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1.
Survivin、p53基因在甲状腺乳头状癌组织中表达的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨新的凋亡抑制基因survivin和抑癌基因p53在甲状腺乳头状癌组织中的表达与甲状腺乳头状癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法应用免疫组织化学(SP法),检测survivin、p53基因在102例甲状腺乳头状癌组织及10例结节性甲状腺肿组织中的表达.结果102例甲状腺乳头状癌组织中survivin、突变型p53基因的阳性表达率分别为66.7%和81.4%.与良性病变组织中survivin、p53的阳性表达率30%、0%相比较二者差异有显著的统计学意义(P<0.05).甲状腺乳头状癌组织中突变型p53及survivin阳性表达率在不同性别、不同年龄、肿瘤大小,WHO大体分类、组织学分类及组织学分级间差异无显著性(P>0.05).伴有淋巴结转移的甲状腺乳头癌组织中survivin的阳性表达率为79.5%,不伴有淋巴结转移者,survivin的阳性率为57.1%,二者差别有显著性(P<0.05).突变型p53在甲状腺乳头状癌组织中表达的阳性率与淋巴结转移无关(P>0.05).结论 Survivin与mtp53基因在甲状腺乳头状癌组织中表达显著正相关.  相似文献   

2.
宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P533及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况.[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P<0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P<0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P<0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P<0.05).宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P>0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P>0.05).宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P>0.05).[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立.3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断.  相似文献   

3.
目的 探讨新的凋亡抑制基因survlvin和抑癌基因p53在甲状腺乳头状癌组织中的表达与甲状腺乳头状癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组织化学(SP法),检测survivin、p53在102例甲状腺乳头状癌组织及10例结节性甲状腺肿组织中的表达.结果 102例甲状腺乳头状癌组织中survivin、突变型p53(mt-p53)基因的阳性表达率分别为66.7%和81.4%.与良性病变组survivin、p53的阳性表达率30%、0%相比较二者差异有显著的统计学意义(P<0.05).甲状腺乳头状癌组织中突变型p53及surivivin阳性表达率在不同性别、不同年龄、肿瘤大小,WHO大体分类及组织学分级间差异无显著性(P>0.05).伴有淋巴结转移的甲状腺乳头癌组织中surivivin的阳性表达率为79.5%,不伴有淋巴结转移者,survivin的阳性率为57.1%,二者差别有显著性(P<0.05).突变型p53在甲状腺乳头状癌组织中表达的阳性率与淋巴结转移无关(P>0.05).结论 Survivin与mt-p53在甲状腺乳头状癌组织中表达上调.Survivin表达与淋巴结转移有关.突变型p53表达与淋巴结转移无关.  相似文献   

4.
非小细胞肺癌组织中Survivin、p16基因的表达及关系   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨凋亡抑制因子Survivin、抑癌基因p16在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及关系.方法 采用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合体(SABC)方法检测64例NSCLC组织及26例癌旁组织、15例肺良性疾病组织Survivin、p16基因的表达,并分析其相关性.结果 Survivin蛋白在NSCLC组织中阳性表达率70.31%,癌旁组织阳性表达率11.54%(P<0.05),肺良性疾病中不表达.Survivin蛋白表达与NSCLC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05).p16蛋白在肺良性疾病组织及癌旁组织中的表达与在NSCLC组织中的表达差异均有显著性(P<0.05).p16蛋白表达阳性组、阴性组的Survivin蛋白表达阳性率差异有显著性(P<0.05),且表达呈正相关(r=0.396,P<0.005).结论 Survivin基因在NSCLC的发生、发展中起重要作用,有可能作为其早期诊断、治疗的靶基因之一.Survivin的过度表达与p16抑癌作用的失去可能在NSCLC的发病机制中有协同作用.  相似文献   

5.
目的 探讨P-gp与CIAPIN1、突变型p53在乳腺癌中的表达及相关性.方法 应用SP免疫组化法检测41例石蜡包埋的乳腺癌组织及癌旁正常乳腺导管组织中P-gp及CIAPIN1、突变型p53的表达.结果 乳腺癌组织中,P-gp、突变型p53阳性表达率分别为51.2% (21/41)、41.5%(17/41),明显高于癌旁正常乳腺导管组织中表达率7.3%(3/41)、0% (0/41);而癌旁正常乳腺导管组织中CIAPIN1的阳性表达率为80.1% (33/41),明显高于乳腺癌组织中表达率34.1%(14/41).乳腺癌中P-gp过表达与CIAPIN1及突变型p53的过表达呈正相关(均P<0.05).3种蛋白表达均与年龄、组织病理类型及ER、PR无关.结论 CIAPIN1及突变型p53过表达可能引起乳腺癌多药耐药基因编码产物P-gp表达增高.3种蛋白可能与乳腺癌的发生有关,而与乳腺癌的发展、转移无关.  相似文献   

6.
PTEN、P53、ER、PR与子宫内膜癌的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨PTEN、p53、ER、PR与子宫内膜癌的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生过长、20例子宫内膜不典型增生、50例子宫内膜癌及50例子宫内膜癌旁组织中PTEN及p53的表达水平.结果 PTEN在子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组中表达缺失率分别为5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均显著高于正常子宫内膜组的0.0%(P<0.05,P<0.01),且子宫内膜癌组表达缺失率明显高于子宫内膜癌旁组(P<0.05);子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组的p53的阳性表达率分别为5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明显高于正常子宫内膜组的0.0%(P均<0.01);G1和G2、G3的PTEN表达缺失率分别为36.8%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);ER/PR阴性组、ER/PR阳性组的PTEN表达缺失率分别为25.0%、68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);G1和G2、G3的p53阳性表达率分别为31.6%和45.8%、71.4%,三者之间差异均有统计学意义(P均<0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53阳性表达率分别为27.6%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);PTEN在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、激素受体状态均呈正相关(r分别为0.593、0.327,P均<0.05);p53在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、临床分期均呈正相关(r分别为0.361、0.602,P均<0.05).结论 PTEN、p53二者同为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展,雌孕激素可能调控PTEN的表达.  相似文献   

7.
目的 研究在卵巢上皮癌中抑癌基因PTEN及凋亡抑制因子Survivin的表达及二者是否相关.方法 应用免疫组化SP法,检测PTEN、Survivin蛋白在46例良性上皮性卵巢肿瘤、40例正常卵巢组织、76例上皮性卵巢癌中的表达.结果 在卵巢上皮性癌中PTEN蛋白的表达水平明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,差异有显著性(P<0.05);Survivin蛋白的表达与PTEN蛋白相反,在卵巢上皮性癌中的表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,差异有显著性(P<0.05),两者的表达呈负相关(r=-0.527,P=0.001).二者的表达与年龄及病理类型无关(P>0.05),与临床分期、分化程度及是否转移相关(P<0.05).结论 Survivin蛋白及PTEN的表达与卵巢上皮性癌的发生、发展有关;二者的联合检测有助于判断卵巢上皮性癌的恶性程度及预后.  相似文献   

8.
大肠癌组织中微血管密度、Survivin和P53测定   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨大肠癌组织中Survivin和P53基因的表达及其与血管生成的关系.方法:采用免疫组化SP法,检测51例大肠癌(直肠癌22例,结肠癌29例;Dukes分期:A期13例,B期14例,C期15例,D期9例;高分化16例,中分化25例,低分化10例)组织中Survivin、P53的表达及微血管密度(MVD).结果:Survivin、P53的表达与大肠癌的部位无关(P>0.05),而与组织分化程度、Dukes分期相关(P<0.05).Survivin、P53阳性的大肠癌组织MVD(36.56±7.81,35.44±10.42)明显高于阴性者(19.81±9.27,22.17±9.54)(P<0.05).Survivin、P53均为阳性时MVD值最高(39.78±7.88),高于其他各组(P<0.05).Survivin与P53的表达呈正相关(r=0.957,P<0.05),MVD与Survivin、P53同时阳性表达呈正相关(r=0.787,P<0.05).结论:Survivin和P53在大肠癌的发生和发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关.  相似文献   

9.
目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin蛋白)、转移相关黏附分子44V6(CD44V6)、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素在78例结肠癌组织、30例结肠腺瘤组织、30例正常结肠黏膜中的表达,分析三者与临床病理特征的关系及相关性.结果 结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于结肠腺瘤组织及正常结肠组织(P<0.01),而有淋巴转移者显著高于无淋巴转移者(P<0.05);E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织(P<0.01),无淋巴转移组明显高于有淋巴转移组(P<0.01).结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈正相关(P<0.05),而E-钙黏附素蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈负相关(P<0.05).结论 Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素可能与结肠癌的侵袭转移相关,三者联合检验能更准确地判断结肠癌的转移情况.  相似文献   

10.
目的 研究胃癌Survivin和p53的表达与临床病理特征及预后的影响.方法 应用免疫组化SP法检测80例胃癌组织及7例正常胃粘膜组织中Survivin和p53的表达.分析比较Survivin和p53表达与临床病理特征和预后关系.结果 7例正常胃粘膜组织中Survivin和p53均无表达;在80例胃癌组织中Survivin、p53阳性表达44例(55.5%)、52例(65.0%)(χ2=2.78,P>0.05);Survivin与UICC淋巴结分期(χ2=8.69,P=0.03)及组织学分型有关(χ2=4.41,P=0.04);p53与组织学分型有关(χ2=6.35,P:0.0).Cox模型回归多因素分析,UICC淋巴结分期与预后相关(χ2=4.85,P<0.05).Survivin和p53表达阳性分别与5年生存率有关(χ2=4.01,P<0.05;χ2=6.83,P<0.01).结论 Survivin和p53在胃癌组织中均有较高的表达率,联合检测可对胃癌恶性程度的判定提供有效的依据.  相似文献   

11.
目的:观察生存素(survivin)、骨桥蛋白(osteopotin,OPN)在大肠正常黏膜、低危性腺瘤、高危性腺瘤及癌变的腺瘤中的表达,探讨survivin、OPN在大肠腺瘤癌变以及早期大肠癌诊断中的价值。方法:按照2006年美国《大肠息肉切除术后随访指南》诊断标准,对经肠镜检查并经病理证实的164例大肠腺瘤进行危险分层,选取78例大肠腺瘤组织蜡块,其中30例低危性大肠腺瘤,40例高危性大肠腺瘤,8例癌变的大肠腺瘤;另选取20例正常的大肠黏膜组织蜡块,利用免疫组化S-P法染色,检测survivin和OPN在各组的表达情况。结果:suvivin在大肠正常黏膜、低危性腺瘤、高危性腺瘤、癌变的腺瘤间表达的阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。OPN在正常大肠黏膜与低危性腺瘤中表达的阳性率无统计学意义(P>0.05),在高危性腺瘤和癌变的腺瘤中表达的阳性率高于正常大肠黏膜(P<0.05和P<0.01),而低危性腺瘤和高危性腺瘤OPN表达阳性率与癌变的腺瘤相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:survivin在大肠正常黏膜、低危性大肠腺瘤、高危性大肠腺瘤及癌变的大肠腺瘤中的表达逐渐升高,提示survivin是大肠癌发生的早期事件,可能成为诊断大肠腺瘤及大肠腺瘤癌变的一个参考指标。OPN在低危性大肠腺瘤、高危性大肠腺瘤及癌变的大肠腺瘤中的表达逐渐升高,提示OPN可能成为诊断大肠腺瘤癌变的一个参考指标。  相似文献   

12.
目的:探讨人类大肠癌中PTEN基因的表达规律及在大肠癌微血管生成中的作用。方法:采用组织芯片技术和免疫组化SP法检测60例大肠癌,10例大肠腺瘤和10例正常大肠粘膜中PTEN蛋白的表达情况及微血管密度(MVD)。结果:大肠癌组织PTEN的表达率明显低于正常结肠黏膜组织(P〈0.05)和大肠腺瘤(P〈0.05)。低分化大肠癌PTEN的表达率显著低于中分化和高分化大肠癌(P〈0.05)。PTEN的表达与肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移以及Dukes分期无明显关系(P〉0.05)。并且,PTEN阳性表达组大肠癌的MVD数量明显低于阴性组CP〈0.05)。结论:PTEN基因的失活与大肠癌的发生密切相关,PTEN的表达和大肠癌的分化程度相关,并且在肿瘤的血管形成中起一定作用。应用组织芯片技术检测病理组织样本是具有重要的价值和广阔的应用前景,它具有高通量、高效率、经济、同一性的特点。  相似文献   

13.
目的探讨survivin和PTEN蛋白在原发性胆囊癌组织中的表达与癌组织类型、病理分级和转移状况的关系,以及survivin与PTEN表达之间的相关性。方法应用免疫组化方法检测52例胆囊腺癌、20例胆囊腺瘤和20例慢性胆囊炎组织中survivin和PTEN表达水平。结果在胆囊癌、胆囊腺瘤和慢性胆囊炎中,survivin表达阳性率分别为67.3%(35/52)、30%(6/20)和0(0/20),PTEN表达阳性率分别为42.3%(22/52)、80.0%(16/20)和100%(20/20),组间比较差异均有显著性(P〈0.05)。survivin高表达和PTEN低表达与胆囊癌的分化程度、浆膜浸润和转移密切相关(P〈0.05)。survivin蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关(P〈0.05)。结论survivin和PTEN表达与胆囊腺癌浸润转移密切相关。检测survivin和PTEN蛋白表达可作为判断胆囊腺癌预后的客观指标。  相似文献   

14.
目的 :通过检测垂体腺瘤中的凋亡细胞 ,研究新的凋亡抑制基因survivin在垂体腺瘤组织中的表达及其与bcl- 2和 p5 3基因表达的相关性 ,探讨垂体腺瘤的发生与细胞凋亡的关系 ,以及survivin、bcl- 2、p5 3基因在垂体腺瘤AP发生中的调控作用。方法 :应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 -过氧化酶连接法 (SP法 )检测 8例正常垂体组织和 4 8例不同分化程度的垂体腺瘤组织的细胞调亡和survivin、bcl- 2、p5 3基因的表达。统计学分析采用SPSS10 .0软件系统进行处理 ,检验水准取α=0 .0 5。结果 :本组 4 8例垂体腺瘤标本中 ,4 3例有不同程度的凋亡发生 ,凋亡细胞发生率为 89.6 % (4 3/ 4 8)。在非侵袭性垂体腺瘤组织中细胞凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)平均为 12 .6 % ,在侵袭性垂体腺瘤组织中AI为2 .7% ,两者相比差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。survivin基因在正常垂体组织中不表达 ;4 8例垂体腺瘤组织中 ,32例表达阳性 ,占 6 6 .7% ;其中侵袭性垂体腺瘤survivin基因的阳性表达率为 81.5 % (2 2 / 2 7) ,非侵袭性垂体腺瘤为 4 7.6 % (10 / 2 1) ,两者相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。分泌型 (功能性 )垂体腺瘤中survivin基因表达阳性率为  相似文献   

15.
目的:探讨抑癌基因PTEN和癌基因C-myc在结直肠癌发生、发展中的作用及其相关性。 方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶法(S-P法),检测60例结直肠癌组织、10例癌旁组织及8例正常结直肠黏膜中PTEN和C-myc蛋白表达。 结果:结直肠癌组织中,C-myc蛋白表达阳性率为76.70%(46/60),显著高于正常(0)及邻近结直肠(癌旁)组织(10%),组间比较差异均有显著性(P<0.01);C-myc蛋白过度表达与结直肠癌肝转移呈正相关关系(r=5.540,P<0.05),与TNM分期无相关性(r=0.013,P>0.05);结直肠癌组织中,PTEN蛋白表达阳性率为25.00%(15/60),显著低于正常(100%)及邻近结直肠(癌旁)组织(90%)(P<0.01);PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度呈正相关(r=0.869,P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移和肝转移均呈负相关(r=-0.791,r=-0.741,r=-0.634,P<0.05);C-myc蛋白表达与PTEN蛋白表达水平呈负相关(r=-0.322,P<0.001)。 结论:癌基因C-myc蛋白过度表达不能作为判断结直肠癌肿瘤状态的单独指标;抑癌基因PTEN蛋白的表达缺失在结直肠癌的发生、发展及转移过程中起促进作用,有望成为结直肠癌诊断和预后判断的标记物。  相似文献   

16.
结肠癌组织中survivin与p53表达的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究survivin在结肠癌发生、发展中的作用及其与p53表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测survivin、p53在32例正常结肠黏膜组织、96例结肠癌组织中的表达。结果survivin在结肠癌组织中的阳性表达显著高于正常结肠黏膜组织(P〈0.01),结肠癌浸润浆膜层组的survivin阳性表达明显高于浸润肌层组(P<0.05),结肠癌伴淋巴结转移组的survivin阳性率显著高于无淋巴结转移组(P〈0.05),survivin表达与结肠癌的Dukes分期密切相关(P〈0.05),p53阳性组的survivin阳性表达明显高于p53阴性组(P〈0.01)。结论survivin可作为结肠癌的诊断标记物,检测结肠癌组织中survivin的表达可作为判断结肠癌转移及预后的参考指标。在结肠癌组织中survivin的表达与p53的表达密切相关,survivin和p53在结肠癌的发生发展过程中起协调作用。  相似文献   

17.
人大肠癌PTEN基因mRNA和蛋白表达的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨PTEN基因的表达在人大肠癌发生发展及浸润转移过程中的作用。方法:应用RT-PCR和Western blot的方法,对75例人大肠癌及癌旁组织中PTEN mRNA和蛋白的表达进行分析。结果:PTEN mRNA在大肠癌癌旁肠粘膜,早期癌及进展期癌中的阳性表达率分别为93.3%,75.0%和47.6%,PTEN蛋白在上述组织中的表达率则分别为96.0%,66.7%和49.2%。PTENmRNA和蛋白的表达均与大肠癌癌细胞的分化程度,肿瘤的Dukes分期及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。PTEN mRNA在进展期癌中的表达明显低于早期癌(P<0.05)。PTENmRNA与PTEN蛋白的表达呈显著正相关(r=0.99,P<0.01)。结论:PTEN mRNA与蛋白表达的减少与大肠癌的发生和进展密切相关。  相似文献   

18.
目的:探讨Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测54例尿路上皮癌组织、10例正常膀胱黏膜组织及15例对照癌旁组织中Survivin,p53,bcl-2的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达阳性率分别为 70.37%,57.41%和46.30%,明显高于正常膀胱黏膜组织及对照癌旁组织.Survivin和p53的表达与肿瘤的病理分级和病理分期显著正相关(P<0.05);bcl-2的阳性表达与肿瘤病理分级和病理分期呈负相关(P<0.05).Survivin与p53的表达呈显著正相关(P<0.05);Survivin与bcl-2的表达呈显著负相关(P<0.05).结论:Survivin在尿路上皮癌组织中表达明显高于非癌组织,表明其在尿路上皮癌的发生、发展中占有重要作用;Survivin和p53的高表达提示尿路上皮癌预后不良. Survivin在尿路上皮癌中的表达与p53,bcl-2的异常表达密切相关,具有潜在的临床价值.  相似文献   

19.
目的:探讨凋亡抑制基因SurvivinmRNA及其蛋白和bcl-2在子宫内膜癌中的表达及与临床病理学特征的关系。方法:采用原位杂交和免疫组化法检测53例子宫内膜癌,33例非典型增生子宫内膜和30例正常子宫内膜中Survivin基因的表达,同时采用免疫组化法检测子宫内膜癌中bcl-2蛋白的表达。结果:SurvivinmRNA及其蛋白从正常子宫内膜、非典型增生到子宫内膜癌,阳性表达率逐渐增加(P<0.01)。53例子宫内膜癌中SurvivinmRNA与其蛋白阳性表达一致,两者与组织分化呈正相关(P<0.05),而与临床分期无关。bcl-2与子宫内膜癌组织分化呈负相关,而与临床分期无关。Survivin与bcl-2无关。结论:Survivin基因在子宫内膜癌中表达上调,提示其在子宫内膜癌的发生发展中起作用,它的检测对子宫内膜癌早期诊断提供依据。Survivin与bcl-2基因通过不同的机制参与子宫内膜癌的发生。  相似文献   

20.
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测49例HCC组织、21例癌旁组织、10例正常肝组织VEGF及p53蛋白的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果49例HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达分别为63.2%和53.1%;VEGF和p53蛋白表达有相关性(P<0.05)。21例癌旁组织中VEGF和p53蛋白阳性表达分别为19.0%和9.5%。肝癌组织和癌旁组织VEGF和p53蛋白表达差异有显著性(P<0.01)。10例正常肝组织无VEGF和p53蛋白表达。HCC组织中VEGF、p53蛋白阳性表达与血管侵犯和转移倾向明显相关(P<0.05)。结论HCC组织中VEGF、p53蛋白过表达,通过促进HCC肿瘤血管的生成而促进HCC的生长和浸润转移,p53和VEGF可作为反应HCC生物学行为的重要指标。  相似文献   

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