短期缺血心肌再灌流时超微结构变化及SOD的影响

本实验兔急性心肌缺血后早期再灌流动物模型,观察早期再灌流对缺血区与非缺血区心肌超微结构的影响,并利用公认的自由基清剂(超氧化物歧化酶,SOD)探索自由基在其中的可能作用。实验发现,缺血区心肌超结构的损伤程度,依次为持续结扎组>单纯再灌流组>SOD再灌流组;非缺血区只是单纯再灌流组变化较明显。结果表明,随着再灌流的发生,非缺血区心肌也受到损伤,这种再灌流损伤与自由基有一定的关系。     

心脏直视手术再灌注心肌组织自由基及超微结构改变

作者对１５例心脏直视手术患者心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性进行测定，并对心肌组织进行超微结构改变观察。结果表明，心肌组织ＭＤＡ含量在缺血再灌注后明显增加而ＳＯＤ活性明显下降。心脏复跳后心肌组织超微结构损害较心脏停跳后更明显。提示心肌组织氧自由基的产生主要是在再灌注期，是心肌组织缺血再灌注损伤的重要原因。     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０例分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛的含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组，Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液，Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。     

缺血再灌注后幼狗心肌细胞膜系统的超微结构变化

应用冷冻蚀刻技术及细胞化学方法，在透射电镜观察下，探讨结合在心肌细胞膜上的糖蛋白与能量代谢的关系，从细胞和分子水平来研究糖蛋白的定位、定性、结构与功能的改变．观察三磷酸腺苷 氯化镁对缺氧缺糖后再给氧给糖幼狗心肌细胞超微结构的影响，进一步阐明心肌缺血再灌注损伤的发生机理．     

温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌超微结构的变化

目的　对比研究 4℃冷晶体停搏液间断灌注和温氧合血诱导停搏及终末再灌注的心肌保护作用。方法　选择 40例术前心功能Ⅲ～Ⅳ级风湿性心脏病患者 ,随机分成主动脉根部 4℃冷晶体停搏液间断灌注为冷晶体组 (n=2 0 ) ,主动脉根部温氧合血顺灌诱导停搏及终末再灌注 ,4℃冷晶体停搏液间断灌注维持停搏为温血组 (n =2 0 )。①观察心脏自动复跳率及复苏后心律紊乱情况 ;②停跳前及开放后 10min取心肌活检 ,观察心肌超微结构改变及用Fla Meng线粒体半定量分析法对线粒体作量化计分。结果　①温血组心脏自动复跳率 (95 % )明显高于冷晶体组 (4 0 % ) (P<0 0 1) ;②心脏超微结构反映冷晶体组心肌损伤较温血组严重。结论　温氧合血诱导停搏及终末再灌注较冷晶体停搏液心肌保护效果好     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。     

缺血心肌早期超微结构观察

应用透射电镜（TEM）对早期缺血心肌超微机构改变进行观察并进一步用于诊断心肌缺血并不多见.其原因可能由于心肌超微结构变化过快和受死后因素影响较大,加之技术操作复杂、条件限制等,故研究多局限于动物实验材料.作者应用TEM对缺血心肌早期超微结构变化进行了观察,以期结果用于解释HE切片、免疫细胞染色变化情况,现报告如下。     

API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬生心肌缺血－－再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）９０ｍｉｎ后，行再灌注１２０ｍｉｎ，发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，丙二醛ＭＤＡ含量增加；Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量明显增加，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ幽会显著降低。再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予ＡＰＩ０１３４，则见相应在的缺血区ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活怀，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ比值高于对照，而ＭＤＡ和Ｎａ、     

缺血及再灌注损伤中心肌组织钙调蛋白及环磷酸腺苷的变化

心肌细胞内大量Ca~(2+)聚集是心肌缺血及再灌注损伤的共同途径,是造成细胞不可逆性损伤的主要原因。钙调蛋白(CaM)和环磷酸腺苷(cAMP)均可通过增强肌浆网(SR)的Ca~(2+)摄取及加强肌膜的Ca~(2+)内流等方式调节     

乌天麻抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察乌天麻(Grastrodia elata bl)对大鼠心肌缺血再灌注I/R损伤的影响。方法灌胃给药14 d后,进行Langendorff离体心脏灌流,平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各30 min,观察药物对左室发展压(LVDP)、冠状动脉流量(CF)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及超微结构的影响。结果乌天麻明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降;提高心肌SOD活力和降低MDA含量,与模型组相比差异有极显著性意义(P<0.01),但没有明显的量效关系;明显减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论乌天麻对I/R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制自由基生成,改善能量代谢等有关。     

家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体在心肌缺血/再灌注损伤时的变化

采用放射配基结合法检定了正常家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体(β受体),观察和分析了心肌缺血/再灌注时心肌细胞膜β受体及儿茶酚胺含量的动态变化,初步研究了丹参对再灌注损伤心肌的保护作用。结果表明,心肌缺血40分钟及再灌注4分钟,β受体的最大结合容量(Bmax)明显升高,并显示再灌注损伤发生在缺血40分钟以后,多种研究指标均可见丹参对心肌组织具有明显的保护作用。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的] 观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法] 采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果] 首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论] 首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

FDP和CPT对离体缺血再灌注家兔心肌氧自由基水平影响的ESR研究

作者利用电子自旋共振法（ＥＳＲ），就１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）和卡托普利（ＣＰＴ）对离休缺血再灌注家兔心肌组织中氧自由基（ＯＦＲ）水平的影响进行了研究。结果表明，缺血后再灌注初期，离体兔心肌中确有大量的ＯＦＲ形成，ＦＤＰ和ＣＰＴ均有清除ＯＦＲ的作用。从而论证了ＦＤＰ和ＣＰＴ对缺血再灌注心肌的保护作用确与清除ＯＦＲ有关。     

大鼠心肌缺血再灌注中IL-10、MPO的变化及关系

目的　探讨大鼠心肌缺血及再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )、心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性的变化和相互关系。方法　将大鼠随机分成假手术组、缺血 /再灌注组 (对照组 )、甲基强的松龙组 (药物组 )三组。在心肌缺血前用甲基强的松 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理。分别测定缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h及 2h血清中IL 10浓度、心肌组织MPO活性。结果　IL 10自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比较具统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组较假手术组、药物组较对照组各时段IL 10明显升高 ,再灌注后具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。MPO在对照组中自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,其中再灌注 0 .5h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 .0 1) ;对照组与假手术组比较各时段MPO明显升高 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;药物组与假手术组相比各时段均升高但无统计学差异 ;药物组MPO各时段比对照组明显降低 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。IL 10与MPO存在显著性负相关 (r =0 .0 6 4 9,P <0 .0 1)。结论　在大鼠心肌缺血再灌注中 ,甲基强的松龙可促进内源性IL 10大量释放 ;IL 10可抑制MPO的活性 ,减少炎性反应 ,发挥心肌保护作用