氯胺酮咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

OBJECTIVE: To compare the effects of anesthesia with ketamine and ketamine-midazolam on focal cerebral ischemic injury in rats and evaluate the neuroprotective effect of ketamine-midazolam anesthesia during surgical procedures. METHODS: Thirty male Sprague-Dawley rats were subjected to permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) under anesthesia with intraperitoneal administration of ketamine alone or in combination with midazolam (n=15). Neurological scoring was conducted the infarct size measured at 4 h and 24 h after the surgery. Histological examination was performed using TUNEL staining 72 h after MCAO. RESULTS: After MCAO, the neurological scores showed no significant difference between ketamine and ketamine-midazolam groups (1.57+/-0.65 vs 1.74+/-0.52, P>0.05), but the rats in the latter group had significantly smaller infarct size (38.48/+/-4.18/ vs 24.1/+/-4.63/, P<0.05) and lower apoptotic cell density (258+/-15 cells/mm2 vs 178+/-23 cells/mm2, P<0.05) in the penumbra. CONCLUSION: Compared with ketamine used alone, anesthesia with the combination of ketamine and midazolam may provide neuroprotection from ischemic cerebral injury by reducing the infarct size and lowering the cell apoptosis rate following MCAO in rats.     

氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的　研究氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法　30只SD大鼠在氯胺酮或氯胺酮-咪唑安定麻醉下制备永久性大脑中动脉阻塞模型。术后4 h行神经病学评分、2 4 h测量梗塞体积、3d进行TU NEL染色检测半暗带内的细胞凋亡。结果　在氯胺酮-咪唑安定组和氯胺酮组间,神经病学评分(1.74±0 .5 2 vs 1.5 7±0 .6 5 )无显著性差异(P>0 .0 5 ) ,但氯胺酮-咪唑安定组大鼠的脑梗塞体积和半暗带内凋亡细胞密度明显低于氯胺酮组大鼠〔梗塞体积:(2 4 .1±4 .6 3) % vs (38.4 8±4 .18) % ;凋亡细胞密度:(178±2 3) / mm2 vs(2 5 8±15 ) / mm2 ,P<0 .0 5〕。结论　氯胺酮麻醉中联合应用咪唑安定对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

氯胺酮咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的比较氯胺酮联合咪唑安定麻醉与单纯氯胺酮麻醉对局灶性脑缺血损伤的影响。方法30只SD大鼠在氯胺酮或氯胺酮-咪唑安定麻醉下制作永久性大脑中动脉阻塞模型。术后4h行神经病学评分、24h测量梗塞体积、72h进行TUNEL染色检测半暗带内的细胞凋亡。结果术后4h神经病学评分在氯胺酮-咪唑安定组和氯胺酮组间无显著性差异(1.74±0.52vs1.57±0.65,P>0.05),但氯胺酮-咪唑安定组大鼠的脑梗塞体积和半暗带内凋亡细胞密度明显低于氯胺酮组大鼠的相应参数(梗塞体积:24.1%±4.63%vs38.48%±4.18%;凋亡细胞密度:178±23个/mm2vs258±15个/mm2,P<0.05)。结论氯胺酮麻醉中联合应用咪唑安定对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

NMDA受体与AMPA受体亚单位在培养海马神经元树突上的表达及共定位

目的 :研究含 NR2 B亚单位的 NMDA受体 (以下简称 NR2 B- NMDAR)与含 Glu R2亚单位的 AMPA受体 (以下简称 Glu R2 - AMPAR)在不同发育阶段的培养海马神经元树突上的表面表达及共定位。方法 :以 FL AG- NR2 B、GFP- Glu R2及 CFP- Actin的表达载体共转染原代培养 5 d的大鼠海马神经元 ,分别用抗 FL AG单克隆抗体和山羊抗鼠二抗 - Cy3(红色荧光 )、抗 GFP多克隆抗体和山羊抗兔二抗 - Alex4 88(绿色荧光 )作活细胞双重染色 ,显示并计数表面表达的 NR2 B- NMDAR受体簇、Glu R2 - AMPAR受体簇以及两者共定位的受体簇。结果 :培养 7d和 19d时 NR2 B- NMDAR受体簇密度分别为 39.7± 5 .0和 6 4.7± 6 .1(P<0 .0 1;n=6 ) ;Glu R2 - AMPAR受体簇密度分别为 5 9.1± 3.3和 99.7± 6 .4 (P<0 .0 1;n=6 ) ;两者共定位的受体簇密度分别为 2 9.9± 4 .5和 37.5± 2 .5 (P<0 .0 5 ;n=6 )。培养 7d和 19d时 ,与 Glu R2 - AMPAR共定位的 NR2 B- NMDAR受体簇占总 NR2 B- NMDAR受体簇的比例分别 75 .4 %和 5 7.9% ,而与 NR2 B- NMDAR共定位的 Glu R2 - AMPAR受体簇占总 Glu R2 - AMPAR受体簇的比例分别为 5 0 .6 %和 37.6 %。结论 :随着海马神经元的发育 ,成熟神经元比未成熟神经元树突表面 NR2 B- NMDAR受体簇、Glu R2 - A     

精氨酸加压素对大鼠臂旁外侧核AMPA和NMDA受体亚基mRNA表达的影响

目的 探讨精氨酸加压素(AVP)对大鼠臂旁外侧核(LPB)使君子酸(AMPA)受体和N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体mRNA表达的影响.方法 腹腔连续注射AVP 1周后,采用RT-PCR技术,半定量分析大鼠LPB AMPA受体亚基GluR1、GluR2、GluR3和GluR4以及NMDA受体亚基NR2A和NR2B mRNA表达的变化.结果 与对照组比较,AVP组大鼠LPB GluR1 mRNA表达明显上调(P<0.05),而GluR2、GluR3和GluR4 mRNA表达虽有上调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),NR2A和NR2B mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 AVP通过上调LPB AMPA受体,特别是GluR1亚基,而不是NMDA受体,增强LPB谷氨酸能突触传递.     

NMDA和AMPA型谷氨酸受体亚基在成年大鼠前脑室管膜及室管膜下区的分布

目的:观察前脑室管膜及室管膜下区N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)和使君子酸(AMPA)型谷氨酸受体的分布. 方法:应用成年SD大鼠前脑切片免疫组织化学方法,显示NMDA和AMPA受体六种亚基的细胞定位. 结果:在室管膜及室管膜下区有NMDA受体亚基NR1,NR2C及AMPA受体亚基GluR1,GluR2/3,GluR4免疫反应阳性产物的分布,免疫阳性产物则均匀地分布在细胞质或细胞膜. 半定量分析表明NR1和GluR4阳性细胞的数目和染色密度均高于NR2C,GluR1和GluR2/3阳性细胞. 结论:结合以往研究,NMDA和AMPA受体亚基在大鼠前脑室管膜及室管膜下区定位结果提示NMDA和AMPA受体可能参与该区域神经发生等功能活动的调节.     

氯胺酮对术后大鼠海马NMDAR亚单位蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对术后大鼠海马N甲基D天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位表达的影响,探讨氯胺酮影响学习记忆的可能机制。方法将SD大鼠36只随机分为3组:对照组、模型组和氯胺酮组,每组12只。模型组和氯胺酮组按Brennan法制作大鼠趾部切口模型,对照组大鼠不作趾部切口。自手术切口即日起,氯胺酮组大鼠腹腔注射氯胺酮10mg/kg(1ml),对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,1次/d,连续7d。术后3周进行水迷宫测试,4次/d,连续6d。水迷宫测试结束,断头处死大鼠分离海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印迹法测定NMDAR亚单位NR1、NR2A和NR2B表达的变化。结果自测试第1天至第6天,3组大鼠寻找平台的时间均逐渐缩短,但氯胺酮组大鼠平均寻找平台的时间较对照组或模型组显著延长(P<0.01或P<0.05)。与对照组和模型组相比,氯胺酮组大鼠海马NR2A和NR2B表达水平明显下调(P<0.05或P<0.01),而NR1的表达水平无明显变化;模型组大鼠海马NMDAR亚单位的含量与对照组相比差异无显著性意义。结论重复腹腔注射氯胺酮对趾部切口术后大鼠的学习记忆有明显影响,同时伴有NMDAR亚单位的改变。NMDAR表达的改变可能是氯胺酮导致认知功能损害的原因之一。     

利多卡因对小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和胆碱能系统损害的影响

目的:观察利多卡因对不同ApoE基因型小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和中枢胆碱能系统损害的影响.方法:健康雄性C57BL/6J野生型小鼠(C57小鼠)和ApoE基因敲除型小鼠(ApoE小鼠)各随机分为3组:C57对照组(假手术操作,不夹闭双侧颈总动脉)C57缺血组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予生理盐水)C57利多卡因组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予利多卡因)ApoE对照组(处理同C57对照组)ApoE缺血组(处理同C57缺血组)ApoE利多卡因组(处理同C57利多卡因组).术后恢复7 d,从第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5 d.术后第12天水迷宫测试后断头处死大鼠,分离双侧大脑皮层和海马测定乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰基转移酶活性和M受体结合活性.结果:(1)潜伏期:各缺血组均明显长于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显长于C57缺血组[测试第3天(74.1±32.7)s比(49.2±19.5)s],但ApoE利多卡因组明显短于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(40.7±27.7)s比(84.7±26.8)s,(31.2±19.2)s比(72.1±33.0)s,和(28.0±22.1)s比(60.8±26.9)s](P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显长于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显短于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).(2)有效搜索策略百分比:各缺血组均明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组[测试第3～5天分别为(18.2±11.7)%比(41.7±17.7)%,(22.7±20.8)%比(55.6±20.8)%,和(29.6±27.0)%比(66.7±21.7)%],但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(41.7±25.8)%比(15.6±12.9)%,(58.3±20.4)%比(18.8±11.6)%,和(66.7±30.3)%比(28.1±20.9)%](P＜0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.01).(3)胆碱能系统指标:各缺血组明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组(P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).结论:短暂全脑缺血导致小鼠明显的脑损害,表现为学习记忆功能障碍和中枢胆碱能系统功能损害;ApoE小鼠学习记忆功能障碍的程度较C57小鼠更重.利多卡因加重了短暂全脑缺血所导致的C57小鼠脑损害,但可减轻ApoE小鼠的脑损害程度.     

氯胺酮对新生大鼠海马齿状回NMDA受体亚型表达的影响

目的 观察海马齿状回N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚型蛋白表达的变化.方法 生后7 d SD大鼠24只,分为2组:给药后即刻组(PND7)和给药后3周组(PND28).2组根据给药剂量不同再各分为3组(n=4),即C组:空白对照组,腹腔注射生理盐水; K1组:诱导剂量100 mg/kg,连续麻醉6 h; K2组:诱导剂量50 mg/kg, 连续麻醉6 h;维持剂量按诱导剂量的1/2追加.PND7组麻醉后24 h内处死,PND28组在相同环境中饲养3周(即生后28 d)后处死.免疫组织化学ABC法进行细胞染色.结果 在海马齿状回,PND7组中处理组NR2A、2B亚型蛋白表达均比对照组有增加的趋势(P<0.05), 但NR2C亚型变化不大.PND 28组中NR2A亚型处理组同样比对照有所增加(P<0.05),但NR2B、2C亚型变化不大.各亚型中K1、K2处理组之间均没有显著性差异(P>0.05).结论 氯胺酮对发育阶段大鼠海马的NMDA受体亚型蛋白的表达具有上调作用,进而可能对大鼠神经系统的发育产生一定影响.     

小剂量氯胺酮咪唑安定防治硬膜外麻醉下内脏牵拉反应的观察

目的:观察小剂量氯胺酮咪唑安定对硬膜外麻醉下腹部手术内脏牵拉反应的防治效果.方法:选择100例腹部手术患者,随机分为氯胺酮组(K组)和芬太尼组(F组),每组50例,手术进腹前K组静注咪唑安定0.05mg/kg、氯胺酮0.5mg/kg;F组静注氟哌啶2.5mg、芬太尼0.05mg,观察各组牵拉反应情况及用药后HR、SPO2、SBP、DBP的变化.结果:两组患者用药后呼吸循环功能稳定,抑制牵拉反应有效率K组96%,F组74%,K组明显高于F组(P＞0.01).结论:小剂量氯胺酮咪唑安定能安全有效地预防硬膜外麻醉下内脏牵拉反应的发生.     

Effect of Xingnaojing injection on hippocampal N-methyl-D-aspartic acid receptors of focal cerebral ischemia in rats

Objective: To observe and elucidate the neuroprotective effect of Xingnaojing (XNJ) injection on hippocampal N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors of focal cerebral ischemia in rats.Methods: Cerebral ischemia was established by occluding the middle cerebral artery with an intraluminal suture technique in rats. Neurological deficit score, infarct volume and quantity of NMDA receptors were estimated in all groups and compared.Results: After being treated with XNJ, the score decreased in the initial 6 hours and infarct volume decreased in 24 hours. And within 24 hours, the quantity of NMDA receptors obviously decreased compared with the model group (P<0. 01). It indicated that XNJ could ameliorate neurological behavior of middle cerebral artery occlusion rats and down-regulate the expression of hippocampal NMDA receptors.Conclusion: The neuroprotective effect of XNJ on focal cerebral ischemia is possibly related to down-regulating the expression of NMDA receptors in rats. Provided financial assistance by “Hundred Talented Projects” of Shanghai Health Bureau (No. 97BR016)     

Humanin抑制NR1亚基表达和NR2B亚基磷酸化的神经保护作用

目的：探讨Humanin （HN）通过抑制N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基的表达和NR2B亚基的磷酸化在兴奋性神经毒中发挥的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法：利用原代培养的Wistar大鼠皮层神经元建立NMDA诱导的兴奋性神经毒模型,将神经元分为对照组、NMDA组、NMDA+MK-801（MK-801）组和NMDA+HN（HN）
组。流式细胞术荧光定量检测各组神经元膜NMDA受体NR1亚基蛋白的表达,Western blotting法检测各组神经元膜NMDA受体NR2B亚基Tyr1472位点的磷酸化水平。结果： 倒置相差显微镜观察,NMDA组中的神经元胞体肿胀,个别细胞变成圆形,胞体周围光晕模糊,神经元突起大部分消失,表现出明显的神经毒性作用。流式细胞术免疫荧光定量检测,与对照组比较,NMDA组NR1亚基蛋白的平均荧光强度值明显增加（P<0.05）;与NMDA组比较,MK-801组和HN组的NR1亚基蛋白的平均荧光强度值明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测,各组神经元的NR2B亚基总蛋白的表达水平无改变;与对照组比较,NMDA组NR2B亚基蛋白Tyr1472位点的磷酸化水平明显升高（P<0.05）;与NMDA组比较,MK-801组和HN组均能降低NR2B亚基蛋白Tyr1472位点的磷酸化水平（P<0.05）。 结论： NMDA受体NR1亚基蛋白表达水平的增加和NR2亚基磷酸化可能参与NMDA诱导的兴奋性神经毒作用;HN可能通过抑制NR1亚基的表达和NR2B亚基的磷酸化而发挥对神经元的保护作用。     

Effect of Xingnaojing Injection (醒脑静注射液) on Hippocampal N-methyl-D-aspartic Acid Receptors of Focal Cerebral Ischemia in Rats

Objective: To observe and elucidate the neuroprotective effect of Xingnaojing (XNJ) injection on hippocampal N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors of focal cerebral ischemia in rats. Methods: Cerebral ischemia was established by occluding the middle cerebral artery with an intraluminal suture technique in rats. Neurological deficit score, infarct volume and quantity of NMDA receptors were estimated in all groups and compared. Results: After being treated with XNJ, the score decreased in the initial 6 hours and infarct volume decreased in 24 hours. And within 24 hours, the quantity of NMDA receptors obviously decreased compared with the model group (P<0. 01) It indicated that XNJ could ameliorate neurological behavior of middle cerebral artery occlusion rats and down-regulate the expression of hippocampal NMDA receptors. Conclusion: The neuroprotective effect of XNJ on focal cerebral ischemia is possibly related to down-regulating the expression of NMDA receptors in rats.     

曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :家兔 4 0只 ,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组。观察缺血 30 min和再灌注 30 min对血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响 ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,以及心肌电镜学改变。结果 :1缺血药物干预组与缺血对照组比较 ,除血清 MDA差异有显著性外 [(4 .0 9± 0 .4 0 vs4 .79± 0 .92 ) nmol/ ml,P<0 .0 1],血清 CPK[(132 2± 114 8vs14 98± 190 ) NU/ ml]、SOD[(32 4± 71vs2 88± 5 4) NU/ ml]差异均无显著性(P>0 .0 5 )。 2再灌注药物干预组与再灌注对照组比较 ,血清 CPK[(15 12± 2 2 6 vs190 4± 2 0 3) NU/ ml]、MDA[(6 .0 9± 0 .6 9vs7.4 3± 0 .2 0 ) nmol/ ml]、SOD[(2 13± 71vs119± 5 5 ) NU/ ml],及缺血区心肌 ATP含量 [(1.4 0 1± 0 .2 4 8vs0 .6 2 9± 0 .175 ) μmol/ g]差异均有显著性 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。 3电镜显示 :各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻。结论 :曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能。     

脑缺血／再灌注对海马NMDA受体2A亚基酪氨酸磷酸化的影响

目的 研究海马ＮＭＤＡ受体２Ａ亚基（ＮＲ２Ａ）在脑缺血／再灌注 ２氨酸磷酸化水平的变化。方法 采用ＳＤ大鼠四动脉结扎建立前脑缺血散抗磷酸酪氨酸单抗或抗ＮＲ２Ａ抗体以免疫沉淀法和免疫印迹法检测海马ＮＲ２Ａ酪氨酸磷酸化水平。结果 缺血海马ＮＲ２Ａ酪氨酸磷酸化水平下降,再灌注后升高,再灌注６ｈ达最高,其后又下降。缺血再灌注后ＮＲ２Ａ含量逐渐下降。结论脑缺血／再灌注使海马ＮＲ２Ａ酪氨酸磷酸化改变而影响ＮＭ     

NMDA受体亚单位2A在大鼠海马缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察NMDA受体亚单位2A(NR2A)特异性反义寡核苷酸阻断大鼠海马CA1区NR2A表达后在缺血性脑损伤中产生的变化,以揭示NR2A在缺血性脑损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血/再灌注组。分别经反义寡核苷酸、正义寡核苷酸、生理盐水对照和空白对照预处理后,以四血管阻断法建立短暂性前脑缺血(15min)/再灌注(24h和48h)动物模型。在确定的时间内进行灌注固定、取材、石蜡包埋和组织切片(片厚8μm),然后行原位杂交染色、TUNEL染色和焦油紫染色。结果缺血/再灌注早期(24h)大鼠海马CA1区NR2AmRNA的表达水平显著增高(P<0.05)。经反义寡核苷酸预处理后,大鼠海马CA1区NR2AmRNA的表达水平显著降低(P<0.05);同时TUNEL染色显示,在缺血/再灌注24h和48h凋亡阳性细胞的数量也明显降低(P<0.05)。结论短暂性前脑缺血后,NR2AmRNA的表达水平与细胞凋亡在时间上和空间上具有一致性,提示NR2A参与了脑缺血/再灌注诱导的细胞凋亡过程。     

戊巴比妥和异丙酚制作大鼠局灶性脑缺血模型的对比研究

目的：比较戊巴比妥和异丙酚对大鼠局灶性脑缺血模型病理损伤的影响,评价异丙酚在大鼠局灶性脑缺血模型制作中的应用。方法：将30只雄性SD大鼠在戊巴比妥或异丙酚腹腔麻醉下制作成永久性大脑中动脉阻塞模型（n=15）。术后4 h参照改良的Bederson′s评分方法进行神经功能缺损评分,24 h采用TTC染色确定脑梗死体积,3 d行TUNEL和甲苯胺蓝染色分别测定半暗带内的凋亡细胞和存活神经元密度。结果： 神经功能缺损评分(1.46±0.98 vs 1.29±0.72),梗死体积［(37.8±4.95)% vs (31.1±5.09)% ］和半暗带内神经元密度［(740±24)个 /mm2 vs （794±23）个/mm2］在戊巴比妥组和异丙酚组间差异无统计学意义(P＞0.05),但异丙酚组半暗带内凋亡细胞的密度高于戊巴比妥组［（356±20） 个/mm2 vs （262±17） 个/mm2,P＜0.05］。结论： 异丙酚麻醉下制作大鼠局灶性脑缺血模型可获得与戊巴比妥相似的神经功能缺损评分、梗死体积和半暗带内存活神经元数量,但异丙酚能促进半暗带内的细胞凋亡。在评价一些药物或方法对局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响时,应用异丙酚麻醉制作模型可能并不合适。     

Induction of Increased Intracellular Calcium in Astrocytes by Glutamate through Activating NMDA and AMPA Receptors

Almost 90 %ofcellsincentralnervoussystemareglia ,buttheirfunctionsarelittleknown .Whencentralnervoussystemisinjured ,itshowsgliosisnomattertheetiology .Inrecentyears ,manyresearchesrevealthatgliaalso playimportantrolesinnormalphysiologicalactivityandhaveintimaterelationshipwithneurons .Itisevidencedthataclosebidirectionalcommunicationsystemexistsbetweenneuronsandas trocytes[1] .AstrocytescanrespondtotheneurotransmitterreleasedfromactivesynapticterminalswithcytosolicCa2 +elevations ,andinturnc…     

丙泊酚对大鼠的空间学习记忆和海马NMDA受体NR2A亚基表达的影响

目的观察丙泊酚单次麻醉对成年大鼠空间学习记忆能力的影响以及海马NMDA受体NR2A亚基的变化。方法 30只SD大鼠随机分成丙泊酚组（n=15）和对照组（n=15）。给予丙泊酚50mg/kg腹腔注射作为诱导剂量,待翻正反应消失后在腹腔追加50mg/kg丙泊酚加深麻醉。对照组不予任何处理。待翻正反应恢复12h后应用Morris水迷宫评价丙泊酚对于大鼠空间学习记忆的影响。同时通过免疫荧光技术检测海马NMDA受体NR2A亚基的表达变化。结果丙泊酚组平均学习潜伏期较对照组显著缩短（P〈0.05）,靶象限活动时间百分比明显延长（P〈0.05）,丙泊酚组NMDA受体NR2A亚基的表达增加。结论丙泊酚单次麻醉后成年大鼠的空间学习记忆能力提高,这种学习记忆能力的提高可能和NMDA受体NR2A亚基的表达上调相关。     

亚麻醉剂量氯胺酮-芬太尼辅助儿童区域麻醉效果观察

目的:探讨亚麻醉剂量氯胺酮-芬太尼辅助小儿区域麻醉的临床效果。方法:选取我院实施短小手术的患儿50例,随机分为实验组和对照组各25例,两组患儿均于术前常规禁饮食并肌肉注射阿托品,对照组患儿先予以氯胺酮5mg/kg肌肉注射,手术过程中可再次追加氯胺酮首次麻醉剂量的1/2-1/3以维持麻醉;实验组患儿首先予以氯胺酮5mg/kg肌肉注射,术中静脉开放后先予以芬太尼1-2μg/kg进行诱导,随后予以0.1%氯胺酮2-4mg.kg-1.h-1、5-10mL/h微量泵输注,之后剂量维持在2-8mL/h。结果:实验组在体动或睁眼时间、离开手术室时间以及完全清醒时间三方面均显著少于对照组(P<0.05);在躁动评分方面,实验组AONO评分为(2±1.0)分,对照组为(3±1.4)分,两组比较差异明显(P<0.05)。结论:临床应用亚麻醉剂量氯胺酮-芬太尼辅助小儿区域麻醉的临床效果要明显优于单一氯胺酮麻醉,患儿麻醉后苏醒较快,生理干扰较少,且不良反应较少,适用于小儿中小型手术的要求。