多囊卵巢综合征伴假性黑棘皮病及胰岛素抵抗患者相关指标的特点分析

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科,内分泌科临床常见的疾病,以雄激素过多、胰岛素抵抗(IR)和持续无排卵为主要临床特征[1]。假性黑棘皮病(AN)是一种胰岛素抵抗,高胰岛素血症,高雄激素血症的皮肤特征性改变,在不同的胰岛素抵抗综合征中常常伴有假性AN[2]。本文通过对60例伴有和不伴有假性黑棘皮病(AN)的PCOS患者相关实验室指标的分析、比较,以进一步探讨两组患者的内分泌变化以及糖代谢的特点。1资料与方法1.1研究对象选择2003年5月-2005年9月在我院妇科,内分泌科门诊就诊的60例PCOS患者,近3个月内未用过激素治疗。PCOS诊断标准为(1)B超…     

系统性红斑狼疮伴极度胰岛素抵抗综合征一例

患者女,46岁,主因乏力、水肿伴双手霄诺现象6个月,加重10 d以系统性红斑狼疮(SLE)收住入院.人院前曾在多家省级三甲医院门诊就诊,查甲状腺功能示亚临床甲状腺功能减低,服用左旋甲状腺素片每日25μg治疗,症状无缓解.先后查头颅CT未见异常,除生长激素(GH,14.7μg/L)增高外,余垂体激素及皮质醇均在正常范围内,未能明确诊断.     

肥胖症伴假性黑棘皮病1例分析

现将肥胖症伴假性黑棘皮病1例分析如下。1病历摘要女,20岁。因体形肥胖18a,局部皮肤变黑14a入院。患者2岁起无明显诱因开始体型肥胖。6岁时无明显诱因出现环颈1周,双腋窝下、双腹股沟区皮肤变黑,皮损处无脱屑、疼痛及瘙痒。17岁后体重波动在90kg左右,口服进口减肥药(具体药名及     

罗格列酮对多囊卵巢综合征伴假性黑棘皮病和胰岛素敏感性的影响

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一种常见的内分泌紊乱性疾病，发病率占育龄妇女的5％-10％。在PCOS患者中，普遍存在胰岛素抵抗（insulin．resistanle IR）和雄激素血症。由此导致糖、脂代谢异常，无排卵性不孕症及部分患者的皮肤性征改变（假性黑棘皮病）。因此，利用胰岛素增敏剂改善PCOS患者的胰岛素抵抗，已成为近几年来治疗PCOS的研究重点，但理想的治疗方案仍在探索中。本研究探讨罗格列酮对PCOS伴假性黑棘皮病胰岛素抵抗及其对内分泌代谢的影响。     

假性黑棘皮病6例

假性黑棘皮病（AN）常见于25～60岁的成年人。近年来，随着我国肥胖症儿童数量的逐渐增多，儿童及青少年AN也有增加趋势。近期研究显示，肥胖症伴黑棘皮病患者的血浆胰岛素水平较单纯肥胖患者明显增高，提示前者可能具有发生糖尿病及胰岛素抵抗相关心脑血管合并症的潜在危险，是值得医生和家长们共同注意的问题。我院近年来收治青少年AN患者6例，现将其诊治情况报告如下。     

肥胖症合并假性黑棘皮病1例

患者 ,男 ,2 9岁。因渐进性肥胖 2年入院。患者 2年前无明显诱因下逐渐肥胖 ,体重增加 30kg。多尿、多饮、多食不明显。每于睡眠常有呼吸暂停 ,因而白天困倦疲乏。半月前发现血压升高 ,最高 180 / 12 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)。既往体健 ,无高血压及糖尿病史。无服用烟酸、皮质类固醇等药物史。家族中无同病者。体检 :脉搏 80次 /min ,呼吸 18次 /min ,血压 180 / 110mmHg,身高 16 8cm ,体重 10 1kg ,体重指数 (BMI) 35 .79,腰臀比 0 .98,呈中央性肥胖。颈后、双腋下、双手背色素加深 ,角化过度 ,呈绒毛状皮损。毛发不稀疏 ,多血质外貌 ,…     

1例克罗恩病伴穿孔护理

我科近日收治1例克罗恩病伴回肠破裂穿孔的患者,经精心治疗和护理,好转出院,现报道如下. 病例介绍 患者,男,33岁,因“腹痛16h”2月8日入院.先是无明显诱因下出现脐周起始的腹部胀痛,随后游走至右下腹部,并有阵发性加剧,2h后腹痛稍缓解后再次逐渐出现腹痛加剧,主要位于右下腹部,无恶心呕吐,有畏寒,发热,体温38.6℃,就诊当地医院,以“腹痛待查,阑尾炎?”予抗感染,补液治疗,腹痛未有明显好转,遂转入我院.     

肺吸虫病伴肾病综合征一例

男,8岁。尿道下裂术前检查发现尿蛋白,血红蛋白107～110g/L,白细胞6.3～10.5×10~9/L,中性47～69％,淋巴20～44％,酸性8～15％,酸性细胞计数0.52×10~9/L,24小时尿蛋白定量4.63g,尿白细胞1～3/HP,红细胞0～2/HP,血清总蛋白44.3～48.9g/L、A 23.0～2.8g/L、G 21.3～24.7g/L,血清胆固醇7.36mmol/L,血清蛋白电泳:白蛋白52.5％,α_14.0％,α_222.7％,β10.1％,     

Wiskott-Aldrich综合征合并克罗恩病一例并文献复习

目的 ：分析1例克罗恩病合并Wiskott-Aldrich综合征（Wiskott-Aldrich syndrome, WAS）患儿的临床、结肠镜表现及其基因特征,为临床诊断提供参考。方法：回顾性分析1例克罗恩病合并WAS患儿的临床表现和生化指标、结肠镜检查、基因检测结果以及其治疗、随访情况,并在PubMed、中国知网、万方数据库中检索相关文献,综合分析。结果：患儿为6岁男童,表现为反复腹痛、便血1个月及肛周脓肿半个月,并从婴儿期出现血小板计数减少。实验室检查提示患儿存在中度贫血（血红蛋白70 g/L）,血小板（77×109/L）降低,红细胞沉降率（71 mm/h）升高,粪钙卫蛋白（大于1 800μg/g）升高;电子结肠镜检查提示结肠多发溃疡,肠镜活检病理提示末端回肠及全结肠黏膜慢性活动性炎,部分伴局灶微脓肿和隐窝脓肿。该患儿被诊断为克罗恩病。基因检测显示其WAS基因外显子8上剪接位点出现半合子突变（c.777+3＿777+6del GAGT）,根据美国医学遗传与基因组学学会指南,该突变为可能致病性突变,故确诊为克罗恩病合并WAS。文献复习共检索到9篇炎症性肠病（inflammatory...     

胰岛素抵抗综合征研究进展

胰岛素抗综合征(Insulin resistance syndrome,IRS）是指由于胰岛素抗抵抗（ＩＲ）及其激生的糖、脂肪代谢紊乱所导致的一群疾病或病征,近年来一直是医学界多学科共同研究的缺点,因此,本文就ＩＲＳ研究进展综述如下。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗先兆流产的病因分析

目的 探讨多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗先兆流产的病因.方法 在诊断为多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的患者中,抽取治疗后妊娠无流产症状的孕妇38例（正常组）、治疗后妊娠有先兆流产症状的孕妇38例（对照组）;在多囊卵巢综合征不伴胰岛素抵抗患者中,再抽取治疗后妊娠有流产症状的孕妇38例（研究组）、同期自然妊娠先兆流产的孕妇38例（实验组）.测定其空腹胰岛素、血糖、50 g糖筛查、雄激素等,统计孕妇的体质量指数、游离睾酮、胰岛素抵抗指数等方面.结果 空腹血糖四组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;稳态模型评估的胰岛素指数,对照组与正常组、研究组、实验组比较差异有统计学意义（t正常组=14.551、t研究组=10.345、t实验组=16.040,P＜0.05）,正常组、研究组与实验组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 孕妇胰岛素抵抗所导致的体质量过度、高雄激素血症以及黄体功能不全等,是引发多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗先兆流产的主要病因所在.     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗先兆流产的病因研究

目的研究多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗先兆流产的病因。方法选择在门诊诊断为多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗,经治疗后妊娠有先兆流产现象的孕妇30例作为观察组（A组）;在门诊诊断为多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗,经治疗后妊娠,无流产现象的孕妇30例（B组）;多囊卵巢综合征不伴胰岛素抵抗,经治疗后妊娠,有流产现象的孕妇30例（C组）;及随机抽取同期自然受孕的先兆流产孕妇30例（D组）作为对照组,抽血查空腹血糖、空腹胰岛素、50g糖筛查、性激素结合球蛋白、雄激素、孕酮、β-绒毛膜促性腺激素、雌二醇等检查。计算体重指数、游离睾酮、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。结果在体重指数方面,显示多囊卵巢综合征有先兆流产患者体形偏肥胖,差异有显著性（P〈0.05）;胰岛素抵抗指数A组（7.43±2.11））与B组（2.46±0.16）、C组（2.64±1.94）、D组（2.03±0.04）比较差异有极显著性（P〈0.01）;游离睾酮A组（1.38±0.91）与B组（1.04±0.78）、D组（0.78±0.49）比较差异有极显著性（P〈0.01）,C组（1.20±0.76）与B组、D组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗先兆流产原因是胰岛素抵抗引起的高雄激素血症、肥胖、黄体功能不足等。     

X综合征与胰岛素抵抗综合征

1967年Likoff等首先报道了一组具有典型劳累性心绞痛,心电图运动试验阳性而冠脉造影正常的女性患者,引起了临床的广泛重视。1973年Kemp将此症候群命名为X综合征。     

胰岛素自身免疫综合征伴Graves病1例并文献复习

本文报道1例南京大学医学院附属鼓楼医院收治的胰岛素自身免疫综合征(insulinautoimmune sy ndrome,I A S)患者的诊治经过。患者女,53岁,间断服用甲巯咪唑4个月后出现反复低血糖性昏迷,行糖耐量试验发现空腹及餐后胰岛素显著升高,胰岛素和C肽浓度呈分离现象。胰岛素自身抗体(insulin autoantibody,IAA)阳性,基因检测HLA-DRBI*0406阳性,诊断为IAS。予泼尼松治疗并逐渐减量后病情好转。IAS为导致严重低血糖的罕见疾病,临床需注意与其他低血糖病因相鉴别。     

胰岛素抵抗:机制、综合征及其联系

胰岛素(INS)抵抗的普遍存在和它在多种病因机制中的关键作用加强了人们对INS 作用分子细节的兴趣。本文讨论了INS 作用机制的现代观念和INS 抵抗多种疾病的联系。一、INS 的作用(一)、INS信号传递:INS 的各种作用都是通过与特异性跨膜蛋白质受体相互作用启动的。染色体19上的22个外显子为人胰岛素受体(INSR)编码。成熟INSR 为α_2β_2的四聚体,每个β亚基上含有23个氨基酸的疏水区跨过细胞膜,细胞外α亚基上有INS 高亲合性的结合部位。INS 与受体结合后β亚     

胰岛素抵抗综合征诊治体会

胰岛素抵抗是指胰岛素的靶组织如骨骼肌、脂肪及肝脏对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应；或需要超正常量胰岛素始能达到正常生理效应。在某些生理情况下如饥饿、手术后、禁食或进食过少时，外周组织对胰岛素敏感性降低，避免低血糖的发作，是一种保护性机制。在胰岛素抵抗状态下，机体分泌大量胰岛素以代偿糖低谢紊乱，而这种继发的高胰     

1例克罗恩病伴抑郁症患者的护理

克罗恩病(chohn disease,CD),即克隆氏病,是一种原因不明的肠道炎症性疾病。以腹痛、腹泻症状最为常见,并往往可能有肠梗阻与肠道瘘管形成等并发症发生,且有发热、营养障碍等肠外表现。病程迁延、反复不易根治[1]。2005年6月我科收治了1例克罗恩病伴抑郁症的患者,现报道如下。1     

肥胖和胰岛素抵抗综合征

1　何谓胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗是指胰岛素的外周靶组织 (主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织 )对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低 ,导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应 ,此时胰岛Ｂ细胞不得不代偿性分泌胰岛素增多 ,来克服胰岛素抵抗 ,维持正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量低减(ＩＧＴ)或 2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征、高凝血症等统称为胰岛素抵抗综合征 ,又被称为代谢综合征或“Ｘ”综合征。胰岛素抵抗的产生有…     

胰岛素抵抗综合征及其防治

胰岛素抵抗(IR)是指垒身性胰岛素感受性下降的一种状态,使正常浓度的胰岛素不能发挥其相应的效应。胰岛素抵抗综合征(IRS)又称代谢综合征,包括(1)胰岛素的外周抵抗——即胰岛素的靶组织,对胰岛素刺激葡萄糖摄取的抵抗;(2)高胰岛素血症;(3)IGT及糖尿病(DM)尤其是2型DM;(4)原发性高血压;(5)血脂质异常。以后,又发现肥胖(特别是中心型肥胖)．动脉粥样硬化、冠心病、高尿酸血症、纤溶酶原激活抑制物增高、微量自蛋自尿以及多囊卵巢综合征及女性其他原因所致雄性激素增高等,也与本综合征有关。