维医异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织超微结构的改变

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞的变化。方法：选用ICR小鼠，在阴凉环境下采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合，建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，透射电镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺的变化。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可见明显改变。结论：维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体．肾上腺组织细胞的变化有密切关系。     

异常黑胆质载体动物模型的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的物质基础研究

目的:观察异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)有关指标的变化,探求异常黑胆质载体动物模型HPAA功能紊乱的物质基础。方法:采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、慢性间断足底电击等多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,用ELISA法检测血清ACTH、CORT和-βEP含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)3、、4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果:血清ACTH、CORT和-βEP含量增加(P<0.05);异常黑胆质载体动物模型血清中NE含量明显增加(P<0.05),DA含量下降(P<0.05),5-HT(P<0.01)和DOPAC(P<0.01)含量减少;脑组织中NE含量明显增加(P<0.05),DA含量减少(P<0.05)和DOPAC含量降低(P<0.01),5-HT含量改变不明显(P>0.05)。结论:异常黑胆质载体动物模型实验动物下丘脑、垂体和肾上腺合成、分泌及调控功能紊乱,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)处于应激激活状态,血清及脑组织单胺类神经递质存在异常。此可能是异常黑胆质载体动物模型存在HPAA紊乱的物质基础。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用研究

目的阐明异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的调节。方法根据维吾尔医学理论采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,并用异常黑胆质成熟剂不同剂量(8.58,17.16,34.32g/kg),14d全程干预给药,此后用ELISA法检测血清ACTH和CORT含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析了异常黑胆质载体动物模型小鼠血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3,4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果异常黑胆质成熟剂不同剂量可以降低异常黑胆质载体动物模型血清NE含量(P<0.01),增加血清DA、5-HT和DOPAC含量(P<0.01),同时发现异常黑胆质成熟剂能降低异常黑胆质载体动物模型脑组织中NE含量(P<0.01),异常黑胆质成熟剂大剂量能增加DA含量(P<0.05),小剂量和大剂量能增加DOPAC含量(P<0.01)。结论提示异常黑胆质成熟剂可能通过参与神经内分泌系统的内在调节,改善异常黑胆质载体动物模型的丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的紊乱。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响,从组织病理学角度探讨异常黑胆质证的本质,阐明异常黑胆质成熟剂可能的作用机理。方法:采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g.kg-1,中剂量5.06 g.kg-1,大剂量10.12 g.kg-1对模型进行全程干预。取脑、心脏、肝脏支配器官,观察和比较异常黑胆质载体动物模型组和药物干预组支配器官的组织形态学改变。结果:与模型组相比,异常黑胆质成熟剂小剂量和中剂量组支配器官(脑、心脏、肝脏)细胞修复性指标增强,而损伤性组织病理学改变减轻;大剂量组修复性指标明显提高,损伤性组织病理学改变显著减轻。结论:异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质载体动物模型饮食量和饮水量的观察

目的:观察维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型饮食量和饮水量的变化。方法:选用ICR小鼠,在干寒环境下,采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合建立维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型,观察动物饮食量、饮水量。结果:与对照组比较,经历慢性电刺激,干寒属性饲料饲养、干寒喂养环境等因素的动物,饮食量增多P<0·05、饮水量增多P<0·05。结论:异常黑胆质载体动物饮食量、饮水量增多与临床表现中异常黑胆质征候特点极为相似,并此症状维持较长时间,是较理想的可靠的动物模型,饮水量和饮食量可以视为异常黑胆质载体动物模型的部分评价指标。     

西北寒燥证证候模型下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱状态研究

目的 观察西北寒燥证证候模型小鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能状态,初步诠释新疆高发疾病的共性生物学基础.方法 通过人工气候箱模拟新疆寒燥环境,并作用于小鼠,21天后眼球取血处死,取下丘脑、垂体、肾上腺分别在光镜和电镜下观察其组织形态学和细胞超微结构的改变,并测定其外周血中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、β-内啡肽(β-EP)含量的变化.结果 与空白组比较,西北寒燥证证候模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺存在器官组织形态学和细胞超微结构的改变,血清中ACTH含量升高(P<0.01),CRH、CORT、β-EP含量未见明显差异(P>0.05).结论 西北寒燥证证候模型小鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴存在结构和功能状态的紊乱,这些可能是寒燥环境导致机体产生不同于其他地区人群病理生理状态,进而一些疾病在新疆高发的微观机制之一.     

维吾尔族传统医学异常黑胆质证的研究概况

黑胆质(sewda)是维吾尔医学体液(hilit)论中的4种体液之一,维吾尔医学认为黑胆质异常易导致肿瘤、糖尿病、哮喘、高血压等多种复杂病症.鉴于异常黑胆质在复杂疾病中的重要作用,哈氏与努氏根据维医理论,采用多因素复合方法成功建立异常黑胆质载体动物模型,这为研究异常黑胆质的本质及其引起的各类病症研究奠定了基础.现代医学研究发现异常黑胆质的形成与机体神经-内分泌-免疫功能紊乱密切相关,本文就近年对维医体液论,特别是其中的异常黑胆质及其引起的相关病症、异常黑胆质载体动物模型的建立方法及证本质研究等做一综述.     

异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态的研究

目的:观察异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态分子标志物的变化。方法:选用ICR小鼠,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、间断足底电击等多因素的复合作用来复制小鼠异常黑胆质载体动物模型;采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法等检测小鼠外周血中CD41、CD62p的表达及ET-1、t-PA、PAI、FIB、PT、TT、APTT水平。结果:与正常对照组对比,异常黑胆质证小鼠组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高(P<0.05),t-PA水平降低(P<0.05),APTT时间缩短(P<0.05),CD41、PT、TT在两组间对比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:异常黑胆质证载体动物模型存在血栓前状态改变。     

基于“肾应冬”探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴褪黑素水平的四季变化

目的:通过观察对比正常组与模型组(摘除松果体)金黄地鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Axis,HPA轴)中褪黑素(Melatonin,MT)含量的季节性变化,进一步探讨"肾应冬,主封藏"的生物学机制,中医肾藏象的本质内涵及松果体在季节变化过程中的作用。方法:分别于春分、夏至、秋分、冬至日取出正常组与模型组金黄地鼠下丘脑、垂体、肾上腺组织,用酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法检测各组织中MT含量。结果:金黄地鼠正常组下丘脑与垂体组织中MT含量均有季节性变化;金黄地鼠正常组的肾上腺组织的MT水平存在着明显的四季差异,而松果腺摘除时则导致肾上腺组织原有的MT季节节律消失。其中正常组下丘脑MT含量变化表达趋势为冬夏秋春,模型组下丘脑MT含量变化表达趋势夏秋冬春。正常组垂体中MT含量变化表现趋势为夏春冬秋,模型组垂体中MT含量变化表现为夏秋春冬。正常组肾上腺中MT含量变化表现趋势为冬夏秋春,模型组肾上腺中MT含量变化表现为夏春秋冬。结论:下丘脑-垂体-肾上腺轴各水平的褪黑素水平存在四季节律变化;松果体对于下丘脑-垂体-肾上腺轴中肾上腺水平的褪黑素季节变化规律有直接的影响;冬季肾上腺的褪黑素水平高于其他三季,表明冬季褪黑素对肾上腺的功能影响最强。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

育麟颗粒对排卵障碍大鼠子宫、卵巢ER及下丘脑弓状核超微结构影响的研究

目的：观察育麟颗粒对肾阳虚排卵障碍大鼠雌激素受体（ER）、下丘脑弓状核超微结构的影响。方法：60只SD雌性大鼠随机分为6组：空白组，模型组，克罗米酚组，育麟颗粒低、中、高剂量组。氢化可的松肌注造模成功后分别给药10天后用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）水平，免疫组化法测定子宫和卵巢的ER表达情况，电子显微镜镜下观察下丘脑弓状核超微结构的变化。结果：育麟颗粒能明显升高肾阳虚排卵障碍大鼠的血清E2、P水平，子宫ER表达强度（P〈0．05或P〈0．01），改善卵巢ER表达强度和下丘脑弓状核超微结构。结论：育麟颗粒具有促排卵的作用，可能是通过下丘脑-垂体-性腺轴的多环节、多途径的综合作用而实现。     

健脾益气中药对慢性应激大鼠HPA轴作用的实验研究

目的：观察健脾益气之中药复方四君子汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法：设正常组、模型1组、模型2组、四君子汤组,除正常组外其余各组大鼠用电刺激法制备慢性应激动物模型,观察行为学指标的变化．测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）含量,同时检测大鼠下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA含量变化。结果：四君子汤能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量．控制下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA的过量表达。结论：健脾益气中药复方可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

针灸对单纯性肥胖患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用

为了解单纯性肥胖患者下丘脑-垂体-肾上腺轴系统的功能,以及针灸对其作用,我们观察了针灸前后39例单纯性肥胖患者的肥胖指标、血中脂质水平,以及血中ACTH 和唾液 CS 含量的变化。结果表明,单纯性肥胖患者下丘脑-垂体-肾上腺系统功能偏低,针灸治疗在取得减肥效应及脂质代谢良性调整作用的同时,提高了患者下丘脑-垂体-肾上腺系统的功能。提示:针灸可能通过提高下丘脑-垂体-肾上腺系统的功能实现其减肥效应。     

异常黑胆质型卵巢早衰的维医药治疗

目的：维药异常黑胆质体液成熟剂及清除剂用于卵巢早衰的治疗，旨在改善低雌激素所出现的血管舒缩症状，月经紊乱，神经精神症状等。方法：观察对36例患者进行气质，体液分型采用成熟剂，清除剂，补充营养治疗。所有患者疗前严格病因筛查排除下丘脑，垂体，卵巢，子宫的器质性病变。用放免法测定血E2，FSH，LH的变化，B超检查子宫内膜的变化。结果：治疗后患者血管舒缩症状明显减轻，血E2水平明显升高，P3H，LH下降，子宫内膜变薄〈5mm。结论：异常黑胆质的成熟剂合清除剂是治疗卵巢早衰的安全有效疗法。     

补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴、血淋巴细胞Ca2+和血清钙的影响

目的：研究细胞内Ca^2 信号在肾阳虚发病中的作用及补肾中药的调整作用。方法：用流式细胞仪及钙荧光探针Flou-3/AM对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴，血淋巴细胞胞内Ca^2 ([Ca^2 ]i)和血清钙进行测定。结果：肾阳虚大鼠下丘脑和血淋巴细胞[Ca^2 ]i及血清钙显著升高，补肾中药能够显著抑制下丘脑，血淋巴细胞内[Ca^2 ]i和血清钙的升高，结论：肾阳虚时下丘脑，血淋巴细胞[Ca^2 ]i和血清钙的显著升高，导致Ca^2 信号的异常，使下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，免疫功能低下，出现肾阳虚的症状，补肾中药可能通过调整下丘脑，血淋巴细胞[Ca^2 ]i及血清钙而起作用。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期支配器官的组织形态学研究

目的:观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期支配器官的组织形态,阐明异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期肝脏病变发生,发展的影响。方法:根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立维医异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导建立异常黑胆质性肝癌病证模型至发生肝硬化,分别采用光学显微镜和透射电镜观察其对各组大鼠的支配器官(心、脑、肝)的组织形态学。结果:与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组支配器官的组织形态明显改变,且与模型对照组相比,异常黑胆质性病证模型组损伤性病理改变更加显著。结论:异常黑胆质体液可能通过改变机体的支配器官的组织形态来促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化的发生和发展。     

基于下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴探讨维生素D与肾虚证的关系

肾虚证的现代机制可能为下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能变化,而维生素D已经被证实与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴具有较大关联,并且维生素D与肾上腺皮质的类固醇化合物合成相关,维生素D可能通过对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴产生作用来对肾虚证产生影响。     

补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴CaMPKⅡ的影响

目的：研究CaMPKⅡ在肾阳虚发病中的作用及补肾中药的调整作用,方法：通过液体闪烁仪测定γ-^32P-ATP参入反应底物的摩尔数,用来表示蛋白激酶的活性。结果：肾阳虚大鼠下丘脑和肾上腺组织中CaMPKⅡ显著升高,补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑和肾上腺组织升高的CaMPKⅡ活性具有下调作用。结论：下丘脑-垂体-肾上腺轴CaMPKⅡ活性的改变,与肾阳虚的发病密切相关。补肾中药可通过调整下丘脑-垂体-肾上腺轴CaMPKⅡ的活性而发挥作用。     

补肾中药对肾阳虚大鼠垂体—肾上腺超微结构的影响

应用透射电镜观察了醋酸可的松致肾阳虚大鼠垂体、肾上腺超微结构的改变,以及补肾中药对其的调整作用。结果表明可的松致肾阳虚大鼠垂体促肾上腺皮质激素分泌细胞内质网扩张,线粒体空化,肾上腺皮质状带和网状带萎缩,束状带细胞内脂滴变小,分布异常。补肾中药能够改善垂体超微结构的损伤,但却不能改变肾上腺超微结构的损伤。因此,补肾中药能够通过改善垂体促肾上腺皮质激素分泌细胞超微结构损伤而起到补肾温阳的作用。     

穴位刺血对变应性鼻炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴ACTH的影响

目的:探讨穴位刺血疗法治疗变应性鼻炎的机理.方法:以卵清蛋白建立大鼠实验性变应性鼻炎模型,用放射免疫分析法检测穴位刺血治疗前后鼻炎大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,并设立中药穴位敷贴、二丙酸氯地米松喷雾治疗对照和正常健康对照组.结果:变应性鼻炎大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、血浆ACTH水平明显低于正常对照组(P<0.01).穴位刺血治疗后上述部位的ACTH水平明显上升,治疗前后比较差异有非常显著性意义(P<0.01);与同期模型组比较差异亦有非常显著性意义(P<0.01);与穴位敷贴及药物治疗对照组比较结果相似(P>0.05).结论:穴位刺血疗法对实验性变应性鼻炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴ACTH有调整作用.