胃肠道间质瘤34例临床病理学分析

目的 探讨胃肠道间质瘤的临床表现、病理组织形态学和免疫组织化学特点及良恶性参考指标.方法 对34例胃肠道间质瘤患者的手术标本采用免疫组化PV-9000法进行CD117、CD34、S-100、SMA、Des、Ki-67标记、分析.结果 34例胃肠道间质瘤免疫组化CD117阳性率95％,CD34阳性率70％,S-100、SMA、Des局灶弱阳性或阴性表达,Ki-67表达不一.临床表现为腹部不适、腹痛、腹胀、上消化道出血及腹部包块.结论 胃肠道间质瘤多发于中老年,肿瘤细胞形态多样,结构多样,免疫组化CD117和CD34阳性表达是确诊胃肠道间质瘤最有诊断价值的依据,但胃肠道间质瘤良、恶性诊断须结合肿瘤大体、组织学形态及生物学行为等综合考虑.     

胃肠道间质细胞瘤的临床特点与鉴别诊断

目的 探讨胃肠道间质细胞瘤(GISTs)的临床特点、良恶性差异及免疫组化特征,以提高其诊断及鉴别诊断水平.方法 22例GISTs进行临床、病理及免疫组织化学分析.结果 肿瘤位置:胃8例,小肠11例,肠系膜2例,结肠1例.肿瘤大小:长径＜5 cm 13例,≥5 cm 9例.病理诊断:胃间质细胞瘤7例,胃恶性问质细胞瘤1例,小肠间质细胞瘤4例,小肠恶性问质细胞瘤7例,肠系膜恶性间质细胞瘤2例,结肠间质细胞瘤1例.免疫组织化学:CD117 ～ 20例(90.9%)、CD34 ～ 17例(77.3%)、S-100-22例(100%)、Action 7例(31.8%)、Desmin±1例(4.5%).结论 GISTs临床诊断较困难,常需参考各项诊断指标,相应的症状与体征结合影像学检查可提供GISTs病变部位、范围与周围组织的关系,而肿瘤大小、有无浸润与转移及核分裂相计数可判定其良恶性,免疫组织化学可与其他间叶肿瘤进行鉴别.     

胃肠道间质瘤的临床病理和免疫组化分析

目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)的临床病理、免疫组化特征及其诊断和鉴别诊断。方法对67例胃肠道间质瘤进行临床病理分析,并观察其免疫组化标记物CD117、CD34、SMA、S-100、Nestin的表达。结果胃肠道间质瘤形态结构多样,基本形态以梭形细胞及上皮细胞样为主,呈编织状、栅栏状排列,免疫组化67例中62例CD117阳性、52例CD34阳性、63例Nestin阳性、部分病例有SMA、Desmin、S-100的表达,多为局灶性弱阳性。结论胃肠道间质瘤是以上皮细胞样及梭形细胞为主的胃肠道间叶源性肿瘤,CD117、CD34、Nestin的表达是确诊该病的依据。     

胃肠道间质瘤47例诊治分析

胃肠道间质瘤（Gastroinestinal stromal tumors,GIST）是1998年以后识别并命名的新实体瘤,起源于胃肠道原始非定向多潜能间质干细胞,形态多变,排列结构多样,与胃肠道典型平滑肌瘤,神经鞘瘤较难鉴别,含有梭形细胞、上皮样细胞,多表达CD117的间叶源性肿瘤。本研究通过对47例胃肠道间质细胞瘤标本进行光镜观察及免疫组化检测,以进一步探讨胃肠道间质细胞瘤免疫组化的结果与临床病理相关因素和良恶性的关系。     

胃肠道间叶源性肿瘤临床病理及免疫组化分析

目的　研究胃肠道间叶源性肿瘤 (GIMT)的临床病理特征及免疫组化表型 ,从而对该类肿瘤进行更准确的病理诊断。方法　对我院原病理诊断为胃肠道、肠系膜、腹膜后的平滑肌肉瘤、平滑肌瘤、神经鞘瘤、胃肠道间质瘤 (GIST)的病例作回顾性分析 ,应用免疫组织化学方法观察 5种抗体 (CD117、CD34、S 10 0、desmin、Ki- 6 7)的表达 ,分析其临床病理特点。结果　 4 5例GIMT中GIST 33例占 73. 3%、平滑肌肿瘤 7例占15 . 6 %、神经鞘瘤 1例占 2 . 2 %、4例各种免疫表型均阴性 ,为不能分类者。在GIST中CD117阳性率为6 0 . 6 %、CD34阳性率 90. 9%、CD117和CD34共同阳性 17例 ,占 5 1 .5 3%。结论　消化道间叶源性肿瘤以GIST最多见 ,平滑肌肿瘤和神经鞘瘤非常少见 ,光镜下鉴别十分困难。CD117、CD34、S 10 0、desmin联合检测 ,能对其进行更准确的病理诊断和鉴别诊断 ,Ki- 6 7可作为判断其良恶性的辅助指标。     

Ki-67对胃肠道间质瘤预后的评估价值

目的:探讨增殖指数(Ki-67)对胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)患者预后评估的临床价值。方法:回顾性分析2013年1月至2017年8月在中南大学湘雅医院胃肠外科接受手术治疗的90例原发性GIST患者的临床及病理资料(于病理科行Ki-67免疫组织化学检测),依据Ki-67表达阳性率及美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)危险度分级标准建立受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,计算出Ki-67的最佳截点值,根据最佳截点值分组,进行临床病理特征比较及生存分析。结果:根据ROC曲线计算出Ki-67的最佳截点值为2.5%,敏感性为0.783,特异性为0.667。Ki-67高表达组比Ki-67低表达组的肿瘤直径更大(P=0.002)、核分裂象数目更多(P<0.001),而在性别、年龄、肿瘤原发部位、CD117、CD34及Dog-1上无明显差异。肿瘤部位、肿瘤大小和Ki-67指数是GIST患者的不良的独立预后因素。中位随访时间为18个月(5~59个月),随访期间有8例患者出现复发或转移。Ki-67高表达组48个月无进展生存率明显低于Ki-67低表达组(75.8%vs 100.0%,P=0.017)。结论:Ki-67可能是评估GIST患者预后的重要参考指标之一。     

胃肠道间质瘤多因素预后分析

目的 探讨胃肠道间质瘤的生物学行为并对多因素进行预后分析。方法 对194例胃肠道间质瘤构建组织微阵列，采用免疫组织化学EnVision法检测胃肠道间质瘤组织中CD117、CD34、a-SMA、desmin、S-100、p53、Ki-67、PCNA的表达，结合随访资料，对其生物学行为进行分析。结果 全组1年、3年、5年生存率分别为93．5％、72．1％、63．2％。单因素分析，患者的预后与肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂数、肿瘤有无坏死、出血、细胞密集程度、肿瘤细胞类型、核异型性、Ki-67标记指数、p53、性别等因素有关（P〈0．05）。初治患者预后同时与手术方式、周围脏器组织有无侵犯及黏膜有无受侵等因素有关。多因素分析显示肿瘤大小、核分裂数、坏死、周围组织侵犯、性别是影响预后的重要因素。结论影响胃肠道间质瘤的预后因素较多，胃间质瘤肿瘤直径〉10cm，核分裂数〉10个／50HPF，肿瘤有坏死，黏膜受侵提示肿瘤恶性度较高，Ki-67标记指数≥5％及p53蛋白（＋）有助于预测胃间质瘤侵袭行为；小肠间质瘤肿瘤直径〉5cm，均应高度警惕肿瘤的复发转移。CD34、SMA、desmin、PCNA、S-100蛋白阳性表达与预后无关。     

胃肠道间质瘤的临床及病理分析

目的:探讨胃肠道间质瘤的临床及病理特征。方法:回顾性分析52例经病理证实的胃肠道间质瘤的临床和病理资料。结果:消化道出血(65%)是最常见的临床表现;梭形细胞型35例(67%),上皮样细胞型7例(13%),混合型10例(19%)。免疫组织化学染色CD11794%、CD3479%、SMA48%、desmin44%、S-100蛋白9.6%;良性9例(17%),交界性20例(38%),恶性23例(44%);CD117、CD34在良性、交界性、恶性间质瘤中的表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:胃肠道间质瘤的临床表现复杂多样,误诊率高;免疫组织化学标记CD117对胃肠道间质瘤有确诊意义。     

胃肠道间质瘤的影像学表现与良恶性临床病理分析

目的:总结胃肠道间质瘤的CT和MRI综合影像学表现.结合临床手术病理学资料,提高术前对胃肠道间质瘤良恶性的诊断水平.方法:回顾性分析26例经手术后免疫组化确诊为胃肠道间质瘤患者的CT,MRI影像特征和病理资料.结果:良性肿瘤6例,恶性肿瘤13例,潜在恶性胃肠道间质瘤7例.肿瘤位于胃18例,小肠5例,结肠2例,肠系膜1例;所有惠者均无淋巴结肿大.免疫组化显示:CD34阳性率92.3%,CD117阳性率96.2%.结论:检测CD34,CD117是确诊胃肠道间质瘤的金标准;肿瘤大小和核分裂的多少是病理判断良恶性的重要指标;CT,MRI综合影像对胃肠道间质瘤的诊断、鉴别诊断及良恶性趋势判断有重要价值.     

食管胃肠道间质瘤临床病理及免疫组织化学研究

目的　研究食管胃肠道间质瘤的临床、病理及免疫组织化学特征 ,重新认识食管间叶源性肿瘤的组成。方法　用CD117、CD34、vimentin、SMA、S 10 0蛋白 5种抗体对 4 4例食管间叶源性肿瘤进行免疫组织化学SP法染色。结果确诊食管胃肠道间质瘤 9例 ,平滑肌瘤 34例 ,神经纤维瘤 1例。结果　食管内胃肠道间质瘤少见 ,仅占同期间叶源性肿瘤的 2 0 .5 % (9 4 4 ) ,其中良性 6例 ,恶性 3例。结论　胃肠道间质瘤与其他肿瘤的鉴别诊断需要依靠免疫组织化学检测 ,CD117、CD34是诊断间质瘤的特异性抗体。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.