SLE患者血清TNF_(-α)水平变化及治疗反应的观察

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ α）在ＳＬＥ中的临床意义，我们观察２１例ＳＬＥ患者血清ＴＮＦα水平在活动期及感染后的变化，同时对应用免疫抑制剂加激素治疗的１２例患者血清ＴＮＦ α水平做了治疗前后的比较观察。１对象与方法１１研究对象１１１健康对照组...     

抗TNF-α人-鼠嵌合抗体的构建及表达

目的：构建和表达抗ＴＮＦ－α人－鼠嵌合抗体。方法：将抗ＴＮＦ－α鼠单抗Ｚ８的轻、重链可变区基因插入到含有人ｋ链和ＩｇＧ１重链恒定区基因的真核细胞表达载体中,分别构建轻、重链分开表达和共同表达的人－鼠嵌合抗体真核表达载体转染真核细胞,通过ＥＬＩＳＡ,ＲＴ－ＰＣＲ、免疫印迹检测ＴＮＦ－α的活性。用Ｌ９２９细胞检测嵌合抗体体外中和ＴＮＦ－α的活性。结果：ＥＬＩＳＡ鉴定结果表明该嵌合抗体与ＴＮＦ－α特异性     

可溶性TNF受体及膜TNF受体检测方法的初步应用

本文采用竞争结合法测定了血清中可溶性ＴＮＦ受体（ＳＴＮＦＲ）。４９例ＳＬＥ病人血清中ｓＴＮＦＲ水平明显高于正常人。用放射受体分析法测定６例正常对照及４例肾脏肿瘤患者远离肿瘤的肾实质细胞膜表面的ＴＮＦ受体数目（Ｂｍａｘ）及亲和力（ＫＤ值）。结果Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图为曲线，人肾实质组织细胞膜表面存在高、低两种亲和力ＴＮＦ受体。     

TNF-α对内皮细胞粘附分子NFκB表达的影响

目的 :目前认为动脉粥样硬化 (ＡＳ)是一种炎症性疾病 ,其致病因素多种 ,细胞因子生长因子等在其发病机制中起着重要的作用。因而通过ＴＮＦ α作用于内皮细胞 (ＥＣ)后 ,观察单核细胞对其粘附的变化 ,粘附分子表达以及对调控粘附分子基因的转录因子 (ＮＦκＢ)变化 ,以探讨ＴＮＦ α在ＡＳ发生早期细胞行为中的作用。方法 :人脐静脉内皮细胞和γＴＮＦ α(5ｎｇ/ｍｌ)作用 4ｈ后 ,用细胞计数法测Ｕ937细胞以ＥＣ粘附率 ,用ＥＬＩＳＡ法检测ＥＣ膜上粘附分子ＶＣＡＭ 1、ＩＣＡＭ 1、Ｐ ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达 ,以及采用细胞免疫化学方法测…     

Fcγ受体Ⅱa多态性与系统性红斑狼疮关联性及连锁证据研究

目的：探讨中国南方汉族人群中Ｆｃγ受体Ⅱａ（ＦｃγＲⅡａ）多态性与系统性红斑狼疮的关联及连锁关系。方法：应用聚合酶链反应－特异性寡核苷酸杂交的方法,对７１例系统性红斑狼疮（ｓｙｓｔｅｍ ｌｕｐｕｓ ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ）患者、６４名健康对照和１５例ＳＬＥ患者及其父母进行了基因分析。对ＦｃγＲⅡａ１３１基因多态性进行了研究。结果：⑴携带ＦｃγＲⅡＡ－Ｒ１３１等位基因和ＦｃγＲⅡａ－Ｒ／Ｒ１３１基因型者发生ＳＬＥ的危险性大（ＯＲ＝２．０６,Ｐ＜０．０１;ＯＲ＝４．１７,Ｐ＝０．０１３５）;⑵种族间ＦｃγＲⅡａ－１３１多态性存在差异,中国汉族人与日本人等位基因频率相似;⑶家系关联分析和传递不平衡分析结果无统计学意义,可能与样本量小有关。结论：ＦｃγＲⅡａ－１３１多态位点是中国南方汉族人群中ＳＬＥ患者的易     

晚期血吸虫病患者脾细胞产生sIL-2R及TNF的初步研究

用双抗夹心ＥＩＬＳＡ法检测巨脾型晚期血吸虫病患者外周血清及脾细胞培养上清液中的ｓＩＬ ２Ｒ和ＴＮＦ含量。结果表明：（１）患者外周血清中ｓＩＬ ２Ｒ及ＴＮＦ显著增高;（２）患者巨脾细胞产生上述因子功能明显高于健康人脾细胞。提示肿大的脾脏是晚期血吸虫病患者ｓＩＬ ２Ｒ及ＴＮＦ的重要来源,可能参与机体免疫功能的负性调节。     

骨与软组织肿瘤患者IL—2,sIL—2R和TNF变化的临床意义

骨与软组织肿瘤患者ＩＬ┐２、ｓＩＬ┐２Ｒ和ＴＮＦ变化的临床意义徐军马晓星于秀淳①孙文杰杨道理（济南军区总医院免疫科，济南２５００３１）ＩＬ－２和ＴＮＦ均为体内重要的免疫调节和抗肿瘤细胞因子。ｓＩＬ－２Ｒ在ＩＬ－２介导的免疫反应中起重要作用。关于ＩＬ－...     

肿瘤坏死因子-α对Graves病甲状腺细胞凋亡的调节

Ｇｒａｖｅｓ病 (ＧＤ)是一种器官特异性自身免疫病 ,肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)参与其病理过程 ,但对ＧＤ甲状腺细胞凋亡的作用尚未见报道。为此 ,本文系统观察ＴＮＦ α对ＧＤ甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Ｆａｓ基因及蛋白表达的影响 ,旨在探讨ＴＮＦ α在ＧＤ发病机理中的作用。甲状腺组织取自ＧＤ手术标本 ,采用原代细胞培养方法。孵育 5ｄ后 ,以含或不含ＴＮＦ α的试验液 (0、1、10、10 2 Ｕ ｍｌ)培养 72ｈ。采用流式细胞术测定甲状腺上皮细胞凋亡和凋亡相关蛋白Ｆａｓ表达阳性率。细胞培养上清液中ｓＦａｓ含量采用ＥＬＩＳＡ法…     

FasL与TNF引起凋亡的研究进展

死亡分子与死亡分子受体相互作用引发的细胞凋亡在保持自身平稳发挥着无法代替的重要作用。目前ＦａｓＬ,ＴＮＦ和ＴＲＡ１三个死亡分子及ＦａｓＴＮＦＲ,ＤＲ３／ＷＳ１－１和ＣＡＲ１四个死亡分子受体已被确定,本文就ＦａｓＬ和ＴＮＦ两个死亡分子在与其受体Ｆａｓ下调免疫反应,效应分子和免疫特赦的研究现状予以综述。     

抗重组人肿瘤坏死因子－α单克隆抗体的研制及其初步应用

应用淋巴细胞杂交瘤技术获得１０株抗重组人肿瘤坏死因子－α（ｒＨｕＴＮＦ－α）ＭｃＡｂ。７株ＭｃＡｂ为ＩｇＧ１，２株为ＩｇＧ２ａ，１株为ＩｇＧ２ａ。１０株ＭｃＡｂ与淋巴毒素（ＬＴ或ｒＨｕＴＮＦ－β）、ｒＨｕＩＬ－６和载体菌菌体蛋白均无交叉反应。其中７株ＭｃＡｂ具有中和活性，７株ＭｃＡｂ能识到天然的ＴＮＦ－α。Ｇ１１和Ｅ６ＭｃＡｂ应用ＡＢＣ法免疫组化染色肝病患者组织细胞片得到明确的阳性结果。用２株识别不同表位的ＭｃＡｂ建立了一步夹心ＥＬＩＳＡ法，检测ＴＮＦ－α的敏感性可达到１００ｐｇ／ｍｌ左右。     

老年性喉癌患者血清TNF-α和NO水平测定及意义

肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)是由激活的巨噬细胞分泌的多效应性细胞因子。一氧化氮 (ＮＯ)是巨噬细胞被ＴＮＦ α和干扰素 γ等激活时 ,在ＮＯ合成酶作用下 ,利用Ｌ 精氨酸合成的生物信使[1] 。巨噬细胞产生的ＴＮＦ α和ＮＯ在微生物和肿瘤杀伤等方面具有重要作用 ,目前ＴＮ     

新型人肿瘤坏死因子基因在血管内皮细胞中的靶向表达

目的 探索一条肿瘤特异性基因治疗的新途径。方法 将新型人ＴＮＦ－αＤ１１ａ基因和ＫＤＲ特异性启动子插入到３’ＬＴＲ缺失２９９ｂｐ的逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ中,构建成ｐＬＸＳＮ－Ｄ２９９－ＫＤＲｐ－ＴＮＦ－α－Ｄ１１ａ重组逆转录病毒载体,使目的基因转录受ＫＤＲ启动子驱动。通过脂质体介导将该重组载体转染ＰＡ３１７包装细胞,并用病毒上清感染血管内皮细胞和ＮＩＨ３Ｔ３细胞。分别经ＥＬＩＳＡ和ＭＴＴ法测定ＴＮＦ－αＤ１１ａ在血管内皮细胞中的表达及其生物学活性。结果 成功构建了携带ＴＮＦ－αＤ１１ａ和ＫＤＲ启动子的逆转录病毒载体,ＴＮＦ－αＤ１１ａ在血管内皮细胞中的表达水平及细胞增殖抑制作用均高于ＮＩＨ３Ｔ３细胞。结论 ＫＤＲ启动子可使外源ＴＮＦ－αＤ１１ａ在血管内皮细胞中特异性表达。     

检测TNF、sIL-2R、IL-2对急性盆腔炎的诊断价值

本文应用ＴＮＦ、ｓＩＬ -２Ｒ、ＩＬ-２检测急性盆腔炎患者血清中水平变化 ,探讨三项指标对该病的临床意义材料和方法一、一般资料 :本院妇科急性盆腔炎患者６９例 ,年龄为１９～４９岁。诊断标准 :妇科检查阴道内有脓性白带及灼热感 ,子宫体及双附件均有压痛 ,宫颈有提举痛 ,下腹有不同程度肌卫 ,有持续性疼痛。ＷＢＣ :＞１０×１０９／Ｌ,Ｂ超 :提示盆腔内有粘连。女性健康对照组 :３６例 ,年龄为１８～４８岁。二、方法 :ＴＮＦ、ＩＬ -２ＲＩＡｋｉｔ由解放军总医院东亚免疫试剂研究所提供。采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定ｓＩＬ -２…     

FasL与TNF引起凋亡的研究进展

死亡分子与死亡分子受体相互作用引发的细胞凋亡在保持自身平稳发挥着无法代替的重要作用。目前ＦａｓＬ、ＴＮＦ和ＴＲＡ１ 三个死亡分子及Ｆａｓ、ＴＮＦＲ、ＤＲ３／ＷＳ１１ 和ＣＡＲ１ 四个死亡分子受体已被确定。本文就ＦａｓＬ和ＴＮＦ两个死亡分子在与其受体、Ｆａｓ 下调免疫反应、效应分子和免疫特赦的研究现状予以综述。     

银屑病患者治疗前后血清SOD、SIL-2R、TNF及T细胞亚群水平

据文献报告[1,2 ] ,血清ＳＩＬ - 2Ｒ、ＴＮＦ和Ｔ细胞亚群水平是反映机体细胞免疫功能的重要指标 ,超氧化物歧化酶 (Ｓｕ ｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ ,ＳＯＤ)与各种疾病有密切关系 ,颇引起临床和科研工作者兴趣。为了直接观察银屑病患者的免疫功能 ,笔者对 38例银屑病患者进行了血清ＳＯＤ、ＳＩＬ - 2Ｒ、ＴＮＦ和Ｔ细胞亚群水平的检测 ,旨在了解银屑病的发生、发展及治疗过程中与免疫功能的关系和变化。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :35人 (男 2 5 ,女 10 ) ,均为我院预防保健科体检合格的健康者 ,均无心、肝、肺、肾等重…     

TNF-α促进鼠模型中免疫复合物的清除

近来研究证明ＬＰＳ能显著增强ＢＡＬＢ/Ｃ小鼠单核吞噬细胞系统 (ＭＰＳ)清除免疫复合物 (ＩＣ)的功能。该实验作者以同源ＩｇＧ致敏红细胞 (ＥＡ)作为ＩＣ ,给小鼠静脉注射 ,建立鼠模型 ,用以研究小鼠注射ＬＰＳ后最早诱导释放的细胞因子之一—ＴＮＦ α在清除ＩＣ中的作用。方法 :给ＢＡＬＢ/Ｃ小鼠静脉注射 5 0 μｇ/ｍｌＬＰＳ 1 0 0 μｌ,1小时后血清ＴＮＦ α达最高峰 ,取此时血清为ＴＮＦ α( )血清 ,血清ＴＮＦ α浓度用Ｌ92 9细胞测定 ,注射后 4小时和 2 4小时ＴＮＦ α活性与注射前及盐水处理组无差别。取注射后 4小时血清为ＴＮ…     

丙型肝炎病毒感染慢性化的分子生物学机制

丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染有较高的慢性化比例。ＨＣＶ的核心蛋白对于淋巴毒素β受体（ＬＴ－βＲ）,肿瘤坏死因子α受体（ＴＮＦαＲ）,包膜糖蛋白Ｅ２对Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）,非结构蛋白ＮＳ５Ａ对双链ＲＮＡ结合蛋白ＰＫＲ和干扰素α（ＩＦＮα）诱导的抗病毒蛋白ＭｘＡ等机体免疫系统的调变作用是ＨＣＶ感染慢性化的主要分子生物学机制。     

跨膜突变型TNF-α的基因构建及体外表达

目的：跨膜型ＴＮＦ－α易在某些蛋白酶的作用下转换下分泌型ＴＮＦ－α。拟用基因突变技术获得稳定表达的，不能转换成Ｓ－ＴＮＦ的ＴＭ－ＴＮＦ突变体。方法：ＲＴ－ＰＣＲ技术，从人外周血单细胞中扩增出编码ＴＭ－ＴＮＦ－α的全长ｃＤＮＡ序列并构建ｐＢＳＫ－ＴＮＦ－α重组体。以此为模板，借助改进的“一次重组ＰＣＲ”定位突变技术，造成ＴＭ－ＴＮＦ转换 为Ｓ－ＴＮＦ酶切位点的缺失，获得ＴＭ－ＴＮＦ突变重组体。     

EHF患者血清及尿液TNF及sIL—2R的研究

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，对３０例流行性出血患者的血清及尿液各９６份中的ＴＮＦ及ｓＩＬ－２Ｒ的含量进行了动态检测。结果显示ＴＮＦ及ｓＩＬ－２Ｒ水平皆高于正常对照组。其改变与患者的病程与病情密切相关。提示ＴＮＦ及ｓＩＬ－２Ｒ参与了流行性出血热的发病过程。     

TNF-α诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MAPKs通路的活化

研究ＩＮＦ－α在类风湿关节炎（Ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）成纤维样滑膜细胞（Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ－ｌｉｋｅ ｓｙｎｏｖｉｏｃｙｔｅ，ＦＬＳ）信号转中ＭＡＰＫｓ激活情况。方法：原代培养类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞：应用Ｗｅｓｔｅｎｂｌｏｔ检测ＴＮＦ－α短时间内引起ＲＡＦＬＳ蛋白质酷氨酸磷酸化状态变化，及其对ＭＡＰＫｓ家族成员活化的浓度效应和时间相特点。结果：ＩＮＦ－α可以瞬时引起