灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。     

尼维地平对大鼠局灶脑缺血的治疗作用

本实验探讨了尼维地平对大鼠局灶脑缺血的治疗作用。在氟烷麻醉下，由颈内动脉插入单尼龙线阻断大脑中动脉。阻断后１，２，３和４ｈ，皮下注射Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ或其溶减少。局灶脑缺血３ｈ以内，Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ投与组，皮层梗塞灶，总梗塞灶体积均较铎照组明减少。定性分析显示：额顶皮层梗塞灶边缘部即缺血性半暗区的缩小为主。Ｎｉｌｖａｄｉｐｉｎｅ于大鼠大脑中动脉阻断３ｈ以内应用能缩小梗塞灶，可用于临床治疗     

川芎嗪对环孢素A治疗的小肠移植大鼠肾脏的保护作用

目的 研究川芎嗪对环孢素A治疗的小肠移植大鼠肾脏的保护作用.方法 试验分两组,Ⅰ组:Wistar→SD小肠移植 环孢素A;Ⅱ组:Wistar→SD小肠移植 环孢素A 川芎嗪;术后14天观察肾脏病理学改变并检测血清BUN、Cr.结果 Ⅰ组发生明显病理改变,Ⅱ组病理改变轻.Ⅰ组BUN、Cr较Ⅱ组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 川芎嗪对环孢素A治疗的小肠移植大鼠的肾脏具有保护作用.     

丹参酮对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖影响的研究

目的:观察丹参酮对脑缺血大鼠学习能力及双侧脑室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法:以去卵巢大鼠为研究对象,以低血压+双侧颈总动脉夹闭方法造前脑缺血模型,采用Morris水迷宫测量脑缺血大鼠的学习能力,观察丹参酮预处理对去卵巢大鼠、缺血模型大鼠SVZ区神经干细胞数目的影响,以及对缺血模型大鼠学习能力的影响,同时观察缺血后大鼠应用丹参酮学习能力及SVZ区神经干细胞数目的变化。结果:丹参酮预处理能显著增加去卵巢大鼠及脑缺血模型大鼠SVZ区神经干细胞的数量,并减轻脑缺血大鼠的学习能力,大鼠造脑缺血模型后应用丹参酮也能增加其SVZ区神经干细胞的数量,并显著改善其学习能力。结论:大鼠缺血前后应用丹参酮都能促进性其SVZ区神经干细胞的增值,并改善其学习能力。     

环孢素A与甲氨蝶呤治疗阿维A无效的难治性泛发性脓疱型银屑病疗效及安全性评价

目的:比较环孢素A与甲氨蝶呤(MTX)治疗阿维A无效的泛发性脓疱型银屑病的疗效,观察长期用药的安全性。方法:将入选的泛发性脓疱型银屑病患者分为环孢素A组与MTX组,其中环孢素A组29例,MTX组32例。比较红斑和脓疱的平均消退时间、血压、血尿常规和肝肾功等生化化验指标,随访半年复发率。结果:红斑和脓疱的平均消退时间差异有显著性,环孢素A组优于MTX组;对血压影响差异有显著性,环孢素A组高于MTX组;对血尿常规和肾功能影响差异无显著性;对肝功能影响差异有显著性,MTX组明显高于环孢素A组。两组复发率无显著性。结论:在治疗阿维A无效的难治性泛发性脓疱型银屑病中,环孢素A的疗效优于MTX,安全性高于MTX。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后硫酸镁及胞二磷胆碱的脑保护作用

目的:探讨硫酸镁+胞二磷胆碱联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法:建立大鼠全脑缺血模型后60只大鼠分为:缺血组、硫酸镁组、胞二磷组、联合组,观察治疗后1、3、7日各组大鼠神经行为学、病理学的改变和Bcl-2表达的变化。结果:联合组较缺血组及单一用药组神经行为异常显著改善、脑组织病理损害减轻、Bcl-2表达增多。结论:硫酸镁及胞二磷胆碱对脑组织均有保护作用,两者联合应用后效果更明显。     

黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用.方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15 min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血.从术前7 d开始,用药组灌服黄连解毒汤2 g/kg和4 g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21 d,一日一次.缺血后35 d(5周)内进行神经症状评分、斜板试验,并记录小鼠的最终生存率.实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量.结果:黄连解毒汤4 g/kg能显著提高小鼠MCAO术后35 d的最终生存率,2 g/kg和4 g/kg均明显改善术后的神经症状,降低脑梗死体积、减轻脑萎缩.黄连解毒汤4 g/kg可明显增加缺血侧海马CA1区、纹状体和皮层的神经元密度,2 g/kg明显增加缺血侧海马CA1区的神经元密度.结论:黄连解毒汤对小鼠局灶性脑缺血慢性神经损伤有保护作用,能提高小鼠的最终生存率并促进神经功能的恢复.     

环孢素与雄激素配伍治疗再生障碍性贫血36例

<正>再生障碍性贫血是由多种病因、多种发病机制引起的一种骨髓造血功能衰竭症~([1]),大量实验研究表明免疫介导的造血抑制是再生障碍性贫血最常见的病理机制。资料与方法1临床资料我院2006年8月至2014年8月收治再生障碍性贫血患者36例,其中男24例,女12例,年龄12~72岁,中位年龄48岁。重型再生障碍性贫血(SAA)患者16例,非重型再生障碍性贫血(NSAA)20(其中纯红细胞再生障碍性贫血     

牛磺酸对脑出血大鼠神经细胞的保护作用研究

目的:探讨牛磺酸对脑出血大鼠的神经细胞的作用。方法:将SD大鼠随机分为脑出血模型组、牛磺酸剂量治疗组,应用免疫组化技术分别在不同时间点测定神经细胞凋亡程度,研究牛磺酸对脑出血后神经细胞的作用,及其影响程度。结果:与模型组相比,牛磺酸治疗组细胞凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论:牛磺酸可能通过多种途径来对大鼠脑出血起到一定的保护作用。     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

大黄素和芦荟大黄素抗脑缺血损伤作用比较

目的：比较研究大黄素、芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤的保护作用.方法：大鼠按随机数字表法分为：假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组、芦荟大黄素组.线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6 h模型.观测大鼠神经症状、脑组织含水量、脑梗塞面积.结果：模型组较假手术组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积增高（P〈0.01）.与模型组比较，除芦荟大黄素低剂量组外，其余各用药组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积减低.大黄素低剂量组神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积均较川芎嗪组显著降低（P〈0.05），大黄素低剂量组大鼠的神经症状评分和脑组织含水量分别较其高剂量组显著降低（P〈0.01）.芦荟大黄素高剂量组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积分别较中、低剂量组不同程度降低.结论：大黄素和芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤均具有保护作用，以低剂量大黄素和高剂量芦荟大黄素抗大鼠脑缺血损伤的作用尤为显著.     

环孢素影响化疗药物对视网膜母细胞瘤细胞的抑制作用

[目的]评价不同浓度环孢素(cyclosporin,GSA)影响化疗药物卡铂与足叶乙甙抑制视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)细胞的促效作用.[方法]实验分为卡铂组(G1)、卡铂 0.5 mg/L CSA组(G2)、卡铂 1.0mg/L CSA组(G3)及足叶乙甙组(G4)、足叶乙甙 0.5 mg/L CSA组(G5)、足叶乙甙 1.0 mg/L CSA组(G6),每组各加样5孔.G7组为不同浓度CSA单独作用于Rb细胞.用从0.004至1.00mg/L倍数增加的9个不同浓度含量化疗药物卡铂和足叶乙甙及加入0.5 mg/L和1.0 mg/L浓度的环孢素作用于体外培养的SO-Rb50细胞.采用MTT法比较各组Rb细胞的生长抑制情况,通过计算Rb细胞抑瘤率、半数细胞抑制所需药物浓度IC50值及倒置显微镜下Rb细胞形态学检查,观察环孢素影响化疗药物抑制Rb细胞的作用.[结果]卡铂及足叶乙甙加入CSA作用于SO-Rb50细胞,其细胞抑瘤率较单独应用卡铂及足叶乙甙时增高,G1～G6组的IC50值(mg/L)分别为:0.335、0.183、0.130、0.113、0.099、0.077,随着CSA的加用及浓度的增加,IC50值逐渐降低.G1与G2、G3组及G4与G5、G6组的抑瘤率分别作t检验,统计学分析均有显著性差异(P＜0.01).G1与G2、G3组及G4与G5、G6组IC50的分别作方差分析检验,统计学分析均有显著性差异(P=0.005).单纯CSA组抑瘤率与药物浓度无相关关系(P>0.1).倒置显微镜观察显示加用环孢素后随药物浓度增加Rb细胞坏死变形较卡铂组及足叶乙甙组明显.[结论]CSA单独作用于SO-Rb50细胞无抑制杀灭作用,但CSA能促进卡铂及足叶乙甙对SO-Rb50细胞的抑制杀灭作用.随着CSA浓度增加,卡铂及足叶乙甙对Rb细胞的抑制作用越明显.     

四环素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨四环素对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将40只大鼠随机分成假手术对照组、缺血模型组和四环素治疗组3组，采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分及死亡率，测量脑梗死体积，观察神经元超微结构的改变，评定四环素的治疗作用。结果 治疗组大鼠神经功能缺陷评分、死亡率及梗塞体积，均显著低于模型组；且神经元超微结构有轻微改变。结论 盐酸四环素可能对缺血性脑组织有保护作用。     

头皮针对脑缺血模型大鼠血浆内皮素-1的影响

目的 :研究头皮针对脑缺血模型大鼠内皮素 - 1 ( ET- 1 )的影响 ,并与电针组比较。方法 :Wistar大鼠 5 0只 ,随机分正常、假手术、模型、电针、头皮针五组 ,每组 1 0只 ,后四组均于造模后 72小时、1 0天、1 5天取血测 ET- 1 ,并与手术后 6小时测定值进行比较 ;前三组不治疗 ,后两组造模后分别用电针与头皮针治疗。观察治疗前后 ET- 1测定值。结果 :神经功能评分 ,术后 1 0天与 1 5天 ,治疗组与模型组有显著性差异 ( P<0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,电针组与头皮针组 ET- 1测定值无明显差异。对ET- 1的影响 ,术后 72小时及 1 0天时 ,治疗组 ET- 1明显低于模型组 ( P<0 .0 5 ) ,头皮针组明显低于电针组 ( P<0 .0 5 )。结论 :头皮针可在脑缺血早期就明显降低血浆 ET- 1含量 ,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促进肢体功能恢复的机制之一。     

线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型若干问题的探讨

目的 对线栓法制作大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型进行改进，分析影响模型成功率的原因及解决方法。方法参照Zea Longa法，使用SD大鼠制作局灶脑缺血／再灌注模型，但术中不结扎翼腭动脉，栓线直接从颈总动脉进入大脑中动脉。根据神经功能缺损症状，结合TTC或HE染色判断模型制作是否成功。结果改进后的模型成功率80％，在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑实质出血、颈部血管破裂出血、脑缺血不完全和麻醉意外等问题。结论改进后的模型成功率高，选择体重合适的大鼠、制作良好的栓线和控制术中出血是模型制作成功的关键。     

芦荟多糖对脑缺血大鼠Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为变化,用免疫组化法检测大脑皮质细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果芦荟多糖能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质Caspase-3蛋白的表达。结论芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理与其影响、抑制Caspase-3的表达有关。     

利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响

目的:研究利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响及其作用机理.方法:以急性不完全性脑缺血大鼠为模型,将50只普通级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、利水通络口服液高剂量组、利水通络口服液低剂量组,分别灌胃取材后,测定大鼠脑组织病理形态学变化.结果:病理组织学观察结果表明,急性脑缺血模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变,利水通络口服液高、低剂量组在改善神经细胞病变方面效果显著(P<0.05).结论:急性脑缺血大鼠脑组织病理形态改变明显,说明其为脑梗塞急性期的病理生理基础之一;利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用,其作用机制可能与降低脑含水量有关.     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学变化的影响

目的:探讨白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,设立假手术组、模型组、白花前胡合剂液大、中、小剂量治疗组,造模动物清醒后即刻给药,于第3日处死,固定包埋HE染色观察组织形态学改变。结果:白花前胡合剂组缺血侧神经细胞亦呈缺血改变,但只有部分细胞固缩,且深染程度较轻,细胞的密集程度较缺血对照组明显增加。结论:白花前胡合剂能够改善局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的变化。