药物治疗蛛网膜下腔合并脑室出血成功1例报道

蛛网膜下腔出血自1718年尸检报道2例,至今已有近300年历史,但有关蛛网膜下腔出血(SAH)合并脑室出血(IVH)的研究甚少。IVH是颅内动脉瘤破裂导致SAH的常见并发症之一。SAH合并IVH,增加了SAH的致残率与病死     

齐墩果酸通过抑制JAK-STAT通路对SAH后早期脑损伤大鼠模型HMGB1表达的影响

目的探究齐墩果酸(OA)通过抑制酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号传导及转录激活因子(STAT)通路对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤大鼠模型高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley级大鼠60只随机分为4组(n=15),即假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、模型+OA组(SAH+OA)以及模型+AG490组(SAH+AG490)。建模1 h后SAH+OA组腹腔注射OA(20 mg/kg),SAH+AG490组在建模前0. 5 h腹腔注射AG490(5μmol)。观察建模情况,比较各组大鼠神经功能情况、脑组织含水量、血脑屏障、血清炎性因子[白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、脑组织JAK-STAT通路和HMGB1蛋白水平。结果 SAH组脑组织无实质损伤,但出现显著血块,并出现明显的水肿。SAH组的脑组织含水量和伊文思蓝含量均显著高于sham组(P 0. 01),而SAH+OA组和SAH+AG490组的脑组织含水量和伊文思蓝含量显著低于SAH组(P 0. 01)。建模后大鼠炎性因子水平显著提高,SAH+OA组和SAH+AG490组的IL-6和TNF-α水平显著低于SAH组(P 0. 01)。建模后JAK/STAT和HMGB1蛋白显著上调(P 0. 01),SAH+OA组和SAH+AG490组p-JAK、p-STAT和HMGB1蛋白水平显著低于SAH组(P 0. 01)。结论 OA可能通过抑制JAK/STAT通路下调HMGB1发挥SAH后早期脑损伤保护作用。     

脑脊液持续引流与置换疗法对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛疗效的比较

目的比较脑脊液持续引流与置换疗法对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效。方法随机抽取脑脊液持续引流与置换疗法治疗SAH后DCVS的病人各30例,观察两者治疗SAH后DCVS的有效率。结果脑脊液持续引流较脑脊液置换疗法更有效缓解SAH后DCVS。结论脑脊液持续引流可有效降低SAH后DCVS发生率,是治疗SAH后DCVS的一种有效方法。     

低水平的血清胱抑素C与脑动脉瘤关系密切

目的:探讨血清胱抑素C(CysC)水平与蛛网膜下腔出血(SAH)及颅内动脉瘤的关系。方法:随机选取非动脉瘤性SAH患者(SAH组)52例,动脉瘤非SAH患者(动脉瘤组)81例,动脉瘤性SAH患者(aSAH组)75例,良性位置性眩晕患者124例(对照组)。对所有患者血清CysC水平及相关临床资料行回顾性分析。结果:动脉瘤组及aSAH组血清CysC水平显著低于对照组和SAH组(P0.05);CysC水平与尿酸成正相关。结论:颅内动脉瘤患者血清CysC水平较低,血清CysC可能与脑动脉瘤的发生有关,与SAH无明显关系。     

瑞舒伐他汀可通过HIF-1alpha/AQP4途径 减轻兔蛛网膜下腔出血后脑水肿

目的:探讨瑞舒伐他汀治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑水肿的作用机制。方法:应用二次注血的方法制作SAH白兔模型。应用干湿法检测脑组织水肿,Western-blot法检测水通道蛋白4(AQP4)和缺氧诱导因子蛋白(HIF-1alpha)表达水平。结果:SAH组和治疗组的行为学评分和脑组织水含量显著高于假手术组(P<0.05),同时治疗组以上各指标均低于SAH组(P<0.05)。SAH组和治疗组AQP4和HIF-1alpha蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),且治疗组低于SAH组(P<0.05)。HIF-1alpha抑制剂雌二醇降低了SAH白兔HIF-1alpha和AQP4蛋白的表达水平。结论:瑞舒伐他汀能显著改善兔SAH后脑水肿,其机制可能是通过瑞舒伐他汀抑制HIF-1alpha进而抑制AQP4表达。     

持续腰池引流治疗蛛网膜下腔出血的观察与护理75例

蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)是指各种原因引起的脑血管突然破裂 ,血液流至蛛网膜下腔的统称[1] 。治疗SAH以往的方法多是间隔腰穿放脑脊液 (cerebrospinalfluid,CSF)或脑室外引流术。 1 999年 8月～ 2 0 0 1年 1 0月 ,我科对75例SAH患者采用持续腰池引流 (continuedlum barcerebrospinalfluiddrainage,CLCFD)的方法治疗 ,取得满意疗效 ,现将护理体会总结如下。1　临床资料1 .1　一般资料本组男 45例 ,女 3 0例 ,年龄 1 5～ 68岁 ,平均年龄 ( 4 6.2± 6.2 )岁 ;自发性SAH 2 2例 ,外伤性SAH1 5例 ,开颅术后SAH 3 …     

蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量变化及临床意义的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)在蛛网膜下腔出血(SAU)中的变化及其作用。方法应用放射免疫方法测定了30例SAH患者及26例健康自愿者ET含量。结果(1)SAH患者血浆ET含量为19.75±10.08pg/mL,正常对照组血浆ET含量为9.69±3.91pg/mL,SAH组ET含量明显高于正常对照组(P<0.01)。(2)蛛网膜下腔出血量越大,血浆中ET含量越高,脑血管痉挛(CVS)的发病率也高。(3)SAH后血浆中ET水平的变化趋势,有可能作为推测疾病发展及予后判定的一个指标。结论ET在SAH疾病的进展,特别是CVS的发生发展中具有重要的作用。     

自发性蛛网膜下腔出血88例临床分析

急性脑血管病(ACVD)是日前威胁人类健康的主要疾病之一。而颅内血管的血液流入蛛网膜下腔,称蛛网膜下腔出血(SAH)。SAH有损伤性和非损伤性之分。前者是指颅脑外伤引起,后者又称自发性SAH。SAH是神经内科急症之一。病死率高、发病率占所有中风的8％～10％。可发生于任何年龄。我院自1988年10月～1996年10月共收治88例SAH患者。现报道如下:     

蛛网膜下腔出血后引起早期脑损伤病理过程的研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种高死亡率和高致残率的脑血管疾病,尽管近年来对SAH的治疗方法有很大的改进,但是其死亡率和致残率却没有明显的改善[1].近年来研究发现早期脑损伤(early brain injury,EBI)可能是导致SAH患者死亡的主要原因[2].     

细胞外调节蛋白激酶信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经元自噬及早期脑损伤的影响

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤及海马区神经细胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组和SAH+U0126组,每组各12只。采用血管内穿刺法制作SAH模型。造模前30 min,SAH+U0126组经尾静脉注射U0126 0.05 mg/kg,Sham组和SAH组注射等体积生理盐水,SAH+DMSO组注射等体积DMSO,24 h后处死。干湿重法测量脑组织水含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构,免疫组化及Western blotting检测海马区磷酸化ERK(p-ERK)及Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平。结果与Sham组比较,SAH组脑组织含水量增加(P0.05),大鼠海马CA1区神经元数量明显减少(P0.05),p-ERK及Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达升高(P0.05)。与SAH组相比较,SAH+U0126组脑组织含水量升高(P0.05),海马CA1区神经元数量减少(P0.05),p-ERK及Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达降低(P0.05);SAH+DMSO组各项无显著性差异(P0.05)。结论 ERK信号通路的激活可能通过对自噬的调控减轻SAH后的早期脑损伤。     

蛛网膜下腔出血时血浆心钠素与低钠血症的关系

目的　研究蛛网膜下腔出血 (SAH)后血浆心钠素 (ANP)的水平变化及其与SAH后低钠发生的相关性。方法　采用放射免疫分析技术和离子选择性电极法检测 2 6例SAH患者不同病程的血浆ANP水平和血清钠水平。根据血清钠水平将 2 6例SAH患者分为SAH低钠组和SAH正常钠组 ,与健康对照组的血浆ANP水平进行比较。结果　SAH低钠组发病后 0～ 3d ,7～ 9d ,14～ 16d的血浆ANP水平均显著高于健康对照组 (P <0 0 1) ,且发病 7～ 9d ,14～ 16d的血浆ANP水平高于SAH正常钠组 (P <0 0 1) ;SAH低钠组血浆ANP水平与血清钠之间呈显著负相关。结论　血浆ANP参与SAH后低钠血症的发生 ;临床上对于SAH后血浆ANP水平显著高值的患者 ,需注意低钠的发生和加重可能     

动脉瘤性蛛网膜下隙出血继发脑血管痉挛病人的护理

[目的]探讨动脉瘤性蛛网膜下隙出血(SAH)继发脑血管痉挛(CVS)的护理方法.[方法]对46例SAH继发CVS病人进行密切观察,采取有效的护理措施.[结果]SAH的治愈率明显提高,并发症明显降低,46例病例中,治愈30例,治疗好转8例,死亡3例,其他5例.[结论]对SAH继发CVS病人进行预见性的密切观察,采取行之有效的护理措施,是预防SAH复发及再出血的关键.     

速眠安治疗蛛网膜下腔出血引起头痛的疗效观察

目的 :探讨速眠安治疗蛛网膜下腔出血 (SAH)引起头痛的疗效。方法 :对 3 0例SAH患者引起的头痛应用速眠安治疗 ,根椐简单语言评价量表 (VRS)进行评估 ,并与 2 5例对照组SAH患者对照。结果 :治疗组SAH应用速眠安后头痛缓解有效率达73 % ,对照组SAH患者头痛缓解有效率为 40 % ,两组对比有显著性差异 (P <0 .0 1)结论 :速眠安治疗SAH患者头痛为一种安全有效的方法。     

蛛网膜下腔出血的CT研究

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)的CT分型、伴随改变和不典型表现的鉴别诊断。方法对123例SAH患者(外伤性81例,自发性42例)头颅CT进行回顾性研究。结果 SAH分为单纯型和复合型,多累及2个脑池以上;自发性SAH多伴随脑室积血、脑积水和脑组织血肿,外伤性SAH颅内其他改变以硬膜下血肿、脑组织血肿和脑挫裂伤为主。结论认识SAH的CT表现和分型,有助于临床治疗。     

第45讲 兼症病学(各论部分) 第6章 第1节 蛛网膜下腔出血继发性脑血管痉挛

1　概　况1.1　定义　因蛛网膜下腔出血 (SAH)作为病因引起的脑血管痉挛 (CV) ,是因果关系为继发症。1.2　概念　 CV是 SAH最常见的高危继发症之一 ,是 SAH患者致残、致死的重要原因。CV的发病率 :SAH患者中大约有33%于发病 48～ 72小时内发生 CV,手术后的发病率为 41%～72 %。国外资料 SAH后脑血管造影显示有 CVS高达 5 0 %～70 %。 CV好发于载瘤动脉被血凝块包绕或严重 SAH患者。年龄越大 ,CV发生率越高。2　兼症模式　　　　　　 SAH—·—·—→CV3　发病机制多因素共同作用的结果使 CV发生。 SAH后由于红细胞破坏使…     

炎症反应综合征对蛛网膜下腔出血预后判断的价值

目的 :探讨系统性炎症反应综合症 (SIRS)对蛛网膜下腔出血 (SAH )预后判定的临床价值。方法 :评价SIRS与SAH其它预后指标的相关性及其临床意义。结果 :SIRS与SAH患者的死亡率、残疾率、空腹血糖异常率和正常压力性脑积水的发生率有密切相关性 ,与SAH的临床评分 (Hunt评分 )亦有相关性 ,P <0 0 5。结论 :SIRS可作为SAH患者预后判定指标 ,对预后判定有指导价值 ,值得临床推广应用。     

头颅多普勒超声对于蛛网膜下腔出血后血管痉挛的诊断价值

迟发性脑动脉狭窄(血管痉挛,VS)常由颅内动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(SAH)引起。VS 多发于SAH 后2—7天,在7—12天最严重。VS 造成的缺血性损害是SAH 致死和致残的主要原因。因此,VS 的早期诊断和治疗直接影响到SAH的预后。脑血管造影对VS 确诊率为50—70%。而头颅     

动态观察蛛网膜下隙出血病人脑脊液白细胞介素-6含量变化的临床价值

目的探讨蛛网膜下隙出血(SAH)病人白细胞介素-6(IL-6)含量的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例SAH患者在病程不同时期的脑脊液中IL-6含量,同时检测同期20例患非神经系统疾病病人作为对照.结果SAH患者在病程不同时期的脑脊液IL-6含量均显著高于对照组,均为P<0.001;SAH后第一日至第三日达峰值,第二周至第三周逐渐下降.SAH组6例脑血管痉挛患者的脑脊液IL-6含量明显高于同期无血管痉挛的SAH患者,P<0.01.结论SAH患者脑脊液中IL-6含量显著升高,SAH后脑血管痉挛患者IL-6水平明显高于无血管痉挛患者,动态观察SAH病人的IL-6水平有助于防治SAH后脑血管痉挛.     

经颅多普勒彩超在迟发型脑缺血脑血流自动调节功能中的监测应用进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血(DCI)是SAH的主要并发症,严重时可导致脑梗死[1-2].目前预防DCI主要手段是通过对抗脑大血管的血管痉挛来实现的,但最新的研究表明脑血流自动调节功能(CA)失调也是 SAH 后发生 DCI事件的重要组成部分.临床上监测 CA有多种方法,包括持续脑电图、CT灌注成像等方法,但...     

不典型蛛网膜下腔出血的CT表现与临床分析

1　对象和方法从 12 8例蛛网膜下腔出血 (SAH)患者中选出 32例不典型SAH,现将 CT征象及临床资料进行分析。 CT平扫 SAH征象2 4例 ,占 75 % ;CT无 SAH表现而腰穿确诊 SAH8例 ,占 2 5 %。年龄最大 87岁 ,最小 32岁 ,平均 6 1岁。临床表现眩晕 17例(5 3% ) ,血压升高 15例 (4 6 .9