丹参对大鼠环孢素A慢性肾毒性的保护作用

目的：为提高同种肾移植术后患者的长期存活率，研究丹参对环孢孢素Ａ慢性肾毒性的防护作用。方法：观察大鼠灌服ＣｓＡ及低盐饮食２８ｄ，肾功能、病理和转化生长因子－β（ＴＧＦ－β１）免疫组化的改变及复方丹参注射液对上述改变的防护作用。结果：ＣｓＡ能诱导大鼠肾小球滤过率下降，增加尿中Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）的排泄，引起肾间质纤维化和小动脉病变等。丹参能改善上述病变，减低肾内ＴＧＦ－β１的表     

氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的疗效研究

目的：探究氯沙坦与贝那普利联合治疗肾实质性高血压的临床价值。方法：将该院收治的肾实质性高血压患者分为对照组和观察组。对照组接受贝那普利进行治疗,观察组则接受氯沙坦与贝那普利的联合治疗。结果：观察组收缩压、舒张压、24 h 尿蛋白及血肌酐均低于对照组（P ＜0．05）;两组不良反应率无明显差异（P ＞0．05）。结论：氯沙坦与贝那普利联合治疗肾实质性高血压具有良好的降压、降低尿蛋白的作用,具有安全性与疗效性,值得推广。     

冬虫夏草对大鼠小剂量环孢素A慢性肾毒性保护作用的实验研究

为进一步探讨冬虫夏草对环孢素Ａ慢性肾毒性的保护作用和机制，将ＳＤ大鼠分为两组：ＣｓＡ大鼠分为两组：ＣｓＡ组和ＣｓＡ＋冬虫夏草组，实验３个组。结果显示：在实验不同时期冬虫夏草组大鼠血Ｃｒ，ＢＵＮ及血清Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋均较对照组为低，实验第３月冬虫夏草组鼠血清血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）水平低于对照组；实验不同阶段尿ＥＧＦ排出量亦较对照组为低；肾组织病理形态改变较对照组明显为轻。本实验证明冬虫夏草对ＣｓＡ     

氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的临床效果观察

目的探讨肾实质性高血压患者采用氯沙坦联合贝那普利治疗的效果。方法选取2014年1月至2016年1月邓州市人民医院收治的肾实质性高血压患者86例,随机分为两组,各43例。对照组采用贝那普利治疗,观察组采用氯沙坦联合贝那普利治疗,对比两组总有效率、实验室指标水平情况。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、血尿酸低于对照组(P<0.05)。结论肾实质性高血压患者采用氯沙坦联合贝那普利治疗可明显提高疗效,降低血压、血尿酸和尿蛋白水平。     

丹参对大鼠环孢素A慢性肾毒性的保护作用

目的：为提高同种肾移植术后患者的长期存活率,研究丹参对环孢素A(CsA)慢性肾毒性的防护作用。方法：观察大鼠灌服CsA及低盐饮食28d,肾功能、病理和转化生长因子-(TGF-β1)免疫组化的改变及复方丹参注射液对上述改变的防护作用。结果：CsA能诱导大鼠肾小球滤过率下降,增加尿中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的排泄,引起肾间质纤维化和小动脉病变等。丹参能改善上述病变,减低肾内TGF-β1的表达。结论：丹参对CsA的慢性肾毒性有明显的防护作用。     

氯沙坦联合贝那普利应用于肾实质性高血压的临床探讨

目的 探讨氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的临床疗效.方法 选取我院2014年6月—2016年6月收治的100例肾实质性高血压患者作为研究对象,随机分为对照组(贝那普利治疗)、观察组(氯沙坦联合贝那普利治疗)各50例,对比2组各项指标变化以及不良反应发生情况.结果观察组临床治疗总有效率为96%,明显高于对照组的80%,差异明显(P<0.05).观察组患者治疗后各项指标情况均优于对照组(P<0.05).观察组患者治疗后不良反应发生率为34%,明显低于对照组的52%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针对肾实质性高血压,采用氯沙坦联合贝那普利治疗比以往只采用贝那普利治疗临床疗效优异,值得推广和深入研究.     

环孢素A慢性肾毒性及益母草的保护作用

目的 探索益母草对环孢素A(CsA)慢性肾毒性的保护作用.方法 将大鼠随机分为三组:对照组(橄榄油)、模型组(CsA +葡萄糖)及益母草组(CsA +益母草),观察给药前和给药28 d后各组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿量以及肾脏组织学变化.结果 CsA 能诱导肾小球滤过率下降,导致肾间质纤维化和小动脉病变等.益母草注射液能提高肾小球率过滤并改善肾脏功能及病理变化,各组之间血浆醛固酮水平无变化.结论 益母草能够明显改善CsA引起的肾功能损害.     

环孢素A诱导的大鼠慢性肾毒性变化及与血药浓度的关系

摘要 目的 观察长期应用不同剂量环孢素A（CsA）诱导的大鼠肾毒性的变化,并分析其与血药浓度的关系。方法 SD大鼠随机分为4组：正常对照组,低盐对照组,30 mg/kg剂量组(CsA-L组),60 mg/kg剂量组(CsA-H组),于给药后第2和4周观察大鼠肾功能和肾组织形态学的变化。CsA血药浓度采用FPIA法测定。结果 与低盐对照组相比,药后第2周CsA-L组各指标无明显变化,CsA-H组尿量增多,尿蛋白降低,尿素氮（BUN）升高;药后第4周时,尿量呈减少趋势,肌酐（Crea）和BUN明显升高,且与CsA血药浓度呈显著正相关,病理表现为肾小管细胞空泡变性及小动脉和肾间质病变,CsA-H组各种变化较CsA-L组更为明显。各项检测指标在两个对照组间差异无统计学意义。结论 大鼠长期应用CsA可导致肾脏功能和组织学病变,且病变程度与用药时间和血药浓度有明显的相关性。     

用离体灌注肾研究川芎嗪对环孢素A肾毒性的防治作用

应用ＣｓＡ致大鼠离体灌注肾急性血流动力学障碍模型，研究川芎嗪对ＣｓＡ肾毒性的防治作用。结果提示川芎嗪可能通过保护血管内皮细胞释放ＥＤＲＦ而对ＣｓＡ急性肾毒性具有一定预防作用。     

氯沙坦和贝那普利联合治疗糖尿病肾病的临床研究

目的分析氯沙坦和贝那普利联合治疗糖尿病肾病的临床效果。方法选择我院80例专科门诊和病房病例,随机分为观察组和对照组,观察组应用氯沙坦和贝那普利联合治疗,对照组单用氯沙坦治疗,比较2组疗效和不良反应。结果2组患者治疗前的各喷检查指标均无显著性差异,2组治疗后24h蛋白尿（uAE）。血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）的浓度与治疗前比较,均显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,但观察组下降幅度更大,治疗后与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;2组不良反应发生卒差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氮沙坦和贝那普利联用治疗糖尿病肾病疗效肯定,耐受性好,值得推荐。     

Interventions to improve chronic cyclosporine A nephrotoxicity through inhibiting renal cell apoptosis: a systematic review

Objective To reveal interventions for chronic cyclosporine A nephrotoxicity （CCN） and provide new targets for further studies,we analyzed all relevant studies about interventions in renal cell apoptosis.Data sources We collected all relevant studies about interventions for cyclosporine A （CsA）-induced renal cell apoptosis in Medline （1966 to July 2010）,Embase （1980 to July 2010） and ISI （1986 to July 2010）,evaluated their quality,extracted data following PICOS principles and synthesized the data.Study selection We included all relevant studies about interventions in CsA-induced renal cell apoptosis no limitation of research design and language） and excluded the duplicated articles,meeting abstracts and reviews without specific data.Results There were three kinds of intervention,include anti-oxidant （sulfated polysaccharides,tea polyphenols,apigenin,curcumin,spirulina,etc）,biologics （recombinant human erythropoietin （rhEPO）,a murine pan-specific transforming growth factor （TGF）-beta-neutralizing monoclonal antibody1D11,cartilage oligomeric matrix protein （COMP）-angiopoietin-1 and hepatocyte growth factor （HGF） gene）,and other drugs （spironolactone,rosiglitazone,pirfenidone and colchicine）.These interventions significantly improved the CCN,renal cell apoptosis and renal dysfunction through intervening in four apoptotic pathways in animals or protected renal cells from apoptosis induced by CsA and increased cell survival through respectively four pathways in vitro.Conclusions There are three group interventions for CCN.Especially anti-oxidant drugs can significantly improve CCN,renal cell apoptosis and renal dysfunction.Many drugs can improve CCN through intervening in Fas/Fas ligand or mitochondrial pathway with sufficient evidences.Angiotensin Ⅱ,nitric oxide （NO） and endoplasmic reticulum （ER） pathways will be new targets for CCN.     

山莨菪碱对环孢素A所致大鼠胰腺毒性的防护作用

观察了环孢素Ａ（ＣｓＡ）的大鼠胰腺毒性及山莨菪碱的防护作用。实验分对照组、环孢素Ａ组和环孢素Ａ＋山莨菪碱组。结果：环孢素Ａ每ｄ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃３周，可引起大鼠口服葡萄糖耐量和葡萄糖刺激的胰岛素分泌显著降低；同时腹部皮下注射每ｄ１０ｍｇ·ｋｇ－１山莨菪碱３周，可使环孢素Ａ所引起的大鼠口服糖耐量和服糖后胰岛素分泌显著降低。结果提示：山莨菪碱对环孢素Ａ所致大鼠胰腺毒性具有防护作用。     

促红细胞生成素及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达

目的探讨慢性环孢素A(CsA)能否导致贫血,以及促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中的表达变化。方法 SD大鼠给予CsA15mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性CsA肾毒性模型(CsA毒性组),对照组1mL/(kg·d)皮下注射橄榄油。采用全自动生化分析仪检测两组大鼠的肾功能,血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)水平,三色(Masson Trichrome)染色确定肾小管间质纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法分别检测肾组织EPO及EPOR蛋白的表达;TUNEL染色和电子显微镜观察细胞凋亡。结果与对照组相比,CsA毒性组大鼠肾功能低下,肾小管间质发生纤维化,凋亡细胞增多(P<0.01);同时CsA毒性组大鼠有贫血发生,表现为Hb和Hct水平的下降(P<0.01)。免疫组织化学染色和蛋白质印迹分析结果表明,EPO在CsA毒性组肾组织中的表达减少,而EPOR的表达增加(P<0.01)。直线相关分析提示,EPO蛋白表达与肾小管间质纤维化(r=-0.729,P<0.001)和TUNEL阳性细胞数(r=-0.841,P<0.001)呈负相关。结论慢性CsA肾毒性大鼠肾组织中EPO蛋白表达减少,从而导致贫血;CsA诱导肾小管上皮细胞凋亡与EPO蛋白表达减少有关。     

山莨菪碱、盐酸川芎嗪对环孢素A肾中毒保护作用的实验研究

取大鼠18只静脉注射环孢素A(CsA),活体观察CsA对肾表面微循环的影响及山莨菪碱、盐酸川芎嗪对CsA肾中毒保护作用。结果表明:CsA的肾毒性与其引起的肾血管收缩、肾脏低灌流有关。预先应用山莨菪碱、盐酸川芎嗪,在不同程度上对CsA的肾中毒有保护作用。另取大鼠15只观察了腹腔注射CsA对肾脏组织学的改变及山莨菪碱、盐酸川芎嗪的保护作用。提示用CsA前,加用山莨菪碱、盐酸川芎嗪可减低CsA的肾毒性。     

不同剂量环孢素A对大鼠肾转化生长因子β1和肾素mRNA的影响

目的 :探讨不同剂量的环孢素A(CsA)对大鼠慢性肾毒性模型转化生长因子 β1 (TGF β1 )、肾素mRNA表达的影响。方法 :40只雄性SD大鼠 ,随机分为 5组 ,每组 8只。A组为橄榄油对照组 ;B组CsA 1 0mg/ (kg·d)组 ;C组为CsA 2 0mg/ (kg·d)组 ;D组CsA 30mg/ (kg·d) ;E组普通饮食加橄榄油对照组。除E组外 ,其余各组大鼠给予低盐饮食。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法 ,研究CsA对大鼠肾内TGF β1 、肾素mRNA的表达影响。结果 :与A组相比 ,给予CsA 1 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达轻度增加 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;而给予CsA 2 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达明显增加 (P <0 .0 5) ,CsA 30mg/ (kg·d)组增加更加明显 (P <0 .0 1 )。 结论 :CsA的慢性肾毒性与肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达的增加有关     

Experimental Study on Effect of Cordyceps Sinensis on Renal Protection,Urinary Enzymes and Nephrotox icity of Cyclosporine A in Rats

Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｃｏｒｄｙｃｅｐｓ　Ｓｉｎｅｎｓｉｓ　ｏｎ　Ｒｅｎａｌ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ,Ｕｒｉｎａｒｙ　Ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｎｄ　Ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　Ｏｆ　Ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅ　Ａ　ｉ...     

长期应用环孢素A致大鼠肾脏病变演变过程观察

目的:动态观察和分析大鼠长期应用环孢素A(CsA)导致的肾脏病变的演变过程.方法:SD大鼠随机分为3组:普通饮食对照组,低盐饮食对照组和CsA组,分4个时间点(第4天、第8天、第14天和第28天)观察大鼠一般情况、肾功能和组织学病变演变过程.结果:与低盐饮食组相比,CsA组在第4天出现间质细胞数显著增加,第8天出现体质量增长缓慢和典型的小动脉病变,第14天出现显著的收缩压增高、血肌酐升高、24 h尿量增加和尿渗透压下降.这些病变随时间延长持续加重,第28天典型的小管间质病变与低盐饮食对照组差异有统计学意义.所检测的各项指标在普通饮食组和低盐饮食组间差异无统计学意义.结论:大鼠长期应用CsA可导致肾脏出现功能和组织学病变,提示可以通过合适的手段在最佳的时间干预病变的演变过程,从而防止CsA慢性肾毒性的发生.     

氯沙坦对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)和糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,DL组于第 5周起给予氯沙坦 2 0mg/kg/d ,分别于病程第 4、8、16周测血糖、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、左室心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI) ,电镜观察左室心肌。 结果 :病程 4周时 ,可见DC组心肌细胞内线粒体数目增多 ,肌原纤维灶性变性、溶解 ,肌原纤维间间隙增宽。随病程延长 ,线粒体和肌原纤维病变加重 ,可见肌原纤维片状坏死 ,间质毛细血管内皮细胞突向管腔 ,但基膜增宽不明显 ,而DL组改变明显减轻。病程第 4、8、16周 ,DC组LVMI均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周时 ,DL组LVM和LVMI均显著低于DC组 (P <0 .0 1) ;4周时 ,DC组血浆AngⅡ显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ升高不明显 ;第 8、16周 ,DC组血浆和心肌AngⅡ含量均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周 ,DL组血浆AngⅡ含量与DC组比较显著升高 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ无明显变化。 结论 :糖尿病时存在心肌超微结构改变和左室肥厚 ,氯沙坦能改善糖尿病心肌病变。