电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠脊髓组织TNF-α,IL-1β,IL-6表达的影响

目的:通过观察电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠热缩足反射潜伏期以及脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,以期从调控脊髓组织促炎性细胞因子角度揭示其作用机制。方法:成年SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组、电针组、中药组和针药组,每组分为3天、7天和14天三个亚组,每个亚组10只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min。中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),灌胃给药,给药容积为15ml/kg,每日1次。针药组给予电针和中药联合治疗,方法及疗程同上。假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期进行大鼠行为学检测;采用ELISA法检测CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果:模型组大鼠TWL术后3天即达到最低值,此后稍有延长,但仍显著低于术前,术后各时间点与假手术组相比具有显著性差异(P0.05);电针组、中药组、针药组CCI大鼠热缩足反射潜伏期有所延长,各时间点与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。针药组大鼠机械缩足反射阈值显著上升,与电针组、中药组相比,疗效更加显著(P0.05)。ELISA检测结果显示,模型组术后各时间点脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量显著升高(P0.05),与假手术组比较差异显著(P0.05)。治疗后电针组、中药组、针药组脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与模型组相比差异显著(P0.05)。治疗后针药组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与电针组、中药组比较差异显著(P0.05)。以上结果表明,电针组、中药组、针药组均能抑制CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白表达,尤以针药组疗效更佳。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够显著改善CCI模型大鼠热缩足反射潜伏期,其作用机制可能与其抑制脊髓组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达上调有关。     

电针对青春期慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察电针干预对青春期慢性束缚应激模型(CRS)大鼠血清TNF-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、IL-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)表达的影响,探讨与其相关的免疫学机制。方法:雄性5周龄SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组20只。对照组群养;采用孤养结合慢性束缚应激造模,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组每日应激前1 h给予电针刺激"百会""印堂"穴,每天1次,每次20 min。以上3组同步平行干预28天,实验28天至35天,3组不作任何处理。以旷场试验评价抑郁模型大鼠行为学。采用Bio-Plex技术检测大鼠在第7、28和35天的血清中TNF-α、IL-1β表达水平。结果:行为学检测:实验0天,各组大鼠旷场行为总分无显著差异(P0.05);实验28天,与模型组比较,电针组大鼠旷场行为总分有显著增加(P0.01)。实验7天,与对照组比较,模型组TNF-α表达显著增加(P0.01),IL-1β无显著差异(P0.05);与模型组比较,电针组TNF-α表达显著降低(P0.01)。实验28天,与对照组比较,模型组TNF-α和IL-1β表达显著增加(P0.01);与模型组比较,电针组TNF-α和IL-1β表达显著降低(P0.01)。实验35天,3组之间TNF-α和IL-1β表达均无显著差异。结论:慢性束缚应激可诱导青春期大鼠血清TNF-α、IL-1β相应的表达升高和降低,而电针干预可显著对其进行调控,这可能是电针发挥抗抑郁作用的机制之一。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

电针百会、三阴交对大鼠睡眠剥夺细胞因子的影响

目的探讨电针对该模型大鼠的细胞因子的影响,并采用酶联免疫吸附检测方法,观察针灸的抗睡眠剥夺作用。方法将30只健康SD大鼠随机分为对照组10只,模型组10只,电针组10只,对照组采用大平台法造模;模型组采用小平台法造模,电针组造模同模型组,给予每日1次的电针治疗。采用酶联免疫吸附法测定大鼠海马白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-2（IL-2）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变。结果电针能明显降低睡眠剥夺大鼠海马IL-1β、IL-2及TNF-α含量（P〈0.01）。结论电针能明显改善睡眠剥夺大鼠的细胞免疫功能,细胞因子可能参与了大鼠的睡眠调节。     

摩腹疗法对焦虑型睡眠障碍大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察摩腹疗法对焦虑型睡眠障碍大鼠血清白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨摩腹疗法治疗焦虑型睡眠障碍的作用机制。方法:将清洁、健康的SD大鼠54只按体质量依次进行编号,随机分为空白组12只,模型组、药物组、摩腹组各14只,通过足底电击法进行造模,制作焦虑型睡眠障碍大鼠模型。造模成功后,空白组与模型组SD大鼠不给予任何干预,药物组大鼠给予艾司唑仑片灌胃,摩腹组大鼠给予摩腹疗法。干预前后记录大鼠体质量变化,8周后,测定旷场实验水平距离评价大鼠的焦虑状态,采用酶联接免疫吸附剂(ELISA)法定4组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度。结果:模型组、药物组、摩腹组大鼠干预前后大鼠体质量明显增加,差异具有统计学意义(P 0. 05);干预后摩腹组与模型组比较大鼠旷场实验水平距离差异明显,差异具有统计学意义(P 0. 05);干预后摩腹组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度与模型组和药物组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:摩腹疗法能够通过影响焦虑型睡眠障碍大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α的浓度变化,从而起到改善睡眠的作用。     

电针百会、神庭穴对MCAO大鼠学习记忆能力及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的观察电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组和电针组,各15只。电针组大鼠取神庭、百会穴,电针治疗7 d。各组大鼠在造模后第3天开始采用定位航行实验和空间探索实验检测学习记忆能力;观察各组大鼠神经行为学的表现;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区神经元破坏和水肿情况;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠左侧海马白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎症因子的表达。结果同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P0.05),神经行为学评分降低(P0.05),脑梗死体积减小(P0.001),海马CA1区神经元破坏情况减轻,IL-1β、TNF-α炎症因子表达降低(P0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑内神经元的破坏和水肿、抑制IL-1β、TNF-α炎症因子表达相关。     

电针对睡眠剥夺大鼠脾脏 TLR4 信号通路以及miR146a的影响

目的:观察电针对睡眠剥夺大鼠脾脏TLR4/NF-κβ信号通路上关键因子Toll样受体4(TLR4)、核因子-κβ(NF-κβ)、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和微小核糖核酸146a(miR146a)表达的影响。方法:将32只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、安定组和电针组,每组8只。对照组未做任何处理,其余3组注射对氯苯丙氨酸(PCPA)进行睡眠剥夺后,安定组腹腔注射安定注射液,电针组给予电针百会、神庭,每组每天治疗1次,连续5天后采用RT-PCR检测大鼠脾脏TLR4、NF-κβ、IRAK1、TRAF6和miR146a的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠脾脏TLR4、NF-κβ、IRAK1、TRAF6的mRNA表达量明显升高,脾脏miR146a的表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,安定组和电针组大鼠脾脏TLR4、NF-κβ、IRAK1、TRAF6的mRNA表达量显著降低,安定组大鼠脾脏miR146a的表达量显著降低,电针组大鼠脾脏miR146a的表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针百会、神庭可以提高睡眠剥夺大鼠体内miR146a的表达,进而负性调节TLR4信号通路,最终达到对固有免疫应答的调控作用,减轻睡眠剥夺对机体的损害。     

左归丸对去势大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6表达的影响

目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达的影响。方法:取雌性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组与左归丸组,每组15只。模型组与左归丸组大鼠行双侧卵巢切除制备骨质疏松症模型,假手术组大鼠行假手术处理。造模成功后,3组分别予以0.9%氯化钠注射液、0.9%氯化钠注射液及左归丸混悬液灌胃,12周后,观察大鼠骨密度、骨组织病理学及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达变化。结果:1与模型组相比,左归丸组大鼠全身及腰椎骨密度明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,大鼠全身及腰椎骨密度无明显统计学差异(P0.05)。2HE染色显示模型组骨小梁数目明显减少,排列不整齐,可见微骨折,髓腔增大,左归丸组骨质疏松状态明显改善,接近假手术组。3与模型组相比,左归丸组大鼠腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达无明显统计学差异(P0.05)。结论:左归丸具有明显抗去势大鼠骨质疏松作用,调节骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6表达是其可能作用机制。     

针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:研究针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响,探讨针刀疗法对LDH的作用机制。方法:将清洁级SD雄性大鼠32只,随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组8只。模型组、针刀组和电针组采用非压迫性腰椎间盘髓核突出模型进行造模。正常组及模型组正常饲养,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针干预。治疗结束1天后取大鼠背根神经节,采用双抗夹心ELISA法检测各组背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组IL-1、TNF-α含量极显著升高(P0.01),IL-6含量显著升高(P0.05);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6和TNF-α含量极显著降低(P0.01),电针组IL-1、TNF-α含量极显著降低(P0.01),IL-6含量显著降低(P0.05);针刀组与电针组比较没有明显差异。结论:针刀疗法能通过对背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量的调节作用,减轻其炎症反应,这种抗炎作用可能是治疗腰椎间盘突出症疼痛的重要机制之一。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响

目的:观察不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响。寻求最佳电针刺激强度。方法:将8wk龄SD大鼠随机分成正常组6只、假手术组8只、模型组30只,模型组建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,于造模成功后(24只)随机分成3组:模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只于缺血再灌注(I/R)6h后开始针刺。24h后腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10的含量,对各指标进行统计学分析。结果:1.与正常组相比,假手术组中血清IL-1β、IL-10差异无统计学意义(P0.05),模型对照组中血清IL-1β、IL-10水平明显升高(P0.01,P0.05);2.与模型对照组比较:弱电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10差异无统计学意义(P0.05),强电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10明显升高(P0.05);3.与弱电针组比较,强电针组IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10差异无统计学意义(P0.05)。结论:强电针刺激能通过降低MCAO再灌注模型大鼠血清IL-1β并提高IL-10的含量从而对急性脑缺血再灌注大鼠起保护作用。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

穴位埋线对失眠大鼠下丘脑单胺类递质及IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察穴位埋线对失眠大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)及细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨穴位埋线治疗失眠的作用机理。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组、针刺组和埋线组,每组8只。实验第1天,应用对氯苯丙胺酸(PACA)制作失眠大鼠模型。实验第3天开始,安定组用安定注射液腹腔注射治疗,每日1次,连续5 d;针刺组用毫针针刺治疗,每日1次,连续5 d;埋线组用穴位埋线治疗1次。各组均于实验第7天治疗后1 h处死大鼠取下丘脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组下丘脑组织中5-HT、DA、NE及IL-1β、TNF-α含量。结果实验第7天,模型组大鼠下丘脑组织中5-HT及IL-1β、TNF-α含量明显低于空白对照组,DA、NE含量高于空白对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,安定组、针刺组、埋线组5-HT含量均升高,DA、NE含量均降低,差异均具有统计学意义(P0.05);安定组、针刺组、埋线组之间比较,埋线组下丘脑5-HT及DA、NE含量改变情况优于安定组及针刺组(P0.05),安定组和针刺组之间比较差异均无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,针刺组和埋线组IL-1β、TNF-α含量均升高,埋线组优于针刺组(P0.05)。结论穴位埋线改善失眠的作用机制可能与调节下丘脑组织单胺类神经递质5-HT、DA、NE及细胞因子IL-1β、TNF-α含量有关。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。