血管内皮生长因子抑制剂在角膜新生血管治疗中的研究进展

正常角膜是无血管、完全透明的组织,是眼部重要的屈光介质,但许多眼部疾病均可破坏抗血管生成因子与促血管生成因子之间的平衡,导致病理性角膜新生血管(CNV)的形成.大量研究表明,CNV的形成与血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的激活密切相关.通过多靶点多途径阻断该信号通路可以有效抑制新生血管的形成,为CNV的治疗带来了希望.目前,针对新生血管性眼病的新型靶向治疗策略主要包括VEGF抑制剂和以微小RNA(miRNA)为核心的基因治疗,前者主要包括抗VEGF单克隆抗体、核酸适体、VEGFtrap、VEGF受体(VEGFR)酪氨酸激酶抑制剂等.本文将对具有代表性的抗VEGF药物和基因治疗的作用机制、用药疗效、药物安全性及研究现状进行综述.     

光动力疗法联合抗血管内皮生长因子药物治疗脉络膜新生血管的进展

脉络膜新生血管( choroidal neovascularization, CNV)是多种眼底病致盲的主要原因,好发于黄斑区,严重影响中心视力。 CNV常用治疗包括相对选择性治疗———光动力疗法( photodynamic therapy, PDT)、选择性治疗———抗血管内皮生长因子( anti-vascular endothelial growth factor, VEGF)药物。但PDT治疗后视力不提高,还可上调VEGF的表达、继发炎症反应;抗VEGF药物需多次注射以维持疗效,进而带来不良反应的风险和经济负担。目前, PDT联合抗VEGF药物治疗CNV在基础与临床研究方面均取得一定进展,使得联合疗法成为 CNV 治疗的选择之一。为了减少治疗后的不良反应,实施联合疗法时是否变更PDT治疗参数需要进一步研究。     

血管内皮生长因子与病理性脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是造成许多眼底疾病和视力严重下降的主要原因。而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与CNV的形成密切相关,VEGF的过度表达将导致CNV形成。抗VEGF治疗能有效抑制CNV形成,从而达到治疗效果。本文就VEGF在眼内的分布及其在病理性CNV生成中的表达,和病理性CNV抗VEGF治疗的研究现状做一综述。     

成纤维细胞生长因子与脉络膜新生血管关系的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)可见于年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)和病理性近视等眼科疾病,是许多眼底疾病发展、恶化以及引起视力障碍的重要原因。促进CNV发生发展的生长因子有很多,包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)、胰岛素生长因子(insulin like growth factor,IGF)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)等。其中VEGF是最重要的促进新生血管生成的因子。近年来,激光治疗、抗VEGF药物等抗CNV的措施已广泛应用于临床,并在大部分情况下取得了良好的效果。然而,抗VEGF药存在药物抵抗和一定不良反应,且CNV的发病机制尚未完全阐明。FGF可以同时对成纤维细胞、内皮细胞产生直接和间接作用,促进新生血管形成。FGF家族的相关因子可能成为CNV治疗的新靶点,或可以对目前的单纯抗VEGF治疗进行补充。     

血管内皮生长因子及其受体通道与角膜新生血管的关系研究进展

角膜新生血管(CNV)性疾病是目前致盲的主要原因之一,抑制CNV形成是挽救角膜盲患者视力,提高患者生活质量的重要途径之一.血管内皮生长因子(VEGF)及其受体通道是国内外新生血管性疾病的研究热点,是CNV形成的调节通道之一,是目前公认的较强的血管生长因子.对VEGF及其受体通道、其促血管生成机制、通过抑制VEGF及其受体通道来抑制CNV的研究现状及前景做一综述.     

抗血管内皮生长因子药物治疗脉络膜新生血管性疾病临床研究应注意的几个问题

抗血管内皮生长因子(VEGF)药物是治疗脉络膜新生血管(CNV)性疾病的首选方法,其疗效、安全性已为大量临床实践和循证医学研究所证实.但不同CNV病变的治疗原则、抗VEGF药物的最佳给药方案、联合治疗的适应证与方法、影响疗效的因素以及全身和局部潜在风险等诸多方面仍需探讨、完善和达成共识.如何根据患者自身情况制定合理的个...     

Ranibizumab治疗脉络膜新生血管的研究现状

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是引起多种眼底疾病、导致视力丧失的重要原因之一。CNV的发生机制尚不清楚,目前普遍认为血管生成因子与抑制因子之间平衡的破坏具有关键作用,而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是其重要的始动因素。Ranibizumab是一种重组的人源化抗VEGF单克隆抗体片段,能够结合并抑制VEGF,阻止血管渗漏和新生血管的形成,抑制CNV的发生,进而阻碍CNV相关疾病的病程进展。随着对CNV发生机制的深入研究,针对CNV发生过程进行治疗,有可能从根本上治愈CNV相关疾病。     

Anecortave acetate治疗脉络膜新生血管性疾病的研究现状

脉络膜新生血管(CNV)是诸多眼底疾病致盲的主要原因之一.传统的治疗方法多以破坏已形成的CNV为目的 ,但效果有限.针对CNV病因进行的药物治疗已成为目前研究的热点.Pegaptanib、Ranibizumab及Bevacizumab的作用靶点均为血管内皮生长因子(VEGF),而Anecortaveacetate是一种血管抑制性激素,其独特的作用机制是干扰新生血管的生长.随着对CNV发生机制研究的逐步深入,针对其病因而开展的有效治疗研究,将为临床治疗CNV患者提供更多的科学依据.     

细胞因子在渗出性年龄相关性黄斑变性中的表达及靶向治疗

渗出性年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人中心视力丧失的重要原因之一,其病理机制为脉络膜新生血管(CNV)的形成.近年来研究者发现,促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡在CNV的形成中起重要作用,其中血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮衍生因子(PEDF)分别为促血管生成因子与抗血管生成因子的代表性因子.针对这些细胞因子的靶向治疗为渗出性AMD的药物治疗提供了新的方向,目前广泛应用于临床,抗VEGF药物在控制CNV并提高患者视力方面具有重要意义.本文就与渗出性AMD发病相关的多种细胞因子的作用机制及渗出性AMD的靶向治疗研究进展进行综述.     

SiRNA和角膜新生血管

角膜病是一类严重的致盲眼病,而角膜新生血管(CNV)是角膜化学伤、外伤、感染等多种疾病的共同病理改变.导致CNV形成的原因仍不明确.血管内皮生长因子(VEGF)可能是CNV形成中最主要的血管形成因子.CNV的治疗方法 包括药物、手术和激光等,但效果均不理想.RNA干扰技术给CNV机制研究和治疗带来新的思路.使用siRNA针对恰当的基因靶点产生沉默效应,是治疗CNV的潜在有效途径.