严重烫伤大鼠组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性改变及三七保护作用探讨

目的 观察严重烫伤后大鼠组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用Wistar大鼠制作40%，体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，在伤后4，8，24和48h分别取大鼠心，肝和肾组织匀浆，用比色法测定Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内ATPase活性均呈进行性下降，并在伤后48h达最低点，但不同组织的酶活性下降模式不尽相同；同时，三七治疗组大鼠心，肝和肾组织Na^2 ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性均呈进行性增加，与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。结论 三七对严重烫伤后大鼠重要生命器官有保护作用。     

益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：观察益肾汤干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化，探讨益肾汤保护肾脏的部分机制。方法：以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，益肾汤干预治疗10w，观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：糖尿病大鼠HbAlc、血尿素氮、24小时尿总蛋白、24小时尿白蛋白含量、24小时尿量、肾皮质MDA含量显著升高；肾皮质SOD活性显著减少。益肾汤干预治疗组上述指标改善，具显著性差异。结论：氧化应激参与了糖尿病肾病（DN）的发病过程，益肾汤对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

御风胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性保护作用的研究

目的：观察御风胶囊（黄芪，丹参，天麻等）对缺血再灌注大鼠脑组织含水量、Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性的影响。方法：采用线栓法造成大鼠脑缺血再灌注模型，分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h脑组织含水量和ATPase活性。结果：御风胶囊能显著降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，保护脑组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性。结论：御风胶囊能防治缺血再灌注所致脑水肿，其机理可能与其改善脑缺血再灌注后细胞膜离子转运有关。     

缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠尿BUN、Cr、Na^＋、K^＋和Cl^-离子浓度的影响

目的：观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠尿BUN、Cr、Na^＋、K^＋和Cl^-离子浓度的影响。方法：用腺嘌呤250mg/kg灌服大鼠4周,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸、肾气丸和去氨加压素治疗4周,检测缩泉丸对尿BUN、Cr、Na^＋、K^＋和Cl^-离子浓度的影响。结果：模型组大鼠尿量比对照组大鼠明显升高,P〈0.01,dDAVP组、缩泉丸高剂量组大鼠尿量与模型组大鼠相比明显减少（P〈0.05）。肾阳虚多尿模型大鼠尿BUN、Cr含量比正常对照组明显降低（P〈0.01）、尿K^＋排出量比正常对照组明显减少（P〈0.05）、尿Na^＋、Cl^-排出量比正常对照组明显升高,P〈0.05;dDAVP组尿BUN含量比模型组明显升高,P〈0.05;dDAVP组尿和缩泉丸高剂量组尿K^＋排出量比模型组明显升高（P〈0.05）;肾气丸组、缩泉丸低、高剂量组尿Na^＋、Cl^-排出量比模型组明显减少（P〈0.01~0.05）。结论：缩泉丸能减少肾阳虚多尿模型大鼠尿量,增加肾阳虚多尿模型大鼠尿钾排出量、降低尿钠和氯排出量。     

大豆苷元对压力负荷性大鼠主动脉的保护作用

目的：研究大豆苷元（daidzein，Dai）对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型。造模d2起大鼠分别灌胃Dai30、60、120mg/kg，连续4WK。放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；分光光度法检测主动脉一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS（iNOS）活性升高，NO水平和结构型NOS（eNOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性降低。Dai能显著提高主动脉NO含量及eNOS、Na^＋,K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性，降低iNOS活性；明显抑制血浆AngⅡ的产生。结论：Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用，这可能与其抑制AngⅡ产生，上调NO水平有关。     

大黄对糖尿病大鼠肾皮质和尿前列腺素及血栓素水平的影响

目的：探讨大黄醇提物(R)对糖尿病(DM)大鼠肾皮质和尿6-酮前列腺素(PGF1α)和血栓素B(TXB2)水平的影响。方法：将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病依那普利治疗组(依那普利用量为每日1mg／kg，作为阳性对照药)、糖尿病大黄醇提物治疗组(大黄醇提物用量为每日1g／kg)，均灌胃给药治疗8周。观察治疗前后肾皮质和尿PGF1α、TXB2水平，肾脏超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性，肾脏和尿脂质过氧化物(LPO)含量。结果：R处理的DM大鼠，肾皮质和尿TXB，明显降低，二者比值(P／T)明显升高。肾脏SOD和CAT活性明显升高，肾脏和尿LPO含量明显下降。结论：R在调整DM大鼠肾脏PGF1α和TXB2平衡中可能起一定的作用。     

脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的：观察脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法：采用链脲霉素(60mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病肾病模型。实验大鼠分4组：对照组、模型组、脂糖舒1组、脂糖舒2组。测定各组存活大鼠血清、尿液和肾组织的相关生化指标，并计算体重指数(BMI)、24小时尿量和肾指数。结果：模型组大鼠血清丙二醛(MDA)、尿素和肌酐含量及体重指数显著升高，血白蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)和BMI显著降低；尿量、尿糖和尿白蛋白显著增多；肾组织MDA和糖基化终产物(AGEs)明显升高，SOD明显降低。经二剂量脂糖舒处理后的大鼠上述指标逆转而趋向对照组水平。且二剂量组间降低血糖、尿糖、尿液白蛋白、血肌酐、血液和肾组织的MDA含量，以及升高血白蛋白和肾组织SOD活性呈量效依赖关系。结论：脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能有明显的改善作用。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

目的观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常组、模型组和DM120方组,干预8周,观察各组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖、血脂的变化及肾脏的组织形态学变化,免疫组化方法检测肾脏中TGF-β1的蛋白表达情况。结果模型组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖水平均较正常组明显升高;肾皮质TGF-β1蛋白表达增加,肾脏的病理形态改变明显。DM120方组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖水平均较模型组有不同程度的改善,肾皮质TGF-β1蛋白表达减少,肾脏的病理形态改变亦减轻。结论早期应用DM120方对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病大鼠有保护肾功能的作用,其作用机制可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达有关。     

中药含药血清对大鼠肝细胞膜ATP酶活性的影响

目的：观察清热利湿中药对肝细胞膜ATP酶活性的影响。探讨其防治结石形成的机理。方法：采用肝脏原位灌注消化法体外培养大鼠肝细胞，以及血清药理学方法，测定肝细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋-AT-Pase、Na^＋K^＋ATPase的活性。结果：10倍量和20倍量载药（清热利湿中药）血清能提高炎性细胞因子刺激后Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性。结论：清热利湿中药可能是通过提高肝细胞膜ATP酶活性，减轻细胞内钙超载，降低胆汁的成石倾向。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素水平及其受体表达的影响

目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素受体(ADMR)表达及肾上腺髓质素(ADM)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组,糖尿病组和灯盏花素(10 mg·kg-1·d-1,ip)干预组;采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肾皮质ADMR mRNA和蛋白的表达;同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿量、尿钠、肾重/体重,以及血浆和肾皮质ADM与NO水平.结果 灯盏花素干预后显著削弱了糖尿病犬鼠UAER、血糖、尿量、尿钠和肾重/体重的增加;糖尿病大鼠血浆和肾皮质ADM与NO水平显著高于对照组(P＜0.01),灯盏花素干预后显著升高糖尿病大鼠血浆和肾皮质ADM水平(P＜0.05),而NO水平显著下降(P＜0.01);灯盏花素干预组大鼠肾皮质ADMR mRNA和蛋白表达显著高于糖尿病组(P＜0.05).结论 灯盏化素对糖尿病肾病具有保护作用,其机制可能与上调肾脏ADM/ADMR的表达,以及抑制 NO的合成有关.     

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca2+的影响

为探讨黄芪生脉有效部位（HQSM）治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组：正常对照组、模型对照组、HQSM组（210mg／kg、150mg／kg、105mg／kg）、阳性对照组（黄芪生脉饮、地奥心血康）。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca^2＋含量。结果：HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na^＋-K^＋ATPase、Mg^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性升高（P〈0．05）,HQSM150mg／kg能使大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0．05）;各组大鼠血清Can浓度无明显变化。结论：HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用

目的:通过观察养阴活血方药对糖尿病(DM)大鼠肾皮质一氧化氮合酶(NOS)及过氧亚硝基(ONOO-)水平的影响,探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用。方法:将16只SD大鼠采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型造模,造模成功后,随机分为糖尿病对照组(DM组,n=8)和养阴活血方药组(NYPBR组,n=8),另设8只健康SD大鼠为正常对照组(NC组)。NYPBR组给予养阴活血方药干预。至10周末,检测各组大鼠肾皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、总NOS(TNOS)、诱导型NOS(i NOS)和固有型NOS(c NOS)的活性,免疫组化检测肾皮质ONOO-特异性标志物硝基酪氨酸(NT)的生成,检测各组大鼠血糖、体质量、肾质量、24小时尿蛋白及血肌酐。结果:与NC组相比,DM组大鼠肾皮质MDA[(1.78±0.16)nmol/mgprot]水平升高(P0.05),SOD[(68.96±3.82)U/mgprot]活性下降,TNOS(3.44±0.30)U/mgprot与i NOS(2.54±0.21)U/mgprot活性显著升高,NT[(42.66±3.14)]生成明显增加,肾质量/体质量、24小时尿蛋白、血肌酐水平显著升高。上述指标2组比较差异均有统计学意义(P0.05)。干预后,BYPBR组肾质量/体质量、24小时尿蛋白、血肌酐较DM组均有明显改善,MDA[(1.56±0.08)nmol/mgprot]下降,SOD[(76.44±4.90)U/mgprot]升高,iNOS[(2.54±0.21)U/mgprot]活性和NT(26.19±1.58)生成均显著降低,上述指标组内比较差异均有统计学意义(P0.05)。c NOS 3组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:NYPBR可显著减轻糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤,此作用可能与提高SOD活性,降低i NOS活性及ONOO-的生成有关。     

不同剂量黄芪对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

  目的：研究不同剂量黄芪对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用  方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机选取8只作为正常对照组,然后将剩余大鼠用链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,并将建模成功大鼠随机分为糖尿病组,黄芪低、中、高剂量组。干预12周末检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、肾功能等生化指标,大鼠尿液、血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾皮质丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,并对肾脏组织进行形态学观察  结果：与糖尿病组比较,黄芪各剂量组MDA及8-OHdG含量明显下降,SOD活性显著增强(P<0.05,P<0.01),肾功能指标明显改善(P<0.01),病理改变明显减轻;其中以高剂量组改善最为明显  结论：黄芪可减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤程度,且存在明显的量效关系。     

龙葵总碱对肿瘤细胞膜钠泵及钙泵活性影响的研究

目的：观察龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋-ATPase活性的影响。方法：荷瘤小鼠分为治疗组（高剂量、中剂量、低剂量）和对照组（生理盐水组、环磷酰胺组），分别测定各组肿瘤细胞膜的Na^＋，K^＋ ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性。结果：龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋ -ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性均有明显的抑制作用，并且其抑制作用呈量效正相关。结论：龙葵总碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一。关键词：龙葵总碱肿瘤细胞膜钠泵钙泵     

知母两种炮制品清热作用研究

目的：以Na^＋,K^＋-ATP酶活性为指标,观察知母两种炮制品的清热作用。方法：采用比色法测定大鼠肝脏、小肠黏膜、肾脏中的Na^＋、K^＋-ATP酶的活性。结果：知母两种炮制品均具有抑制Na^＋、K^＋-ATP酶活性的作用。结论：知母两种炮制品均具显著清热作用,生品在肝脏内抑制Na^＋、K^＋-ATP酶活性的作用强于盐制品。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的：研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）形成的抑制作用，探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uAlb、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的作用

目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠。肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125mg／kg)治疗组、维生素E(VitE)组，同时另设正常对照组，给药12周后，测定肾功能及。肾脏指数，ELISA法测定肾脏PKC活性，放免法测定尿蛋白排泄率，并对肾组织进行光镜及电镜观察。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率、肾脏指数(肾脏质量／体重)、肾小球细胞膜PKC活性明显升高，给予Pue治疗12周后，治疗组糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低，肾脏肥大也有明显改善，肾小球细胞膜PKC：活性显著下降，光镜及电镜下肾脏病理改变较糖尿病组有较大改善。结论 Pue可以纠正糖尿病大鼠早期肾脏高滤过、高灌注，并对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用，其部分机制可能是通过下调。肾脏PKC活性而实现的。     

地骨皮对2型糖尿病大鼠肾病的防治作用与机制研究

目的:观察地骨皮提取液对,T2DM大鼠肾组织NF-kB活性,肾脏病理,血清炎症因子IL-6、TNF-a水平的影响.探讨其对T2DM肾脏病变的防治作用及相关机制.方法:应用小剂量STZ加高脂饮食制备T2DM大鼠模型.分为正常对照组(A)、DM无干预组即模型组(B)、罗格列酮干预组(C)、地骨皮醇提高剂量干预组(D)、地骨皮醇提低剂量干预组(E).用EMSA(电泳迁移率变动分析)方法检测NF-kB活性.结果:药物干预均可不同程度改善肾脏病理,E组大鼠的病理改善略弱于C组,D组肾脏病理改善较显著.与A组相比,B组肾组织NF-kB活性、血清IL-6、TNF-a水平均有显著升高,C、D、E均有升高但明显低于B组,模型组IL-6、TNF-a、尿白蛋白排泄率与NF-kB活性呈正相关(P＜0.05).结论:①通过小剂量STZ加高脂饮食的方法可成功复制T2DM大鼠模型.该模型在第6周已出现糖尿病早期肾脏病变.②T2DM大鼠肾组织中NF-kB活性显著增强.地骨皮干预可减少NF-kB表达,降低血清炎症因子,从而改善肾脏病理、肾功能.     

淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性

目的：观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法：以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性。结果：淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论：淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na^＋-K^＋-AT-Pase、Ca^2＋-ATPase活性有关。