肝细胞间隙连接通讯促进剂对小鼠肝肿瘤发生的抑制作用

目的 通过活体动物实验，探讨肝组织肿瘤发生机制是否与该组织细胞间隙连接通讯（GJIC）受阻有关，促进GJIC的药物对肿瘤发生是否具有对抗作用。方法 初生雄性ICR小鼠60只。40只腹腔注射二乙基亚硝胺（DEN）诱发肝肿瘤（肝肿瘤模型），20只注射等体积溶剂（三辛酸甘油）作为对照组。断乳后，肝肿瘤模型20只每日皮下注射异丙肾上腺素（IP）0．75μg／g＋咖啡因（CAF）1．5μg/g（DEN-IP＋CAF组），另20只注射等体积生理盐水（单纯DEN组）。所有动物均喂饲高蛋白低碳水化合物半精制饲料。采用羧基荧光素（CoF）细胞问转移法在新鲜离体的完整肝叶上测定肝GJIC能力，每组测定8只，其余在13月龄时处死，检测肝肿瘤。结果 单纯DEN组从断乳后不到半月开始至半年之后，肝GJIC能力降至正常水平的1／3（P〈0．001）并持续低水平，此时正在长大的结节出现在肝表面。DEN-IP＋CAF组，至少在断乳后头4．5月内肝GJIC能力呈现正常水平，到13月龄时与单纯DEN组相比，肝结节总体积减小98％（P〈0．001），肝细胞腺瘤发生率减少50％（P〈0．01）。对照组肝脏无异常发现。结论 在DEN诱发的小鼠肝肿瘤发生过程中，肝GJIC的早期下降是一关键性病理生理变化：促进GJIC的药物可对抗这种变化。对肝肿瘤的发生有抑制作用。     

TNF对小鼠急性肝坏死的双重作用

研究肿瘤坏死因子致小鼠坏死作用的规律，探讨ＴＮＦ对肝脏保护的的诱导作用及机理。应用重组从ＴＮＦα对经Ｄ－氨基半乳糖增敏的雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠行腹腔注射，诱发急性肝坏死模型。另一实验中，先单独用ｒｈＴＮＦ－α预处理小鼠，然后在不同时间再予ＧａｌＮ＋ｒｈＴＮＦ－α，观察小鼠损害发生情况。     

原发性肝癌患者肝组织中幽门螺杆菌的免疫组织化学观察

目的：研究肝组织中幽门螺杆菌的感染情况。方法：将38例原发性肝癌,15例肝硬化和15例肝脏良性肿瘤组织进行幽门螺杆菌的免疫组化染色。结果：38例肝癌标本中有16例（42％）观察到幽门螺杆菌的存在,而肝硬化和对照肝组织中未观察到幽门螺杆菌的存在。结论：原发性肝癌组织中存在幽门螺杆菌感染。     

四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠发生肝纤维化与肝癌的实验观察

目的 观察四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠实验性肝纤维化和肝癌的过程.方法 采用四氯化碳/乙醇分别诱导野生型小鼠、乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)转基因小鼠、HBsAg转基因小鼠20周,观察每组小鼠发生肝纤维化和肝癌的情况,并采用RT-PCR方法检测HBx及HBsAg基因的表达.结果 转基因小鼠肝脏有HBx或HBsAg基因表达,而野生型小鼠则没有.3组小鼠之间及雌、雄性之间发生肝纤维化的程度差异无统计学意义.四氯化碳/乙醇诱导显著加快了HBx和HBsAg转基因小鼠发生实验性肝癌的进程,雄性小鼠肝癌发生率显著高于雌性小鼠.结论 HBx和HBsAg基因整合进小鼠肝脏细胞内并不能增加肝纤维化程度,但能促进肝癌的发生发展;雄性小鼠较雌性更易发生肝癌;四氯化碳/乙醇诱导能显著促进乙型肝炎病毒转基因小鼠发生肝癌.四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠形成肝癌是一个较好的肝癌动物模型.     

原位肝肿瘤血管生成及自发转移的荧光成像

目的建立增强型绿色荧光蛋白标记的腺样囊性癌肺高转移株（ACC-M-GFP）的原位肝肿瘤种植模型,探讨通过荧光成像观察肿瘤血管生成及侵袭转移的可行性和影响因素。方法2只BALB／cnu／nu裸小鼠上肢皮下注射10^7／ml ACC-M-GFP细胞悬液0．2ml。瘤结节直径接近0．5cm时切取皮下肿块,分割成1mm^3瘤块,采用隧道包埋法植入另外8例裸小鼠肝左叶。从第4周起,每隔2周同时采用整体荧光成像系统及体视荧光显微镜观察肿瘤生长转移及肿瘤血管生成情况;每次观察结束后随机处死裸鼠1只,取出肝、肺及邻近脏器,如纵隔淋巴结,行脏器荧光成像观察。肝肿瘤组织行连续冰冻切片,荧光显微镜下直接观察肿瘤血管生成。荧光成像结果与常规石蜡切片苏木素-伊红（HE）染色对照。结果8只裸鼠原位肝肿瘤均种植成功。采用整体荧光成像,肝肿瘤种植后第6-8周需通过皮瓣窗方能观察到肿瘤荧光;第8-10周透过皮肤可直接观察肿瘤荧光;第12-14周时肿瘤巨大,可观察到腹腔脏器转移荧光;第16-18周观察到肺转移及淋巴结转移。体视荧光显微镜下肝肿瘤种植后第4周可观察到肿瘤血管生成;第12-14周后,体视荧光显微镜下可观察到大量丰富的肿瘤血管形成,呈现为绿色背景下的树枝状黑色条纹。瘤组织冰冻切片后荧光显微镜观察发现肿瘤血管呈绿色背景下的黑色管状结构。结论采用荧光成像可实现对肝肿瘤生长浸润转移和肿瘤血管生成的实时动态观察。     

细菌性肝脓肿患者护理体会

全身细菌性感染,特别是腹腔内感染时,细菌侵入肝,如病人抵抗力弱,可发生肝脓肿.目的 讨论细菌性肝脓肿患者护理体会.方法 配合治疗进行护理.结论 全身中毒症状严重者,应密切观察患者神志、体温、脉搏、呼吸、血压,有无感染性休克症状,一旦出现及时与医师联系进行处理.     

秋水仙碱拮抗肿瘤坏死因子α的肝毒性作用

目的：探讨秋水仙碱（Ｃｏｌ）于在体条件下对重组人肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）所致动物肝毒性的影响，方法：将１８只雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为Ａ￣Ｃ３组，腹腔注射Ｄ－氨基半乳糖（ＧａｌＮ）７００ｍｇ／ｋｇ致敏，１ｈ后再次腹腔注射ＴＮＦ－α５０μｇ／ｋｇ诱发急性肝坏死。Ａ组小鼠于ＴＮＦ－α给药前１９和４ｈ分别腹腔汶射生理盐水作为对照，Ｂ和Ｃ组则按相同时间灌服或腹腔注射Ｃｏｌ０．５ｍｇ／ｋｇ。给药８ｈ后     

我国首株肝螺杆菌的分离培养与鉴定

目的 肝螺杆菌是定植在动物的肝胆及肠道能引起增殖性肝炎,肝癌,盲结肠炎的非胃螺杆菌,关于该菌我国还未见报道.本实验室试图分离培养肝螺杆菌(H.hepaticus).方法 BALB/c小鼠肠粘膜匀浆空肠弯曲菌血琼脂培养基微需氧条件下培养5～7 d.结果 本实验室从BALB/c小鼠肠道中微需氧条件下成功分离出了国内第一株H.hepaticus,并通过形态学,生化反应,细菌基因测序分析鉴定证实,这对开展国内在非胃内螺杆菌研究上有重要的意义.关键字:螺杆菌,肝;分离;鉴定     

多种细胞因子单独及协同作用对肝坏死影响的实验研究

探讨肝炎合并感染后加重坏死的机制，及多种细胞因子在肝坏死的作用。选择９６只Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠，分别用重组肿瘤坏死因子α，ｒ白细胞介素－１，ｒＩＬ－６，ｒ干扰素γ等多种细胞因子单独或同时与Ｄ－氨基半乳糖腹腔注射，通过测定血清总胆红素观察肝功能的变化，同时病理检查肝坏死的程度。     

肝源性溃疡的相关因素探讨

目的 探讨肝源性清疡的相关因素及临床特点.方法 回顾性分析88例肝源性清疡,分别比较与肝功能损害程度、幽门螺杆菌感染,溃疡类型等因素的关系.结果 肝功能损害程度B,C级发生溃疡明显高于A级,胃清疡发生率明显高于十二指肠溃疡.十二指肠溃疡幽门螺杆菌感染率明显高于胃溃疡.结论 肝源性溃疡的发生与肝功能损害程度成正比,幽门螺杆菌感染情况与普通溃疡有所不同.     

肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染82例临床分析

目的探讨肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系。方法将研究对象分为研究组和对照组,分析肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系。结果研究组幽门螺杆菌感率90.2%,对照幽门螺杆菌感染率80.9%,2组间P〈0.05,有显著差异。幽门螺杆菌与肝源性溃疡出血的关系,研究组肝源性溃疡出血幽门螺杆菌感染率100%,对照组肝源性溃疡出血幽门螺杆菌感染率85.7%。P〈0.05,有显著差异。结论肝源性溃疡的形成是多因素的,幽门螺杆菌感染是其中因素之一。消除幽门螺杆菌感染可否降低肝源性溃疡出血,促进溃疡愈合。     

软肝冲剂对四氯化碳所致小鼠肝纤维化模型的影响

目的 观察软肝冲剂对四氯化碳性肝纤维化小鼠模型的治疗作用.方法 取50只雄性SPF级C57B/L小鼠,随机分为空白对照组、模型组和软肝冲剂治疗组.给予空白对照组100％花生油1mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20％四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,2次/周,共10周;软肝冲剂3个治疗组第3周起给予软肝冲剂高、中、低7.5、5.0、3.5 g/(kg·d)剂量灌胃至第10周.在实验结束后,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的含量;计算肝脏指数;使用Masson和HE染色观察肝脏的病理组织学改变.结果 软肝冲剂组血清中的HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的含量均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);中剂量组和高剂量组肝脏指数与模型组相比具有统计学意义(P＜0.05);病理学检查发现软肝冲剂中、高剂量组小鼠肝脏的炎性浸润和脂肪空泡消失,Masson染色显示在汇管区无纤维素沉积.结论 软肝冲剂可以降低四氯化碳所致小鼠肝纤维化模型中血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的水平,对肝脏具有保护作用.     

肝脂消合剂对高脂饮食致脂肪肝小鼠组织病理的影响

目的观察肝脂消合剂对小鼠肝脂肪变性的治疗作用.方法以高脂乳剂塑造小鼠肝高脂的脂肪肝模型,以东宝肝泰片为阳性对照,并观测肝脂消合剂对小鼠的肝组织病理的影响.结果肝脂消合剂能使高脂乳剂所致小鼠脂肪肝肝组织中脂变肝细胞数目明显减少,胞浆内脂滴数目减少或消失,无明显炎细胞坏死或浸润.结论肝脂消合剂具有改善肝脂肪化变性的作用.     

小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤的生物学特性

目的:建立小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤模型,观察其生物学特性,为肝肿瘤的实验研究提供动物模型平台.方法:采用S180肉瘤瘤块肝内种植的方法建立小鼠肝肿瘤模型,观察S180小鼠免疫器官指数、肿瘤大小、肿瘤转移及荷瘤小鼠寿命.采用HE染色观察肝肿瘤组织的形态结构.免疫组织化学检测肿瘤组织血管内皮生长因子(Vaw:ular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤转移抑制蛋白nm23(nm23)的表达.结果:小鼠肝S180种植性肿瘤模型建立的成功率为100%.S180肝肿瘤小鼠寿命为(22.80±5.87)d.随时间延长,5180肝肿瘤小鼠体重逐渐增加、肿瘤体积逐渐增大、胸腺指数下降,出现腹水及转移的小鼠逐渐增多,无自发性消退现象.肿瘤组织生长旺盛,VEGF呈阳性表达,nm23呈阴性表达.结论:小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤模型是一种良好的肝肿瘤实验动物模型.     

肝硬化患者肝组织中螺杆菌感染状况

目的 研究肝硬化患者肝组织中螺杆菌(Hp)感染状况,进一步揭示Hp感染与肝硬化的关系.方法 (1)收集正常人、慢性肝炎、肝硬化患者肝组织各30例.(2)在微需氧环境(5%O2、10%CO2、85%N2),37℃培养肝脏组织中Hp.(3)免疫组化,肝脏组织均经常规脱水,石蜡包埋,4μm连续切片,HE染色,光镜观察.(4)应用PCR扩增螺杆菌属16S rRNA基因及序列测定.结果 (1)所有肝组织培养均未见细菌生长.(2)免疫组化显示5例肝硬化组织中观察到Hp存在,检出率为16.8%.正常肝组织、慢性肝炎患者肝组织中未观察到Hp存在,与肝硬化组织差异有统计学意义(p＜0.05).(3)30例肝硬化标本有14例检出螺杆菌16S rRNA基因,阳性率47%;正常人、慢性肝炎组织均无检出螺杆菌16S rRNA基因.肝硬化患者肝组织16S rRNA PCR扩增产物测序对比分析,与Hp16S rRNA片段的基因有98.8%同源性.结论 肝硬化患者肝组织中存在Hp,Hp感染与肝硬化可能存在相关性.     

虾青素抗肝肿瘤生长的实验研究

目的探讨虾青素抗肝肿瘤生长的作用及其可能的作用机制。方法建立Hepa 1-6荷瘤小鼠模型,根据虾青素处理浓度不同将24只小鼠分为对照组、低剂量组（10 mg/kg）、中剂量组（30 mg/kg）、高剂量组（60 mg/kg）,每组各6只,观察虾青素对肿瘤生长的影响,并检测虾青素对荷瘤鼠淋巴细胞增殖和杀伤的影响。结果处理后第20天,对照组肿瘤体积均大于低、中、高剂量组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;虾青素可促进宿主脾细胞的增殖,对照组脾细胞数与中、高剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;虾青素可增强淋巴细胞对肿瘤的杀伤能力,且呈剂量依赖趋势。结论虾青素能够增强宿主免疫水平,具有良好的抗肿瘤作用。     

红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 观察中药复方红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用.方法 采用酒精灌胃的方法造成小鼠肝损害,不同剂量红苓肝宝预防用药10周后,观察与肝损伤相关的各项血液生化指标,肝脏病理切片观察及评分,并与西药(秋水仙碱)组进行比较.结果 模型对照组与正常对照组比较,小鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、乙醇脱氢酶(ADH)、肝重指数和肝ADH均升高(P<0.05),镜下肝细胞广泛变性,有少量坏死.红苓肝宝高剂量组相关血清酶降低,肝脏病理改变好转或恢复,与模型时照组比较差异有显著性(P<0.05),但没有完全恢复至正常水平.结论 红苓肝宝对酒精造成的小鼠肝损害有一定的降酶护肝作用.     

健肝汤抗CCI4所致小鼠急性肝损伤作用的研究

目的 观察健肝汤对CCI4所致急性肝损伤模型小鼠的影响。方法 用0．09％CCI4腹腔注射造成小鼠急性肝损伤模型，观察健肝汤对小鼠血清GPT、GOT以及肝组织形态学的影响。结果 健肝汤高、中、低剂量组均可降低小鼠血清GPT;高剂量组可降低血清GOT，光镜下显示高、中、低剂量组与模型组比肝损伤程度均有不同程度减轻，高、中剂量组可见少量新生的肝细胞。结论 健肝汤有明显的降酶及保护肝细胞的作用。     

软肝升白颗粒对肝纤维化小鼠肝脏肝细胞生长因子及其C-Met mRNA表达的影响

目的通过观察软肝升白颗粒对肝纤维化小鼠肝脏肝细胞生长因子及其C-Met mRNA表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 80只BABL/c小鼠给予0.03%硫代乙酰胺饮用水喂养20周,制备肝纤维化动物模型[1]。随机分为4组,每组20只。A组小鼠给予软肝升白颗粒11.2 g/(kg.d),B组小鼠给予软肝升白颗粒5.6 g/(kg.d),C组小鼠给予鳖甲软肝片1.12 g/(kg.d),D组分别给予等体积的生理盐水,每天灌胃1次,另外,20只小鼠作为正常对照组(E组),处理方法同D组。分别在4周和8周时,各处死小鼠10只,检测血清肝功能指标,各组取肝组织HE染色肝组织学观察,同时应用RT-PCR技术检测肝组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体C-Met mRNA的表达量。结果治疗前后肝功能和组织学均存在显著性差异。治疗组HGF/C-Met mRNA表达显著高于对照组(P0.05)。结论肝纤维化发生后,软肝升白颗粒能使HGF/C-Met mRNA高表达。     

佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC22的抑制作用

观察佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC2 2 的作用。以佛手多糖高、低剂量 ( 1 6g/kg、0 8g/kg)连续给药 1 0d ,结果显示高剂量组对HAC2 2 有较好的抑制作用 ,低剂量也有一定的抑制作用 ,且给药后体重明显增加 ,说明佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤具有抑制作用 ,且毒性很小。