急性脑创伤时血清抵抗素及内脂素含量变化的研究

目的 检测急性颅脑创伤后患者外周血抵抗素 （resistin）和内脂素（visfatin）水平的含量变化,探讨其临床意义.方法 选择120例不同病情的急性颅脑创伤患者作为研究对象,60例健康体检者作为对照组.采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中抵抗素和内脂素的含量.应用SPSS11.0软件统计处理,组间比较采用One-way ANOVA.结果 急性颅脑创伤患者血清抵抗素和内脂素含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,且均与病情呈正相关;抵抗素和内脂素含量在入院当天即达到较高水平,3d达到高峰,以后逐渐上升;患者抵抗素水平与内脂素呈正相关（r=0.72, P〈0.01）.结论 急性颅脑创伤患者外周血抵抗素和内脂素含量的变化与病情严重程度密切相关.     

脂联素及血高敏C-反应蛋白与急性脑损伤的关系

目的检测急性颅脑损伤后患者外周血高敏C-反应蛋白（Hs—CRP）和脂联素水平的动态变化,探讨其临床意义。方法选择101例不同病情的急性颅脑损伤患者作为研究对象,32例健康体检者作为对照组。采用免疫浊度法检测血清Hs—CRP,ELISA法检测脂联素水平。结果急性颅脑损伤患者血清Hs—CRP水平均显著高于正常人对照组（P〈0．01）,且患者Hs—CRP水平与病情呈正相关;急性颅脑损伤患者血清脂联素含量明显低于正常对照组（P〈0．01）,与病情呈负相关;各组患者在入院当天Hs-CRP水平有所升高,并在入院后继续升高,Hs—CRP在1d达高峰,随即开始下降;脂联素含量在入院当天有所降低,于3d达最低水平,以后逐渐上升;患者脂联素水平与Hs-CRP呈负相关（r=-0．53,P〈0．01）。结论急性颅脑损伤患者外周血脂联素和Hs—CRP水平的变化与病情严重程度密切相关。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素、超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清内脂素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及一氧化氮（NO）水平的影响.方法 选取ACI患者70例,随机分为观察组33例和对照组37例,观察组在对照组常规治疗基础上加用阿托伐他汀.观察2组总有效率、卒中量表评分以及血清内脂素、HS-CRP及NO水平变化.结果 观察组总有效率为90.91％,显著高于对照组的72.22％;治疗后2组卒中量表评分、血清内脂素、hs-CRP均较治疗前显著下降（P＜0.01）,且观察组显著低于对照组（P＜0.01）;NO水平较治疗前显著升高（P＜0.01）,且观察组显著高于对照组（P＜0.01）.结论 常规治疗联合阿托伐他汀治疗ACI,可有效降低血清内脂素、hs-CRP水平,升高NO水平.     

急性颅脑损伤患者血清白细胞介素-8和可溶性P-选择素的变化及临床意义

目的 探讨急性颅脑损伤(TBI)后血清中白细胞介素-8(IL-8)和可溶性P-选择素(sP-selectin)的水平变化及其临床意义.方法 采用ELISA法检测60例急性颅脑损伤患者不同时间血清IL-8、sP-selectin含量,按GCS评分分组并与对照组比较,进行统计学分析.结果 急性颅脑损伤患者组IL-8、sP-selectin在发病后24 h、3 d和5 d的血清水平显著高于对照组(P<0.05),IL-8在发病后第7天仍显著高于对照组(P<0.05).发病后血清IL-8、sP-selectin水平与入院时GCS评分呈负相关(P<0.01).IL-8和sP-selectin两者在疾病的过程中呈正相关(P<0.05).结论 IL-8、sP-selectin共同参与了急性颅脑损伤的病理生理过程,其测定对评估脑损伤的严重程度和预后有重要的临床意义.     

内脂素及炎性细胞因子与妊娠期糖尿病的相关性

目的 探讨内脂素(visfatin)及炎性细胞因子水平与孕妇妊娠期糖尿病(GDM)的相关性,及其临床意义.方法 2009年1月至2011年7月选择在我院妇产科门诊进行产前检查并分娩的孕妇114例,分为GDM组(64例)和非GDM组(50例),选择同期健康非妊娠妇女50例作为正常对照组.采用ELISA法检测血清Visfatin、白细胞介素(IL)-17及IL-6水平,血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP) 测定采用超敏乳胶增强免疫比浊法,进行对比分析.结果 ①非GDM组外周血血清Visfatin、hs-CRP 、IL-17及IL-6水平分别与对照组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);GDM患者组的外周血Visfatin、hs-CRP 、IL-17及IL-6水平与非GDM组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).②GDM患者组外周血Visfatin水平与hs-CRP 、IL-17及IL-6水平均呈显著性正相关(r=0.691、0.573、0.481,P＜0.01).结论 GDM患者体内存在内脂素及炎性细胞因子的异常表达,且两者具有显著相关性;Visfatin、hs-CRP 、IL-17及IL-6参与了GDM的发生发展,此为早期干预GDM患者提供了理论依据.     

急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1和超敏C-反应蛋白水平的变化及其临床意义

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平在急性脑梗死(ACI)发病中的意义.方法 选择发病72h内入院的ACI患者40例,分别于入院24 h内及病程7d、12d抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验检测血清HMGB1、hs-CRP水平.结果 ACI患者入院后各时间点血清HMGB1水平(μg/L,24 h:7.598±0.280,7d:10.491±0.512,12 d:5.315±0.224)均显著高于健康对照组(20例,2.994±0.243)及存在高血压、糖尿病、高脂血症等至少1项的危险因素组(20例,3.272±0.285),差异均有统计学意义(均P＜0.01);血清hs-CRP水平(mg/L,24 h:5.815±0.408,7d:5.063±0.510,12d:2.863±0.297)也均明显高于健康对照组(0.642±0.047),差异均有统计学意义(均P＜0.01),12d时hs-CRP水平接近危险因素组(2.514±0.312),差异无统计学意义(P＞0.05).危险因素组患者血清HMGB1水平高于健康对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);而血清hs-CRP水平明显高于健康对照组(P＜0.01).椎-基底动脉系统梗死者(17例)与颈内动脉系统梗死者(23例)血清HMGB1、hs-CRP水平相当,说明血清HMGB1、hs-CRP水平与梗死部位无相关关系,而二者与美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分呈正相关关系(r1=0.377、P1=0.034,r2=0.353、P2=0.025).此外,血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈显著正相关关系(r=0.428,P=0.047).结论 血清炎症因子HMGB1、hs-CRP在ACI的发病中起重要作用,其水平与病情轻重相关,与脑梗死部位无关.血清hs-CRP水平可能对ACI的发生有预测意义,监测血清HMGB1、hs-CRP水平有助于ACI病情判断及预后评价.     

急性颅脑损伤后血高迁移率蛋白-1及中性粒细胞激活肽-78的变化

目的 研究急性颅脑损伤后血中高迁移率蛋白-1(HMGB1)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的动态变化及其与继发性脑水肿的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HMGB1和ENA-78血中含量,回顾性分析110例急性颅脑损伤住院患者伤后12 h内、伤后第3,5d血中HMGB1和ENA-78含量,采用t检验并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(GOS)进行比较分析.结果 急性颅脑损伤患者伤后早期12h内血中HMGB1和ENA-78含量随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降均有不同程度的升高.颅脑损伤越严重,HMGB1和ENA-78升高越明显,脑水肿程度越重,并且脑水肿高峰持续时间越长(P＜0.01).颅脑损伤早期血中HMGB1和ENA-78含量与脑水肿严重程度(r=0.69,0.62,P＜0.01)和脑水肿高峰持续时间呈正相关(r =0.70,0.65,P＜0.01).此外,不同GOS组之间HMGB1和ENA-78差异亦有统计学意义,其中预后不良组血中HMGB1和ENA-78含量在伤后5d内持续升高,而且显著高于预后良好组和健康对照组(P＜0.01或P＜0.05).同时急性颅脑损伤后血中HMGB1与ENA-78的含量呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 急性颅脑损伤后血中HMGB1和ENA-78的变化与继发性脑水肿存在一定的相关性.     

中重度颅脑损伤患者脑脊液中可溶性神经趋化蛋白含量的变化及临床意义

目的 探讨中、重度颅脑损伤患者脑脊液中可溶性神经趋化蛋白(sFkn)含量变化及与预后的相关性.方法 采用前瞻性研究方法,选择本院收治的30例中、重度颅脑损伤患者,按格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为重度组(GCS 3～8分,11例)和中度组(GCS 9～12分,19例);按格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后良好组(Ⅳ～Ⅴ级,23例)和预后不良组(Ⅰ～Ⅲ级,7例).采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测伤后1、3、10 d患者脑脊液中sFkn含量.结果 在颅脑损伤中度、重度组及预后良好和不良组,脑脊液sFkn含量均随损伤时间的延长逐渐下降,伤后10d降至最低水平,与1d和3d比较差异有统计学意义.重度组各时间点脑脊液sFkn含量(ng/L)均较中度组明显升高(1 d:676.35±205.95比454.25±297.67,3 d:573.11±295.38比403.90±175.04,10d:359.37±186.07比103.62±78.33,均P＜0.05);预后不良组各时间点脑脊液sFkn含量均较预后良好组明显升高(1 d:702.41±276.80比585.34±217.26,3 d:697.58±164.41比431.23±220.70,10d:563.27±225.71比166.54±80.97,P＜ 0.05或P＜0.01);尤以伤后10 d差异较大(均P＜0.01).结论 sFkn作为前炎症因子参与了颅脑损伤的病理生理过程,脑脊液sFkn含量与颅脑损伤严重程度及患者预后密切相关,可以作为创伤后炎症反应的标志物.     

超敏C反应蛋白对急性ST段抬高心肌梗死患者心脏终点事件的预测价值

目的 评价入院早期血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者主要不良心脏事件(MAcE)的预测价值.MACE是心绞痛、再梗死、心力衰竭和心源性死亡.方法 哈尔滨医科大学2006年6月至2007年5月收治的急性SrEMI患者189例,于发病24 h内采空腹肘静脉血(行介人治疗者于术前采血),分别测hs-CRP、白细胞(WBC)、肌酸激酶及其同工酶(CK及CK-MB)、血脂及血糖,并做超声心动图.根据hs-CRP水平,将患者分为hs-CRP升高组(hs-CRP＞4 mg/L)和正常组(hs-CRP≤4mg/L).随访入选患者MACE.各种潜在危险因素单独或联合时与MACE和死亡的相关性用COX比例风险回归进行单、多变量分析.生存曲线采用kaplan-Meier法,并用时序检验和Breslow检验比较生存曲线.结果 两组平均随访(271.1±136.7)d.hs-CRP升高组MACE发生率明显高于正常组(75%vs.25%,P＜0.01),血WBC、CK及CK-MB显著高于正常组(P值分别为0.002,0.039和0.049).MACE组hs-CRP水平显著高于无MACE组(P＜0.01),死亡组hs-CRP显著高于MACE组(P＜0.01). hs-CRP升高组和正常组存活和无MACE患者的Kaplan-Meier曲线均有显著分离(时序检验P值分别为0.0042和0.0062).多因素分析显示,hs-CRP水平是MACE(艘=1.919,P＜0.05)和死亡(RR=3.067,P＜0.05)的独立风险预测因子.高hs-CRP的老年患者(年龄≥65岁)发生MACE(RR=2.547,P＜0.01)和死亡(RR=4.140,P＜0.01)的风险较高.结论 入院早期血清hs-CRP升高是急性STEMI患者随访期发生MACE和死亡的独立危险预测因子.对血清hs-CRP水平和年龄联合评价提供了一种筛选高危患者的方法.     

入院即刻高敏C反应蛋白与急性肺栓塞晕厥的关系

目的:通过检测急性肺栓塞患者入院即刻血高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,探讨hs-CRP与肺栓塞晕厥发生的关系.方法:入选2005-2009年诊断明确的60例急性肺栓塞患者,其中晕厥患者29例,入院即刻检测血清hs-CRP、D二聚体、肺动脉强化CT等,就hs-CRP水平与晕厥的发生、肺栓塞相关血管、D二聚体、发病时间进行统计分析.结果:hs-CRP在急性肺栓塞患者中升高.达(7.97±6.38)mg/L,晕厥与非晕厥组差异有显著性[(3.86±3.56)mg/L vs(9.95±6.11)mg/L,P＜0.001],肺动脉主干栓塞与非主干栓塞组之间差异具有显著性[(5.17±5.10)mg/L vs (9.68±6.49)mg/L,P＜0.001],hs-CRP与晕厥的发生呈负相关(r=-0.523,P=0.001),行Logistic回归分析显示β=-0.262,S.E=0.094,Wald值为7.793,P=0.005,同时对适配度进行方差分析显示:P=0.025.肺动脉主干血管的栓塞与晕厥的发生呈现正相关(r=0.439,P=0.005).hs-CRP与D-二聚体无明确相关性(r=0.085,P=0.623).晕厥患者比非晕厥患者发病至来院的时间短[(1.62±1.82)d vs(11.43±10.86)d,P＜0.05].结论:在急性肺栓塞中,hs-CRP出现升高,但在晕厥患者中,hs-CRP与晕厥的发生呈现负相关.     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者早期炎症反应的临床研究

目的探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预治疗对急性心肌梗死患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响。方法60例AMI患者随机分为大剂量阿托伐他汀（40mg／d）治疗组（30例）和常规剂量阿托伐他汀（20mg／d）治疗组（30例）,分别在入院24h内及服药后3、7d测定患者血脂、高敏C反应蛋白,比较两组患者血脂、高敏C反应蛋白的变化。结果治疗7d后20mg／d及40mg／d阿托伐他汀治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白水平较治疗前有降低（P〈0．05）,而且40mg／d阿托伐他汀治疗组高敏C反应蛋白水平显著降低,与20mg／d阿托伐他汀治疗组比较有显著差异（P〈0．01）,而治疗前后两组间总胆固醇、低密度脂蛋白比较无统计学意义（P〉0．05）。结论早期大剂量阿托伐他汀应用更能降低急性心肌梗死患者的高敏C反应蛋白水平,且阿托伐他汀的抗炎治疗独立于降脂之外。     

脑外伤患者血清NSE、Tau、S100、MMP-9水平与脑水肿相关性的研究

[目的] 探讨脑外伤患者血清神经烯醇化酶(NSE)、Tau蛋白、S100蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与脑水肿的相关性.[方法] 选择2013年1月至2016年11月本院收治的96例颅脑外伤患者的临床资料,将其分为观察组,选择同期招募的60名健康者作为对照组,脑外伤患者于入院时、入院后d3和d7分别行头部CT检查评估脑水肿体积.采用ELISA法检测脑外伤患者入院当日的血清NSE、Tau、S100、MMP-9蛋白水平,所有健康对照在入选后亦检测相同指标.比较两组患者的血清NSE、Tau、S100、MMP-9蛋白水平,分析观察组脑水肿体积与各血清蛋白Pearson相关性.[结果] 观察组患者入院当日血清NSE、S100、MMP-9水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).对照组血清Tau蛋白水平高于观察组,但差异无统计学意义(P>0.05).入院时观察组患者的血清NSE、Tau、S100、MMP-9水平均与入院当天CT检测的脑水肿体积呈显著正相关性(均P<0.05);入院时血清S100、MMP-9水平与入院d3的脑水肿体积亦呈显著正性相关性(均P<0.05).入院时血清S100、MMP-9水平与脑水肿进展值呈显著正相关性.[结论] 血清NSE、Tau、S100和MMP-9水平可在一定程度上反映脑外伤后脑水肿的程度,并且MMP-9、S100还可提示脑水肿的进展可能,对评估患者受伤后脑水肿的情况具有参考价值.     

6％羟乙基淀粉130/0.4联合高容量血液滤过对急性肺和肾损伤患者的影响

目的 探讨6％羟乙基淀粉130/0.4(万汶)联合高容量血液滤过(HVHF)对急性肺损伤(ALI)、急性肾损伤(AKI)患者的影响.方法 选取2006年8月至2011年5月山东大学附属省立医院重症医学科108例ALI合并AKI患者,按入院顺序随机分为万汶组(68例)和万汶+HVHF组(40例).两组均静脉滴注万汶进行容量复苏,万汶+HVHF组完成72 h HVHF.比较两组治疗前后动脉血乳酸(Lac)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP),以及反映ALI的指标肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)、氧合指数(OI)和反映AKI的指标血清胱抑素C(Cyst C)、肌酐清除率(CCr)的变化.结果 与万汶组比较,万汶+HVHF组治疗72 h血Lac(mmol/L)、hs-CRP(mg/L)、PA-aDO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、血Cyst C(mg/L)显著下降(Lac:1.7±0.7比2.7±1.5;hs-CRP:35.8±18.8比99.5±20.4;PAaDO2:115.5±23.1比155.4±27.4;Cyst C:2.06±1.12比3.95±2.06,均P＜0.01),OI(mm Hg)、血CCr(ml/min)显著升高(OI:295.2±38.8比239.5±32.7;CCr:108.71±31.33比90.21±30.35,均P＜0.01).治疗7d后,万汶+HVHF组病死率显著低于万汶组[10.00％(4/40)比29.41％(20/68),P＜0.05].结论 万汶联合HVHF治疗能改善ALI、AKI患者的器官功能,防治多器官功能障碍综合征的发生.     

颅脑损伤与血清α-黑色素细胞刺激素含量的相关研究

目的 本研究探讨颅脑损伤后血清黑色素细胞刺激素α-MSH含量变化,以及与颅脑损伤严重程度、血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的关系.方法 选取急性颅脑损伤患者48例,按GCS评分归为3组,重度组(3～8分)18例,中度组(9～12分)16例,及轻度组(13～ 15分)14例;并选取健康自愿者10例为对照组.于伤后24 h内、3d、5d、7d分别抽取血标本,采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法测定血清α-MSH和TNF-α的含量.数据用均数±标准差((x)±s)表示;统计分析采用重复测量的方差分析及进一步多重比较;如需两数据之间单独比较采用LSD-t检验法;相关性分析采用Pearson相关性分析.结果 各颅脑损伤组血清α-MSH含量均低于对照组(P＜0.05),且病情越重α-MSH含量越低,其最低值在第3天或第5天[重度组(9.65±4.21)pg/mL,中度组(10.69±4.30) pg/mL,轻度组(18.89 ±7.19) pg/mL vs.对照组(45.67±10.95) pg/mL].各损伤组血清TNF-α含量与对照组比较均增高(P＜0.05),病情越重TNF-α含量越高,且三组均于第3天达最高[重度组(37.24±18.28) pg/mL,中度组(26.19±6.78) pg/mL,轻度组(18.60±7.83) pg/mL vs.对照组(10.74 ±1.71) pg/mL].患者血清α-MSH含量和TNF-α含量在四个时间点均呈负相关.结论 颅脑损伤后血清α-MSH含量降低,低点在3d或5d;血清TNF-α含量增高,峰值在3d;损伤程度越重,这些含量改变越明显;血清α-MSH和TNF-α含量基本呈负相关.     

血清C3、C4水平与急性心肌梗死心肌损伤的相关性

目的 探讨血清C3和C4水平与急性心肌梗死(AMI)心肌损伤的关系及其临床意义.方法 采用胶乳增强免疫比浊法测定40例具有溶栓指征的AMI患者入院第1天血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、C3及C4水平,采用化学发光法测定其血清肌钙蛋白(cTnI)水平,并与同期40例健康体检者进行对比分析.经溶栓治疗后,检测AMI患者第3天的血清C3和C4水平,并与入院第1天进行对比分析.结果 与对照组相比,AMI组血清C3和C4水平明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.001),而hs-CRP和cTnI水平均显著增加,差异有统计学意义(P=0.005 和P＜0.001).AMI组血清C3水平与血清hs-CRP和cTnI呈正相关(P＜0.001和P=0.005),而且C4水平与与血清hs-CRP和cTnI亦呈正相关,P均＜0.001(r=0.552、0.535).经治疗后,AMI患者入院第3天的血清C3和C4水平较治疗前明显增高,P均＜0.001(u=5.418、5.407).结论 AMI患者的血清C3、C4水平增高与心肌损伤有关,可用于AMI的病情判断和预后评价.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子水平的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为依达拉奉组60例和常规治疗组60例,选择门诊健康体检者60例作为正常对照组。所有脑梗死患者均于入院时、治疗后3d、7d、14d分别抽静脉血3mI检测血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP含量各1次,门诊健康体检者仅测定1次血清IL-6、TNF-α、hs-CRP含量。结果脑梗死患者血清IL-6、TNF-α及hs-CRP浓度水平较健康体检组明显升高（P〈0．01）。依达拉奉组和常规治疗组治疗前血清IL-6、TNF-α及hs-CRP含量测定无明显差异（P〉0．05）,治疗后依达拉奉组血清IL-6、TNF-α浓度治疗后3d、7d和14d逐步下降,较常规治疗组有显著差异（P〈0．01）。依达拉奉组治疗后7d和14d血清hs-CRP浓度含量测定明显降低（P〈0．05和P〈0．01）;常规治疗第14天血清hs-CRP浓度才明显降低（P〈0．05）;两组间治疗第7天和第14天有显著差异（P〈0．05）。依达拉奉对于中重度病情患者的血清IL-6、TNF-α、hs—CRP水平的影响比轻度病情患者影响更大。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和hs—CRP含量明显增加,依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-6、TNF—α和hs—CRP的水平,且对病情重者影响更明显。     

氯沙坦对原发性高血压伴高尿酸血症患者血清超敏C反应蛋白和尿酸浓度的影响

目的 探讨氯沙坦对原发性高血压伴高尿酸血症（HUA）患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）和尿酸（UA）的影响及其安全性.方法 将80例高血压伴HUA患者随机分为氯沙坦组（40例）和硝苯地平组（40例）,每组分别给予氯沙坦50 mg/d、硝苯地平控释片30 mg/d口服,连续治疗6个月,检测用药前、后血清hs-CRP、UA、肝肾功能、血肌酸磷酸激酶（CK）浓度及血压的变化.结果 与治疗前比较,治疗6个月后氯沙坦组与硝苯地平组的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著降低[氯沙坦组收缩压由（158.5±13.2） mmHg降至（136.7±9.4） mmHg,t=3.50,P＜ 0.01;舒张压由（95.6±8.4） mmHg降至（83.3±6.4） mmHg,t=3.49,P＜ 0.01;硝苯地平组收缩压：（157.7 ±13.9） mmHg降至（134.6±8.2）mmHg,t=3.53,P＜ 0.01;舒张压：（96.1 ±8.9）mmHg降至（81.2 ±6.8）mmHg,t=3.56,P＜ 0.01],但组间比较差异无统计学意义.氯沙坦组的血清hs-CRP、UA浓度较用药前明显下降,差异均有统计学意义[氯沙坦组hs-CRP：（5.68±1.53） mg/L降至（3.52±0.57） mg/L,t=3.82,P＜ 0.01;UA：（502 ±45）μmol/L降至（450 ±38） μmol/L,t=3.48,P＜0.01];而硝苯地平组血清hs-CRP、UA浓度较用药前无明显变化[血清hs-CRP：（5.61±1.64） mg/L降至（5.33±1.48） mg/L,t=1.34,P＞ 0.05;UA：（499 ±43）μmol/L降至（489 ±42） μmol/L,t=0.68,P＞ 0.05].氯沙坦组患者服药前后肝肾功能、CK的变化均无显著差异,未发生严重不良事件.结论 氯沙坦能降低原发性高血压伴HUA患者的血清hs-CRP、UA浓度,治疗期间无严重不良反应,安全性良好.     

内脂素与冠心病关系的探讨

目的 探讨血清内脂素水平与冠心病的关系.方法 88例住院患者,根据冠状动脉造影的结果分为冠心病组(62例)及对照组(26例),其中冠心病组分为单支病变组、双支病变组、多支病变组,采用ELISA法测定内脂素.同时记录冠心病患者Gensini冠脉病变积分,并与血清内脂素进行相关性分析.结果 冠心病组患者血清内脂素明显高于对照组[(10.77±2.63)μg/L与(7.13±2.06)μg/L,t=-6.283,P＜0.01].内脂素随冠状动脉病变支数的增加而升高(P＜0.05).冠状动脉造影正常、单支病变、双支病变、多支病变的患者,其血清中内脂素水平分别为(7.13±2.06)、(9.30±2.19)、(10.81±2.12)、(12.79±2.20)μg/L.血清内脂素与Gensini冠脉病变积分呈显著正相关(r=0.483,P＜0.01).结论 内脂素升高与冠心病密切相关,内脂素浓度越高,冠状动脉病变越严重.

Abstract：

Objective To study the relationship of serum visfatin level and coronary heart disease (CHD). Methods Eighty eight hospitalized patients were enrolled into the study and divided into CHD group(n = 62) and non-CHD control group(n = 26) according to the angiography results; the CHD group was further divided into single-, double-, multi-vessel affected groups. The serum level of visfatin was measured by ELISA,the lesion severity of coronary arteries was assessed by Gensini coronary scoring system, and the correlation between serum visfatin level and coronary lesion severity was evaluated statistically. Results The level of serum visfatin was significantly higher in CHD group than the control group([ 10. 77 ± 2. 63 ] μg/L vs. [ 7. 13 ± 2. 06 ]μg/L,P ＜ 0. 05). The visfatin level increased along with the the number of stenosis vessels(P ＜ 0. 05). The sermn visfatin levels of no stenosis, single-, double-, multi-vessel groups were(7. 13 ± 2. 06) μg/L,(9. 30±2. 19) μg/L,(10. 81 ± 2. 12) μg/L,(12. 79 ± 2. 20) μg/L respectively. A significant positive correlation was found between coronary lesion severity score and serum visfatin level(r = 0. 483, P ＜ 0. 01). Conclusion The visfatin may be directly related to the initiation and development of coronary diseases. The higher level of serum visfatin was, the more severe coronary artery disease would be.