大鼠心脏腺苷预处理-ATP酶活性及梗塞范围变化的图像分析

目的应用注入腺苷的前质—硫酸腺嘌呤复制的大鼠心脏预处理与经典缺血预处理的对比观察,探讨腺苷预处理效应。方法实验采用体重为250～300 g雄性SD大鼠48只,分4组,每组12只,即正常对照组(NC组);缺血再灌组(I/R组);经典缺血预处理组(IPC组);硫酸腺嘌呤预处理组(ASPC组)。通过图像分析测算Ca     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理。用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显著性检验。实验表明：心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显；经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结果提示：经典缺血预处理、硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌细胞的保护

目的 :探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌细胞凋亡的保护。方法 :应用注入腺苷前质———硫酸腺嘌呤复制大鼠心脏预处理模型 ,并与经典的预处理模型对比 ,观察心肌细胞的改变。结果 :两种方式的预处理都可降低心肌MDA含量及血清CK活性 ,抑制心肌细胞凋亡。结论 :硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌有保护作用。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理，用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显性检验，实验表明，心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显，经典缺血预处理组，硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ〈０．０５）。结果提示：经典缺血预处理，硫到腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作     

硫酸腺嘌呤预处理大鼠后心肌细胞糖原的定量分析

通过组化定量分析的方法,观察外源性硫酸腺嘌呤预处理及缺血再灌注的糖原稳定性的变化,探讨硫酸腺嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果显示;硫酸腺嘌呤预处理组平均光密度值与正常组差异无显著性,提示硫酸腺嘌呤显示明显的预处理效应。     

硫酸腺嘌呤处理大鼠后心肌细胞糖原的定量分析

通过组化定量分析的方法，观察外源性硫酸泉嘌呤预处理及缺血再灌注的糖原稳定性的变化，探讨硫酸腺嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，结果显示：硫酸腺嘌呤预处理组平均光密度与正常组无显著性，提示硫酸朱嘌呤显示明显的预处理效应。     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾—腺苷三磷酸酶和钙—腺苷三 …

目的 探讨缺血预自理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法观察不同处理组中肾脏缺血再灌注０，２，６ｈ时的钠钾－腺苷三磷酸酶和钙－腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化。结果 肾脏缺血预处理减轻血再灌注损伤所致的肾脏组织中的钠钾－腺苷三磷酸酶和降低钙－腺苷三磷酸酶活性，使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻，结论 缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与能量代谢的改善有关。     

腺苷、三氮嗪及缺血预处理对缺血再灌注损伤肢体的作用

目的 探讨缺血预处理和腺苷（Ade)，二氮嗪（Dia)药物预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将66只SD大鼠随机分为6组：（1）正常对照组：（2）缺血再灌注（IR）组；（3）预处理10min组（IP10）；缺血10min后复流10min。重复3次；（4）预处理5min组（IP5）；缺血5min，复流5min，重复3次；（5）Ade预处理组；（6）Dia预处理组，对照组不作缺血处理，其余各组双后肢持续缺血4h，分别于再灌注2、24h检测胫前肌的单收缩，强直收缩力及血清肌酸磷酸激酶（CPK）含量。结果 （1）IP5及Ade组在再灌注2h及24h较IR组的胫前肌单收缩力显著增加，而与对照组接近，（2）IP10组在再灌注2h时的保护作用不明显，在24h时有一定的保护作用。但弱于Ade及IP5组。（3）Dia组胫前肌的单收缩及强直收缩力在再灌注2h时较IR组降低，而在24h单收缩力显著升高，各预处理组对胫前肌的强直收缩力没有明显的保护作用，IP5，IP10及Ade组在再灌注2和24h时，而Dia组只在再灌注24h时血清CPK显著低于IR组。结论 缺血预处理和腺苷对肢体的缺血再灌注损伤有保护作用；Dia有延迟保护作用；IP5的作用优于IP10组；腺苷预处理可以取得与缺血预处理相当的效果。     

腺苷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：72只健康大耳白兔随机分为3组，每组24只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理；Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理；Ⅲ组：行左肺缺血再灌注处理，并于术前10min经静脉给予腺苷。采用在体肺缺血再灌注损伤模型，于缺血45min、再灌注1h、2h、4h进行动脉血气分析、血浆及左肺组织丙二醛（MDA）、左肺组织过氧化物酶（MPO）活性、左肺组织湿干重比（W/D）的测定。结果：Ⅱ组再灌注2h、4h动脉血氧分压显著降低，各时点血浆MDA、左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）；Ⅲ组腺苷预处理后可明显改善上述指标变化。结论：腺苷预处理通过抑制多核中性粒细胞（PMN）在肺内的聚集和活化，减轻肺血管内皮细胞损伤的程度，而防治肺缺血再灌注损伤。     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的：研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法：25只新西兰大白兔随机分为对照组，缺血预处理组，腺苷预处理组，去甲肾上腺素预处理组，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组，先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min，再灌注3h，连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）。结果：CK和MDA值各组基础值无显著差异，再灌注后3h各预处理组显著低于对照组（P＜0．05），预处理组间无差异，但腺苷预处理时血压剧烈下降，去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡，结论：联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应，同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。     

腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注损伤模型，通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化，免疫组化法检测Bcl-2蛋白的阳性表达。结果光镜下，假手术组（F组）神经细胞结构正常，腺苷预处理组（AP组）和缺血再灌注组（IR组）均有不同程度的缺血再灌注损伤，腺苷预处理组较缺血再灌注组损伤轻；假手术组Bcl-2蛋白表达极弱，缺血再灌注组和腺苷预处理组在脑缺血再灌注后2h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白弱阳性表达，6h后表达增多，24h达到高峰，72h开始减少。与假手术组相比，腺苷预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）；与缺血再灌注组相比，腺苷预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）。结论腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，腺苷可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌IRI心律失常及血液脂质过氧化作用的影响。方法采用大鼠在体心肌IRI模型。将32只Wister雄性大鼠随机配对分为A、B、C、D组，观测各组动物的心律失常发生率、ASI和血清SoD活性及MDA含量作为评价硫酸腺嘌呤预处理效应的指标。结果与I/R组相比，D组具有C组同样的效应，均能显降低心律失常发生率和ASI，能提高血清SOD活性、降低MDA含量。结论硫酸腺嘌呤预处理对心肌IRI具有良好的保护作用。     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的研究联合应用去甲肾上腺素和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果. 方法 25只新西兰大白兔随机分为对照组,缺血预处理组,腺苷预处理组,去甲肾上腺素预处理组,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组.先分别缺血或药物预处理5min,间隔10min后心肌局部缺血30min,再灌注3h.连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶(CK)和丙二醛(MDA). 结果 CK和MDA值各组基础值无显著差异,再灌注后3h各预处理组显著低于对照组(P<0.05),预处理组间无差异.但腺苷预处理时血压剧烈下降,去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平稳. 结论联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应,同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化.     

腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧(ROS)含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力(TAC)的影响。方法将18只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和腺苷预处理组,每组6只。造模前3 d腺苷预处理组大鼠腹腔注射腺苷注射液(1.5 mg·kg~(-1)),每日1次;假手术组和缺血再灌注组大鼠在相同时间点腹腔注射2 m L生理盐水。缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组大鼠术中只分离血管,不插入线栓。血流阻断2 h后将线栓拔出,形成再灌注。造模后24 h采用化学荧光法检测3组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和TAC。结果缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显著高于假手术组(t=5.122,P=0.000),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显著低于缺血再灌注组(t=4.107,P=0.001)。缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显著低于假手术组(t=3.632、3.472,P=0.002、0.003),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显著高于缺血再灌注组(t=2.623、2.193,P=0.019、0.045)。3组大鼠缺血区脑组织TAC比较差异均无统计学意义(F=1.755,P=0.207)。结论腺苷预处理可通过保护线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性而减少MCAO大鼠脑缺血再灌注后线粒体ROS的生成。     

Giα2和Giα3蛋白在心脏缺血预处理中的作用

目的：研究离体大鼠心脏缺血预处理对Ｇ蛋白的影响。方法：免疫印迹法测定心肌细胞膜Ｇｉα２、Ｇｉα３和Ｇｓα含量；放射免疫法测定腺苷酸环化酶活性。结果：与对照组相比，缺血－再灌注组心功能受到明显损伤，缺血预处理组心功能显著恢复，。各组心脏Ｇｓα含量无明显变化；缺血－再灌流毒且Ｇｉα含量无明显变化；缺血－再灌注组Ｇｉα含量明显升高，腺苷酸环化酶活性降低；缺血预处理组与缺血－再灌注组相比Ｇｉα２和Ｇｉα３     

前列地尔预处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应分析

目的 观察比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护效应.方法 将40只SD大鼠分为假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、和前列地尔预处理组4组.观察其对缺血/再灌注心律失常的影响, 同时测定心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 ①与I/R模型组相比,经典缺血预处理组、前列地尔预处理保护组缺血再灌注后的血清MDA含量明显降低,SOD则明显升高,有统计学意义;②经典缺血预处理组和前列地尔保护组心律失常评分与缺血再灌注模型组相比显著降低.结论 前列地尔预处理具有对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护效应,能模拟经典缺血预处理心肌保护效应.     

三甲氧苄嗪对低流量灌流大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白－1、4mRNA表达的影响

目的：通过离体心脏灌注模型，观察低流量缺血及TMZ对大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白－1，4（glucose transportertype1、4，GLUT1／4）mRNA表达的影响。方法：成年、雄性Wistar大鼠，分为：（1）对照组（N）；（2）缺血再灌注组（R）；（3）缺血组（I）；（4）预处理／缺血（PIJ）；（5）预处理／缺血／再灌注组（PR）。另取12只雄性Wistar大鼠，喂以TMZ14只，随机分为TMZ对照组（TC）和TMZ缺血／再灌注组（TR）。各组均测定灌流液LDH、CK含量，并用RT－PCR方法观察心肌GLUT－1／GLUT－4mRNA表达的变化。结果：预处理和TMZ饲喂明显降低心肌缺血及再灌注期间LDH和CK的释放；GLUT－1mRNA含量：I组、R组、PI组、PR组、TC组和TR组明显高于正常对照组（P值均小于0．05）；R组、PI组和PR组含量明显低于I组（P值均小于0．05）PR组和R组或PI组间比较，差值没有显著意义；TR组TLUT－1mRNA含量明显高于R组及PR组（P值均小于0．05）；而TR组和I组比较则无显著差异。各组间GLUT－4mRNA含量变异大，没有显著差异。结论：低流量缺血显著增加了心肌GLUT－1mRNA的表达，而对GLUT－4mRNA的含量没有显著的影响；而再灌注的,GLUT-1mRNA含量较再灌注前有所下降，但仍高于基础状态。口服TMZ增加非缺血心肌在正常氧供状态下GLUT－1mRNA表达，有助于提高心脏对低流量缺血的耐受性，并减轻再灌注对心肌细胞的损伤程度。     

GIK对大鼠离体心脏能量代谢的影响

目的：探讨葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）对离体作功心脏能量代谢的影响，方法：通过离体作功心脏模型，测定对照组，缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），二磷酸腺苷（ＡＤＰ）与总腺嘌呤核苷酸（ＴＡＮ），能量负荷（ＥＣ），心肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，线粒体钙含量，结果：缺血再灌注可明显降低ＡＴＰ，ＡＴＰ／ＡＤＰ，ＴＡＮ，ＥＣ及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性，增加心肌线粒体     

腺苷及缺血预调对未成熟兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响及意义

目的 研究腺苷及缺血预调(IPC)对于未成熟新西兰兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响，探讨其机制。方法 利用改良Langendorff—Neely体外心脏灌流法建立工作心模型。对照组未作预处理，缺血期间仅间断心脏停搏液灌注；IPC组停搏液灌注前行缺血预调;腺苷强化缺血预处理(APC)组缺血预调前予以冠脉内注入腺苷;腺苷预处理(ADO)组停搏液灌注前予以冠脉内注入腺苷。以左室功能恢复、心肌耗氧量(MVO2)、乳酸(Lae)产量、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺核苷总量(TAN)和丙二醛(MDA)含量作为观察指标。结果缺血后再灌注，APC组左室功能恢复最佳，MWC最低，TAN含量最高，MDA含量最低;IPC、APC组MVO2的恢复率均高于其他二组，对照组Lac产量明显高于其他三组。结论 缺血预调前加用腺苷能明显改善再灌注期未成熟兔心肌的氧耗，减少乳酸产量，促进功能恢复。