鼓阶大约4mm,两个靠近蜗尖的电极作为刺激电极,切开圆窗用压碎的颞肌封住。随机选择一耳为刺激耳,另一耳则为对照耳,均安装上标准电极,刺激电极在整个测试过程中保持不动。在保持刺激强度处在临床正常水平[电刺激诱发听觉脑干电位(EABR)阈值上6dB]情况下,用200(n=14)、400(n=10)、1000(n=11)、2000(n=10)脉冲数／s(PPS)四种不同的电刺激速率急性刺激45只听力正常豚鼠鼓阶内电极2h,记录急性刺激前、后3h内EABR的阈值和Ⅰ波幅值,比较急性刺激前、后EABR的Ⅰ波幅值的变化。结果：急性刺激电流强度固定在临床正常水平(EABR阈上6dB),急性刺激后EABR的Ⅰ波幅值同急性刺激前相比,采用200PPS刺激速率平均约升高20％;400PPS约升高9％;1000PPS约升高7％;2000PPS约升高30％。结论：在刺激电流强度为阈上6dB的情况下,人工耳蜗言语编码策略如果应用1000、2000PPS高速率电刺激不会导致听神经的兴奋性下降。此实验为临床上研制新的人工耳蜗采取高刺激速率语音信号处理方案提供了依据。     

不同刺激速率和掩蔽强度对听力正常婴幼儿骨导听性脑干反应的影响

目的观察不同的刺激速率以及对侧不同强度的白噪声掩蔽对婴幼儿骨导听性脑干反应(ABR)的影响。方法对18例(36耳)正常婴幼儿分别在27.7次/秒(无掩蔽、等值掩蔽、升值20 dB掩蔽、升值40 dB掩蔽)和55.1次/秒(无掩蔽)的刺激速率下行骨导ABR测试,对结果进行比较。结果 18例(36耳)受试婴幼儿气导ABR反应阈均值为15.29±9.71 dB nHL,在35 dB nHL及以下刺激强度下均可记录到清晰、稳定、分化良好、重复性好的骨导ABR波形,骨导ABR反应阈均值为7.93±5.04 dB nHL;骨导短声刺激速率从27.7次/秒增加到55.1次/秒时,ABR波Ⅴ潜伏期明显延长(P<0.01);刺激速率为27.7次/秒、对侧不同强度的白噪声掩蔽时,骨导ABR波Ⅴ潜伏期以及反应阈差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨导ABR测试受骨导刺激强度及刺激速率等的影响,在听力正常婴幼儿不受对侧耳有无掩蔽的影响。     

儿童OSAHS不同刺激重复率听性脑干反应的临床研究

目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep Apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的脑干听觉诱发电位反应(Brain Auditory Evoked Potention,BAEP)的特征。方法 对经多导睡眠检测确诊的儿童OSAHS患者87例,经声阻抗检查呈A型曲线,4～7岁,分别以11.1、33.1?Hz的不同刺激重复率进行BAEP测试,比较不同病变程度对两种刺激重复率听觉阈值、潜伏期及波间期差的影响。结果 与对照组比较,OSAHS轻度组：两种刺激重复率的 BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期及波间期差均在正常范围,Ⅴ波听阈为25dBnHL;中度组：刺激重复率33.1Hz,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期及波间期差无异常,Ⅴ波听阈25dBnHL;刺激重复率11.1Hz,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期延长,差异具有统计学意义（P＜0.05）,Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ波间期延长,Ⅲ～Ⅴ间期在正常范围,Ⅴ波听阈28dBnHL;重度组：刺激重复率33.1Hz,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期及各波间期差均延长,Ⅴ波听阈35dBnHL;刺激重复率11.1Hz,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期及波间期差均延长,Ⅴ波听阈40dBnHL。重度OSAHS患者两种刺激重复率各波潜伏期、波间期差听阈改变均具有统计学意义。结论 低频短声刺激能较早反映OSAHS患儿脑干功能的改变;重度OSAHS患儿的BAEP测试结果异常,提示OSAHS对听阈及听觉脑干传导功能都存在影响。