正常晚期妊娠胎儿脐动脉、大脑中动脉及腹主动脉血流速度波形与胎儿血气相关性探讨

目的探讨正常妊娠胎儿血流速度波形与胎儿血气的相关性。方法应用彩色多普勒超声对４５例正常晚期妊娠初孕妇女于剖宫产术前２４小时内进行胎儿脐动脉（ＵＡ）、大脑中动脉（ＭＣＡ）及腹主动脉（ＡｂＡｏ）的血流速度波形（ＦＶＷｓ）检查，计算搏动指数（ＰＩ）、阻力指数（ＲＩ）及收缩期最大血流速度（Ｓ）与舒张末期血流速度（Ｄ）的比值（Ｓ／Ｄ），同时对剖宫产分娩的新生儿立即进行脐动脉血气ｐＨ、二氧化碳分压（ＰＣＯ２）、氧分压（ＰＯ２）测定。结果ＵＡＲＩ与血ｐＨ、ＰＯ２呈明显负相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），与ＰＣＯ２呈正相关（Ｐ＜０．０５），ＭＣＡＲＩ与血ｐＨ、ＰＯ２呈明显正相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），与ＰＣＯ２呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结论产前监测ＵＡ及ＭＣＡ的血流速度波形，可间接了解胎儿血气情况，及时判断胎儿宫内安危的状况。     

维生素E预防重度妊高征的临床研究

探讨维生素Ｅ预防重度妊高征的作用与机理。方法：轻度妊高征６６例随机分组，对照组常规治疗，维生素Ｅ组常规治疗的同时服用维生素Ｅ０．１ｇ，每日３次，直至预产期。结果：维生素Ｅ组的平均动脉压、重度妊高征发生率及剖宫产率明显低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），两组间新生儿体重、羊水污染度、５阿氏评分及产后出血量无明显差异。结论：维生素Ｅ对预防轻度妊高征发展为重度妊高征有重要价值，进一步从临床的角度提示妊高征与维生素Ｅ和抗氧化机理有重要关系。     

初产妇头位分娩100例产程图分析

对５０例头位难产的初产妇（异常组）及５０例头位顺产的初产妇（对照组）的产程图进行分析。结果表明：异常组潜伏期、活跃期时限明显大于对照组（Ｐ＜０．００１），宫颈扩张速度和胎头下降速度都明显小于对照组（Ｐ＜０．００１）。异常组产后出血量、总产程、手术产率、新生儿窒息率都明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）。异常组５０例中，经过积极处理后，有３８例阴道分娩，占７６％。提示：产程中应用产程图对发现产程异常、指导产程处理和识别难产具有非常重要的意义。     

输卵管结扎术后盆腔静脉瘀血综合征患者腹腔液中内皮素-1和心钠素的变化

目的：测定妇女腹腔液内皮素－１（ＥＴ－１）和心钠素（ＡＮＰ）浓度，探讨其在结扎术后盆腔静脉瘀血综合征（ＰＶＣＳＳ）发病中的作用。方法：应用放射免疫技术对２１例ＰＶＣＳＳ患者（ＰＶＣＳＳ组）腹腔液及血浆中ＥＴ－１和ＡＮＰ浓度、腹腔液量和巨噬细胞密度进行测定，并与１２例绝育术后正常妇女（ＮＷＳ组）、１１例正常妇女（ＮＷ组）进行比较。结果：ＰＶＣＳＳ组腹腔液ＥＴ－１浓度、ＥＴ－１／ＡＮＰ比值、巨噬细胞密度均低于ＮＷＳ组和ＮＷ组（Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），且均与疾病严重性评分呈负相关（Ｐ＜０．０５），但腹腔液量多于ＮＷＳ组和ＮＷ组（Ｐ＜０．００１）；各组巨噬细胞密度均与ＥＴ－１浓度呈正相关（Ｐ＜０．０５）；各组血浆ＥＴ－１和ＡＮＰ浓度间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：妇女腹腔液含有一定浓度ＥＴ－１，腹腔液ＥＴ－１浓度和ＥＴ－１／ＡＮＰ比值降低，与ＰＶＣＳＳ发病有关。     

澳门地区部分新生儿先天性畸形发病情况分析

对１９９３年１月至１９９６年１２月出生的７７４２例新生儿中先天性畸形发病情况及其影响因素进行回顾分析。结果显示：本组畸形发生率为１２．２７‰，先天性心脏病居首位，占４４．２％。男女发生率无明显差异（Ｐ＞０．２）；≥３５岁产妇新生儿畸形发生率明显高于＜３５岁者（Ｐ＜０．００１）；早产、过期产儿畸形发生率均显著高于足月产儿（Ｐ＜０．００１）；本组孕妇ＨＢｓＡｇ阳性率为９．３％，与畸形发生无明显关系（Ｐ＞０．２）。本组畸形儿死亡２０例，占同期围产儿死亡的３１．３％（２０／６４）。应加强优生宣教，减少高龄生产及多产；加强孕中期畸形筛查，以减少畸形儿的出生，降低围产儿死亡率     

用CDBFI技术检测恶性妊娠性滋养细胞肿瘤的子宫动脉血流阻力指数

目的：探讨恶性妊娠性滋养细胞肿瘤（ＭＧＴＴ）患者的子宫动脉血液动力学变化。方法：采用彩色多普勒血流显像（ＣＤＢＦＩ）技术测定了正常妇女２０例和ＭＧＴＴ３０例化疗前、后的子宫动脉血流阻力指数（ＲＩ）值。结果：化疗前ＭＧＴＴ组的子宫动脉ＲＩ值较正常组低（Ｐ＜０．０１），显示了ＭＧＴＴ子宫血流低阻特性；化疗有效者，经≥３个疗程化疗后子宫动脉ＲＩ值较化疗前明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论：用ＣＤＢＦＩ技术检测子宫动脉血流参数有助于ＭＧＴＴ的诊断及观察化疗疗效。     

妊高征患者微量蛋白及微球蛋白的变化

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测正常孕妇（对照组）及妊高征患者各尿微量白（Ａｌｂ，ＩｇＡ，ＩｇＧ，ＩｇＭ）并用放射免疫测定法（ＲＩＡ）测定血、尿β２－ＭＧ）。结果表明：妊高征轻、中、重各组Ａｌｂ极显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。ＩｇＡ，ＩｇＧ在重度妊上时增高有显著性（Ｐ＜０．００５）。血β２－ＭＧ在重度妊征患者增高有极显著性（Ｐ＜０．００１）且与尿酸值呈正相关。尿β２－ＭＧ两组比较无统计学意     

孕妇血清中抗心磷脂抗体水平对围产儿的影响

目的：探讨孕妇血清抗心磷脂抗体（ａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎａｎｔｉｂｏｄｙ，ＡＣＡ）水平增高对围产儿的影响。方法：用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定２０８份健康孕妇的血清ＡＣＡ－ΙｇＡ、ＩｇＧ和ＩｇＡ结合指数，观察ＡＣＡ水平与小于胎龄儿、胎儿窘迫及新生儿窒息的关系。结果：小于胎龄儿组和围产儿缺氧组的ＡＣＡ－ＩｇＭ、ＩｇＡ结合指数显著高于对照组（Ｐ＜０．００１～Ｐ＜０．０５），而ＡＣＡ－ＩｇＧ结合指数差异无显著性（Ｐ＞０．２）；小于胎龄儿组的ＡＣＡ－ＩｇＡ结合指数显著高于围产儿缺氧组（Ｐ＜０．０２），但ＡＣＡ－ＩｇＭ和ＩｇＧ结合指数差异无显著性（Ｐ＞０．１，Ｐ＞０．５）；胎儿窘迫、新生儿窒息及胎儿窘迫合并新生儿窒息时，孕妇血清ＡＣＡ－ＩｇＭ、ＩｇＡ和ＩｇＧ结合指数差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：孕妇血清中的ＡＣＡ水平增高对围产儿预后具有显著的不良影响     

脐动脉及子宫动脉血流速度比值预测胎儿生长迟缓

目的：评价脐动脉及子宫动脉收缩期最大血流速度（Ｓ）与舒张末期血流速度（Ｄ）的比值（Ｓ／Ｄ比值），在孕２４～３０周预测ＩＵＧＲ的临床价值。方法：采用前瞻性双盲研究，对１１８例ＩＵＧＲ高危孕妇，测定脐动脉及子宫动脉Ｓ／Ｄ比值，并进行随访观察。结果：１１８例中有２０例发生ＩＵＧＲ（ＩＵ－ＧＲ组），新生儿体重正常者９８例（正常组）。ＩＵＧＲ组的脐动脉及子宫动脉Ｓ／Ｄ比值均明显高于正常组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。脐动脉Ｓ／Ｄ比值预测ＩＵＧＲ的敏感性、特异性、阳性预测价值，分别为８０．０％，８３．７％和５０．０％，Ｃｏｈｅｎ′ｓｋａｐｐａ指数（Ｋａｐｐａ值）为０．５１。子宫动脉Ｓ／Ｄ比值预测ＩＵＧＲ的敏感性、特异性、阳性预测价值，分别为４０．０％、８４．５％和３４．８％，Ｋａｐｐａ值为０．２３。结论：脐动脉Ｓ／Ｄ比值可作为早期筛选ＩＵＧＲ的指标。     

对新生儿缺氧缺血性脑病头颅CT脑白质低密度评估的进一步探讨

目的　为比较正常新生儿和缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 患儿脑白质密度ＣＴ 值,并观察脑白质低密度形态改变与临床分度的关系。　方法　３０ 例正常新生儿及８１ 例ＨＩＥ 患儿作为研究对象。　结果　（１）３０ 例正常新生儿脑白质ＣＴ 值为１８ ～２８ Ｈｕ,ＨＩＥ３６ 例为５ ～１９ Ｈｕ,χ２ ＝ ６２ ．１ ,Ｐ＜ ０．０１。（２）４５ 例ＨＩＥ患儿中,轻度、中度及重度ＨＩＥ 其脑白质形态改变的发生率分别为３５－７％ ,９０ ％ 及１００ ％ 。１７ 例中、重度ＨＩＥ中有６ 例ＣＴ 值均大于１８ Ｈｕ,但均有中到重度的形态改变。　结论　只有将白质低密度的范围、程度（ＣＴ 值） 及脑白质低密度形态改变三者结合起来分析,ＣＴ 脑损害的诊断才能较客观地确立     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的研究

目的　研究Ｂｃ１－２蛋白和Ｂａｘ 蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）中的表达,以及与细胞凋亡的关系。　方法　将新生７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＢＤ模型,应用免疫组织化学——ＳＰ法及原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）。　结果　新生大鼠ＨＩＢＤ时细胞凋亡与坏死并存,但以凋亡为主。Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ 在正常新生大鼠脑内广泛表达（＋ ～）;缺氧缺血（ＨＩ）后脑病变处Ｂｃｌ－２免疫强度明显下降（－ ～＋ ）;Ｂａｘ 的免疫强度也减弱,其中可见散在分布的阳性凋亡细胞;ＨＩ后Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ 的比例下降。　结论　Ｂｃｌ－２可能抑制细胞凋亡,Ｂａｘ 可能诱发细胞凋亡     

1-6二磷酸果糖对缺氧缺血性脑损伤线粒体形态变化及能量代谢的影响

目的　探讨１６ 二磷酸果糖（ＦＤＰ）干预治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后脑神经细胞线粒体形态学变化及对能量代谢的影响。　方法　用新生鼠ＨＩＢＤ 动物模型,在急性期给予ＦＤＰ干预治疗,缺氧缺血２１ 天后用透射电镜观察脑选择性易损区海马ＣＡ１ 区锥体细胞线粒体形态改变。　结果　缺氧缺血２１ 天后脑神经细胞部分线粒体形态异常。与缺氧缺血组相比,ＦＤＰ干预组线粒体病变减轻。　结论　缺氧缺血２１ 天线粒体有异常。ＦＤＰ干预治疗减轻了ＨＩＢＤ 后脑神经细胞线粒体的形态变化并可能改善脑神经细胞的能量代谢     

1-氨基-3,5甲基金刚烷盐酸对缺氧缺血损伤新生大鼠脑保护作用的病理研究

目的　通过脑形态学研究和病理量化评分 ,对非竞争性 N-甲基 D-天冬氨酸 ( NMDA)受体拮抗剂 1 -氨基 -3 ,5甲基金刚烷盐酸 [美金胺 ( Memantine) ]的缺氧缺血 ( HI)脑保护效果进行评估。　方法　在自行研制的新生大鼠缺氧实验装置基础上 ,对所建立的新生大鼠脑 HI模型对照应用美金胺 2 0 mg/ kg,并建立病理量化评分标准。　结果　 HI组的病理评分最高 ( 1 3 .3± 5.4 ) ,HI前用药组 ( 5.6± 2 .9,t=5.93 5,P<0 .0 0 1 )和 HI后用药组 ( 7.7± 3 .4 ,t=4 .3 1 4,P<0 .0 0 1 )的病理评分均较HI组明显降低 ,尤其是 HI前用药组的评分更接近于正常对照组 ( 4± 0 )。在 HI前或 HI后应用美金胺均能显著改善新生大鼠 HI后的脑损伤程度 ,尤其 HI前应用美金胺似有更明显的效果。　结论　美金胺对由 NMDA受体所介导的神经细胞兴奋毒作用有一定疗效 ,对于今后治疗新生儿脑缺氧缺血损伤可能具有一定的意义。对美金胺的作用机制以及临床应用的可行性 ,正从细胞和分子水平继续作进一步研究。     

缺氧缺血新生鼠脑线粒体形态及功能改变的相关研究

目的　探讨缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ） 新生鼠急性期脑线粒体形态计量学改变及与功能的相关关系。　方法　７ 日龄Ｗｉｓｔａｒ 大鼠（ｎ ＝３３）随机分为ＨＩ１ 小时、ＨＩ２ 小时及假手术对照组，测定其脑线粒体形态特征参数及功能参数。　结果　ＨＩ１ 小时组线粒体平均截面面积、周长分别增加４８ ％ 、２４ ％ ，线粒体比表面、嵴膜面积分别减少１７％ 、３７％ ；ＨＩ２ 小时线粒体平均截面面积、周长、比表面无继续改变，嵴膜平均截线长与嵴膜密度分别较对照组减少６２ ％ 、６８％ ；线粒体密度三组无改变。线粒体嵴膜密度与线粒体呼吸控制比、最大呼吸速率及ＡＴＰ生成量呈正相关。　结论　ＨＩ１小时线粒体形态学的主要改变为肿胀，ＨＩ２ 小时为嵴膜的破坏。线粒体的肿胀与细胞核周质的肿胀变化始终相一致。缺氧缺血新生鼠嵴膜密度的减少与线粒体呼吸功能、能量合成功能障碍密切相关。     

新生大鼠脑缺氧缺血后脑细胞凋亡的超微结构研究

目的　研究细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ） 中的作用。　方法　结扎新生７ 日龄大鼠左颈总动脉后吸８％ 浓度氧２ 小时制成ＨＩＢＤ 模型,应用透射电镜、苏木素伊红（ＨＥ）染色、原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）综合研究新生大鼠ＨＩＢＤ后脑细胞的死亡形式。　结果　缺氧缺血（ＨＩ）后电镜清晰地观察到神经细胞凋亡各期的形态变化;ＨＥ染色发现ＨＩ后０ 小时左侧纹状体有一些神经元呈凋亡早期的改变;ＨＩ后１８ 小时ＴＵＮＥＬ染色在左脑皮质及纹状体见到阳性凋亡细胞;ＨＩ后２～３ 天凋亡达高峰;持续至少３ 周。　结论　三种方法均表明细胞凋亡为ＨＩＢＤ 后神经元的主要死亡形式,也是加重脑损伤的一个因素。     

新生猪缺氧缺血性脑损伤时地塞米松对肾上腺皮质功能的影响

目的探讨新生猪缺氧缺血性脑损伤（hypoxic－ischemicbraindamage,HIBD）时地塞米松对肾腺皮质功能的影响。方法在建立新生猪HIBD模型的基础上,对治疗组新生猪使用不同剂量地塞米松（5mg·kg－1·d－1和1mg·kg·d-1）共3天,分别于第24小时,第48小时及第72小时采股静脉血收集血清,以放射免疫法（radioimmunoassay,RIA）测定其皮质醇（cortisol,COR）和促肾上腺皮质激素（adrenocortico-trophichormone,ACTH）浓度,并取各组第3天新生猪各2只作肾上腺病理检查。结果HIBD新生猪ACTH、COR浓度明显高于正常对照组（P＜0．05）;5mg·kg－1·d-1治疗组ACTH、COR浓度较HIBD组下降,但仍高于正常对照组。1mg·kg-1·d-1治疗组ACTH、COR浓度与HIBD组相比无显著性差异。结论短期使用地塞米松可减轻新生猪HIBD脑水肿。不致造成肾上腺皮质组织学改变,但在一定程度上抑制了肾上腺皮质功能。临床新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic－ischemicencephalonathy,HIE）时以使用小剂量为宜。     

宫内窘迫胎鼠脑及肝组织自由基损伤的研究

目的 探讨宫内窘迫胎鼠自由基损伤情况及对不同脏器的影响。方法 通过钳夹双侧子宫动、静脉造成宫内胎鼠完全缺血缺氧,其中Ａ组钳夹５分钟（胎鼠１３只）;Ｂ组钳夹１０分钟（胎鼠１０只）;Ｃ组钳夹２０分钟（胎鼠１１只）;对照组为假手术组（胎鼠１３只）。另一部分钳夹后再灌注,其中Ｄ组钳夹１０分钟后再灌注５分钟（胎鼠１１只）,Ｅ组钳夹１０分钟后灌注２０分钟（胎鼠８只）;以Ｂ组为对照。以比色法测定脑、肝组织匀浆后     

对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的几种保护作用的研究

目的　研究脑活素 (L ZCL )、胞二磷胆碱 (CDPC)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用。　方法　应用新生 Wistar大鼠制备 HIBD模型 ,将 L ZCL、CDPC和 b FGF应用于这些模型中 ,观察它们对 HIBD模型鼠的体重增长、病死率、脑病变的影响 ,并用原位缺口末端标记法检测它们对缺氧缺血 (HI)后脑细胞凋亡的影响。　结果　 3种治疗均促进了 HIBD模型鼠体重的增长 ,明显减轻了脑水肿及脑病变 ,并减轻了 HI后脑细胞的凋亡。　结论　 L ZCL、CDPC及 b FGF对 HIBD的脑组织确有保护作用。     

超声监测围产期胎儿、新生儿脑损伤及颅内出血的研究

目的　早期诊断围产期缺血缺氧所造成的脑损伤及颅内出血。　方法　对 1987年 4月至 1999年 4月间在我院出生的高危新生儿 880例用高分辨力超声仪行颅脑检查 ,对高危妊娠患者产前超声检查时着重观察胎儿颅内结构。　结果　发现异常者 36 5例 (4 1.5 % ) ,其中缺血缺氧性脑病(包括脑水肿 ,脑室周围回声增强 ) 110例 ,颅内出血 2 33例 (其中 6例是在产前检查时发现胎儿颅内出血 ,生后进一步证实 ) ,脑积水 7例 (2例在宫内诊断 ) ,先天性胼胝体发育不良 2例 (1例宫内诊断 ) ,脑肿瘤 1例 ,其他 12例。颅内出血在小于胎龄儿及有妊娠合并症的新生儿中发病明显增高。　结论　常规对高危胎儿及新生儿行颅脑超声检查有利于早期诊断、恰当处理及估计预后     

缺氧、缺血对新生鼠大脑半胱氨酸蛋白酶活性的影响

目的探讨缺氧、缺血对新生鼠大脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3（简称caspase-3）活性的影响及意义。方法选择7d龄Sprague-Dawley大鼠33只，结扎左侧颈总动脉后，吸入8%氧气2h，制成缺氧、缺血性脑损伤（HIBD）动物模型，HIBD后0.5、12、24、48h取两侧大脑组织制成组织匀浆，用显色底物天冬氨酸-谷氨酸-缬氨酸-天冬氨酸-对硝基苯胺复合物测定caspase-3活性。结果缺氧、缺血侧大脑组织caspase-3活性逐渐增高，24h后吸光度值达1.0047±0.4390，48h后降至0.4569±0.2285，各时点间差异有极显著性（P<0.001）。对侧大脑组织各时间点caspase-3活性未见明显变化（P>0.05）。结论新生鼠大脑缺氧、缺血后caspase-3明显激活，支持细胞凋亡参与HIBD，应用caspases抑制剂或其他抗凋亡药物，有可能为HIBD的治疗开辟新的途径。