细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压病心脏重构中的作用

目的 探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）逆转高血压病心脏重构中的作用。方法 采用正常血压大鼠（WKY），自发性高血压大鼠（SHR）配对，服药前后对比及离体淋巴细胞药物干预研究。结果 （1）SHR与WKY比较有以下心脏重构现象；心脏重量指数增加，心肌细胞肌节长度延长，肌束及核周水肿，胶原区扩大，心肌细胞内线粒体增多，体密度增加；线粒体肿胀，比表面减少，线粒体脊溶解和空泡样变性；（2）SHR外周淋巴细胞[Ca^2 ]i，血浆血管紧张素Ⅱ浓度[ATⅡ]较WKY显增加；（3）ACEI治疗后SHR心脏重构现象得到逆转，血浆[ATⅡ]，淋巴细胞[Ca^2 ]i降低；（4）离体情况下，ATⅡ能使SHR，WKY淋巴细胞[Ca^2 ]i增加，ACEI能使淋巴细胞[Ca^2 ]i降低。结论 ACEI能有效逆转高血压心脏重构现象。其作用机制可能同有效纠正细胞游离钙超负荷及调节异常的细胞内游离钙代谢有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾功能的保护作用

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病患者肾功能的保护作用。方法选糖尿病合并有轻、中度肾功能损害的病人60例,在给予常规糖尿病治疗的同时随机分为3组,分别给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂合并血管紧张素受体拮抗剂治疗,观察治疗前和治疗8周后血压、血肌酐及24 h尿蛋白的变化。结果3组治疗前24 h尿蛋白分别为(680±45)(、650±76)(、720±40)mg,治疗后分别为(450±50)(、420±65)(、300±35)mg。3组患者均显著降低了尿蛋白的排泄,各组治疗前后比较,差别有统计学意义(P<0.05),而联合治疗组减少尿蛋白排泄更为明显(P<0.01),且联合治疗组与其他两组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂联用能更好地起到肾脏保护的作用。     

缬沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的：对比血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)治疗原发性高血压的疗效比较。方法：将58例原发性高血压患者随机分为缬沙坦治疗组29例，苯那普利治疗组29例，并于治疗前、治疗后4周分别进行偶测血压，动态血压监测。结果：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利两组间比较，总有效率、显效率、无效率及降压正常率，差异均无显著性（P＞0．05）。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂，苯那普利降压疗效相似，且副作用少。说明缬沙坦理一种有高度选择性、高效性、良好耐受性的治疗高血压新药。     

六种疾病诊疗及医保报销方案

一．合理应用降压药物 降压药物包括利尿剂、β-受体阻滞剂．钙通道阻滞剂．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）．α1受体阻滞剂．抗血小板聚集药等。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心血管疾病的展望

血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)已被广泛用于治疗高血压病和充血性心力衰竭(ＣＨＦ),它通过阻断肾素—血管紧张素系统(ＲＡＳ)而发挥作用。然而ＡＣＥＩ除抑制血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)外,有增加缓激肽和前列腺素的作用,其主要副作用咳嗽和血管性水肿与此有关;它也不能抑制非ＡＣＥ途径转化血管紧张素Ⅰ(ＡｎｇⅠ)为ＡｎｇⅡ,故临床研究逐渐转向能完全阻滞ＲＡＳ作用而副作用少的ＡｎｇⅡ受体拮抗剂。1　ＡｎｇⅡ受体及ＡｎｇⅡ受体拮抗剂分类ＡｎｇⅡ通过与靶器官细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。目前发现ＡｎｇⅡ受体至少有二种受体…     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张素系统（RAS）中主要活性肽,已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4,其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用。方法水浸束缚应激后，肉眼计算胃粘膜溃疡指数（UI）；采用放射免疫方法检测血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-K）。结果1．血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较。1．1 TXB2：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（48．53±8．26）比阴性对照组（98．18±39．24）显著降低（P〈0．01）。1．2 6-K：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（974．95±109．11）比阴性对照组（654．50±221．31）升高（P〈0．01）。1.3 UI：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（36．1±36．49）比阴性对照组（69．00±33．27）明显降低（P〈0．01）。2．血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较，除6-K外数据无统计学差异。结论血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管．增加胃粘膜血流量起到保护胃粘膜的作用，其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应：抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放；促进前列腺素的分泌。     

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠血管生长因子和Ⅰ型胶原的影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )AT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉生长因子和Ⅰ型胶原的影响。方法　将 18只雄性SHR随机分为三组 :SHR阳性对照组、缬沙坦治疗组、螺内酯治疗组 ,每组 6只 ;两治疗组分别用缬沙坦 3 0mg·kg-1·d-1、螺内酯 2 0mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 13周 ;两对照组给正常饮水。鼠尾法测大鼠尾动脉收缩压。用RT -PCR方法检测大鼠主动脉TGFβ1、HGF、Ⅰ型胶原mRNA水平。结果　治疗 13周后缬沙坦组和螺内酯组TGFβ1、Ⅰ型胶原mRNA水平组明显低于SHR对照组 ( P <0 0 1) ,但较WKY组有所升高 ( P <0 0 1)。SHR对照组的HGFmRNA水平低于WKY组 (P <0 0 1) ,缬沙坦组和螺内酯组的HGFmRNA水平高于SHR对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,低于WKY组 (P <0 0 1)。结论　AngⅡAT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯均能抑制SHR的血管纤维化 ,在药物干预的过程中同时伴HGFmRNA水平升高。HGF具有抗血管重塑的作用     

常用的抗高血压药物

目前用于一线降压治疗的6种主要降压药物有：利尿剂、β受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α受体阻断剂。各类降压药物各有其优缺点,药物的选择应因人而异。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂联合治疗慢性肾脏病的临床观察

蛋白尿是慢性肾小球肾炎(CGN)的常见临床表现.目前已经证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低慢性肾脏病患者的蛋白尿及肾保护[1].它是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化,以减少AngⅡ形成,从而阻断AngⅡ致病作用,降低血压.     

氯沙坦钾治疗原发性高血压及改善蛋白尿疗效观察

氯沙坦钾为血管紧张素Ⅱ受体（AT1）竞争性拮抗剂,能与AT1受体选择性结合,阻断血管紧张素Ⅱ收缩血管的作用及醛固酮的释放,达到降低血压的目的,同时能减少蛋白尿从而改善肾脏功能,减轻肾的损害.     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭进展

慢性心力衰竭（C耶）是临床常见的复杂症候群，是各种心血管疾病发展的严重阶段，其发病率每10年增加1倍，5年存活率与恶性肿瘤相似，极大影响着患者的寿命和生活质量。传统治疗主要是针对血流动力学异常，采用“强心、利尿、扩血管”方案。近年来，随着人们对CHF病理生理机制的研究和临床试验不断深入，神经内分泌拮抗剂——血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）已被证实能够有效逆转心室重塑、缓解CHF患者症状、降低病死率，     

卡托普利的不良反应

卡托普利是人工合成的非肽类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），主要作用于肾素-血管紧张素-醛同酮系统（RAA系统）。血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低，通过调节神经-体液系统，降低心肌梗死及心力衰竭的发生率及死亡率。     

原发性高血压与血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性在高血压发病的意义。方法采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）。方法对152例高血压患者及111例血压正常者的血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性进行检测，并对该基因多态性与高血压发病的相关性进行分析。结果AT1R T573C基因型和等位基因频率在EH组和健康对照组之间差异无统计学意义（P〉0、05）。性别分层后，在男性组和女性组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性与高血压不相关。     

卡托普利不良反应研究分析

卡托普利是人工合成的非肽类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,主要作用于肾素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统（RAA系统）。血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶的活性。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,血浆肾素活性增高。醛固酮分泌减少,血管阻力减低,通过调节神经Ⅱ体液系统,降低心肌梗死及心力衰竭的发生率及死亡率。随着药物的广泛应用,文献报道的不良反应逐渐增多,现综述如下,以引起临床医师和药师的警惕。     

心衰时用β受体阻滞剂有讲究

心衰是器质’性心脏病发展到严重阶段的临床综合征，死亡率高，威胁着患者的生命．必须采取积极措施控制其进展，降低病死率。用于纠正心衰的治疗药物．以往只有强心药和利尿剂．而后血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ABR）也加入了这个行列。     

缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效

缬沙坦为强效高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体AT1的拮抗剂，通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。国外研究表明，其治疗高血压疗效确切，耐受性好，药物副作用少。我们观察了缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效，报告如下。[第一段]     

血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法 在AngⅡ诱导培养的GMC中，应用Ang-(1-7)，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数目，观察系膜细胞增殖情况；分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养，探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加；[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论 Ang-(-1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效

缬沙坦为强效高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体AT1的拮抗剂,通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合,抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用。国外研究表明,其治疗高血压疗效确切,耐受性好,药物不良反应少。笔者观察了缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效,报告如下：     

六种疾病诊疗及医保报销方案

高血压病门诊诊疗方案 治疗原则 一、合理应用降压药物 降压药物包括利尿剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、a,受体阻滞剂、抗血小板聚集药等.