老化大鼠垂体和肝脏中T_45＇脱碘酶活性的探讨

Ｔ４５’脱碘酶使组织Ｔ４向Ｔ３转化，本实验研究３个月和２２个月大鼠垂体和肝脏中Ｔ４５’脱碘酶活性。结果发现，同年青相比，老年大鼠血清Ｔ３、Ｔ４含量明显降低（Ｐ＜０．００１），处于甲低功状态，但血清ＴＳＨ含量变化不明显（Ｐ＞０．０５）；垂体中Ｔ４５’脱碘酶活性明显升高，肝脏中Ｔ４５’脱碘酶活性明显下降（Ｐ＜０．０１）。结合以往实验甲低功大鼠垂体中Ｔ４５’脱碘酶活性升高，肝脏中Ｔ４５’脱碘酶活性下降的实验结果，很可能说明是甲低功引起了老化大鼠垂体及肝脏中Ｔ４５’脱碘酶活性发生变化的。     

甲状腺激素及其衍生物对大鼠不同组织中T_45′脱碘酶调节的研究

T_45′脱碘酶的作用是使局部组织T_4向T_3转化,本实验以~(125)I T_4为底物,应用薄层层析法研究了甲状腺激素(T_3、T_4)及其衍生物(DIT、MIT)对大鼠大脑皮质和肝肾中T_45′脱碘酶的调节,结果发现:在大脑皮质中,T_4抑制T_45′脱碘酶活性,T_3对其无作用;在肝肾中,T_3,T_4都增强T_45′脱碘酶活性,T_3作用更大一些;DIT、MIT在这三种器官中对此酶无作用,这很可能说明T_45′脱碘酶对大鼠大脑皮质和肝肾中的调节机制是不同的,它很可能是局部调节而不是系统调节。     

老化大鼠垂体和肝脏中T45‘脱碘酶活性的探讨

Ｔ４５脱碘酶使组织中Ｔ４向Ｔ３转化，本实验研究３个月和２２个月大垂体和肝脏中Ｔ４５脱碘酶活性。结果发现，同年青相比，老年大鼠血清Ｔ３、Ｔ４含量明显降低，处于甲低功但血清ＴＳＨ含量变化不明显；垂体中Ｔ４５脱碘酶活性 高，肝脏中Ｔ４５脱碘酶活性明显下降。结论以往实验甲低功大鼠垂体中Ｔ４５脱碘酶活性升高，肝脏中Ｔ４５脱碘酶活下降的实验结果，很可能说明是甲低功引起了老化大鼠垂体及肝脏中Ｔ４５脱碘酶发生变化     

膳食硒与大鼠肝脏5′-脱碘酶关系

目的研究膳食硒对大鼠肝脏中５′－脱碘酶（５′－ＤＩ）的活性影响。方法实验组饲料附加硒０．５ｐｐｍ。对照组不附加硒。１２周后测血硒、血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）以及肝５′－脱碘酶活性。后者测定用Ｃｈｏｐｒａ氏放射免疫法。结果加硒组大鼠肝脏５′－脱碘酶活性平均为４２．１８±１７．４２ＰｍｏｌＴ３／ｍｉｎ，ｍｇＰｒｏｔｅｉｎ，明显高于对照组均值１３．２４±４．４８ＰｍｏｌＴ３／ｍｉｎ，ｍｇＰｒｏｔｅｉｎ，Ｐ＜０．００１。同时平均全血硒含量明显高于对照组２．４７倍。血浆ＧＰＸ明显高于对照组，Ｐ＜０．０５。结论５′－脱碘酶活性与谷胱甘肽过氧化物酶均是含硒酶，在生理上起着重要作用。     

脱碘酶及影响其酶活性的因素

甲状腺激素包括3，3′，5′-三碘甲腺原氨酸(T3)、3，5，3′，5′-四碘甲腺原氨酸(T4)，其中真正行使甲状腺激素功能的是T3，T4则是作为T3的前体和／或储备形式。血液中绝大多数T3是由T4经外周脱碘酶(Deiodinase)的作用转化而来。甲状腺激素的调控，主要涉及到4个方面。①下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTa)，即下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)，垂体前叶分泌促甲状腺激素(TSH)，以及甲状腺合成分泌T4,T3。三者之间的相互调控；②垂体和外周脱碘酶对T4、T3的调控；③甲状腺自身以及碘的补充对甲状腺激素的自动调控；④TSH受体的兴奋或抑制对T4、T3的调控。     

脱碘酶及影响酶活性的因素

甲状腺激素包括3,3',5'-三碘甲腺原氨酸(T3)、3,5,3',5'-四碘甲腺原氨酸(T4),其中真正行使甲状腺激素功能的是T3,T4则是作为T3的前体和/或储备形式.血液中绝大多数T3是由T4经外周脱碘酶(Deiodinase)的作用转化而来.甲状腺激素的调控,主要涉及到4个方面.①下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTa),即下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH),垂体前叶分泌促甲状腺激素(TSH),以及甲状腺合成分泌T4、T3.三者之间的相互调控;②垂体和外周脱碘酶对T4、T3的调控;③甲状腺自身以及碘的补充对甲状腺激素的自动调控;④TSH受体的兴奋或抑制对T4、T3的调控.本文就脱碘酶对T4、T3的调控及影响其酶活性的因素做文献回顾,综述如下.     

肾上腺素能阻滞剂和兴奋剂及抗甲状腺药对鼠肝T_4-5′-脱碘酶活性的影响

采用体外实验研究外周T_4转变为T_3的脱单碘作用和能调节此过程的药物。T_4转变为T_3时,T_4的km值为7.77μM,Vmax为每分钟1.33pmol/mg蛋白质。心得安、心得舒、美多心安、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、育红宾、丙基硫氧嘧啶和甲基硫氧嘧啶均能抑制该酶活性,且与剂量有关,而cAMP、他巴唑无抑制作用。     

高胆红素血症新生儿肝功能及心肌酶学动态观察

目的 观察新生儿高胆红素血症患儿治疗前后的肝功能及心肌酶的各项指标变化,探讨高胆红素血症患儿是否存在肝脏、心肌损伤以及损伤程度.方法 抽取28例高胆红素血症患儿治疗前与治疗后的静脉血(无明显肉眼可见溶血),分离血清,测定28例患儿入院时和治疗后血清肝功能及心肌酶.结果 治疗前后心肌酶各项指标均有显著性差异(P＜0.01);肝功能中天门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰基转移酶、球蛋白有显著性差异(P＜0.01);总胆汁酸亦有明显变化(P＜0.05);而丙氨酸氨基转氨酶、胆碱酯酶和白蛋白于治疗前后无明显变化(P＞0.05).以上结果表明,新生儿高胆红素血症患儿胆道功能可能有异常,肝脏处理胆汁能力下降,血浆蛋白合成与消耗受影响.因此,新生儿高胆红素血症对肝脏的某些功能有一定程度的影响,但对肝细胞损害少.结论 新生儿高胆红素血症患儿可产生不同程度心肌损伤和肝脏某些功能的异常改变,但此损伤为可逆性,及时治疗后肝功能及心肌酶可恢复正常.     

大鼠肝癌发生中肝细胞核仁转录功能的变化

用硝酸银染色特异地显示细胞核内含有核糖体RNA(rBNA)基因的核仁组织区(NORs),多阶段观察SD大鼠肝癌发生中核仁转录功能的变化。用Gerlans的三阶段(启动—选择—促进)肝癌诱发模式,在大鼠肝内同步地诱导出癌前期病变如增生灶和结节。形态学测量结果显示诱癌8周后肝细胞核NORs面积的绝对与相对值均增加,此时肝内始出现增生灶及少量结节,在随后各点至实验末(24周)两值仍呈持续增高状态,而增生结节逐趋增多、增大。增生灶和结节内肝细胞核NORs银染变化最为显著。提示在肝癌发生中转化细胞rRNA合成增多或rRNA基因表达增强。涉及基因表达的此种改变可能在肿瘤转化中起重要作用。     

生物免疫刺激剂对大鼠外周血淋巴细胞和肝大颗粒淋巴细胞生物活性的影响

正常大鼠在体内应用干扰素（ＩＦＮα—２ｂ），卡介苗（ＢＣＧ）或二者联用后，检测外周血淋巴细胞转化率和酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）阳性淋巴细胞数量的变化。同时从正常大鼠肝内分离出大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ），体外分别受ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联合作用后，以３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验测定生物免疫刺激剂（ＢＩＳ）对ＬＧＬ抗肝癌细胞作用的影响。结果：（１）单用ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化有一定的抑制作用，抑制率为２１．７％；单用ＢＣＧ使大鼠淋巴细胞转化率提高了２７．９％，二者联用则可消除ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化的抑制作用。（２）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联用均使大鼠外周血ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞显著增多，其中ＢＣＧ作用强于ＩＦＮα－２ｂ（Ｐ＜０．０１），以ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ二者联用的效果最强。（３）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ均可显著增强大鼠肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞增殖作用，ＢＣＧ作用较ＩＦＮα－２ｂ强，二者分别使肝ＬＧＬ抑肝癌细胞增殖作用提高了５０％和２２．４％，ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ协同作用的效果最强，使肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞作用提高了６３％。实验结果为肝癌免疫治疗的最佳选择提供了充分的科学依据。     

大鼠离体胃电的观察

用吸附电极引导大鼠胃体部的电活动。慢波可分为双相波和间期。双相波的持续时间为6.26±1。36S,间期为6.54±1.94S,慢波周期为12.74±2.00S,幅度为0.96±0.04mV,频率为5.03±0.11C/min。快波负载于双相波之上,其幅度可达3my。带快波的慢波占整个慢波的68.4％。用张力换能器记录的胃运动与胃电密切相关。胃电先于胃运动2.68±0.01S.当快波频率增加时,胃运动就增强,反之则减弱。但是,只有慢波而无快波也有胃的收缩运动。乙酰胆硷明显增强胃电和胃运动。阿托品对胃电的影响不恒定,有时可抑制快波而有时则不抑制。肾上腺素对胃电和胃运动有抑制作用。     

实验性大鼠肝癌及肝组织中非特异性酯酶活性观察

用含0.01%的二乙基亚硝胺(DEN)水溶液作诱癌剂喂饲雄性SD 大鼠.在诱癌期间,分期取鼠肝进行病理和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及非特异性酯酶(NSE)组化检查,并用等电点聚焦电泳(IEF)观察肝匀浆中NSE 同工酶谱的变化。实验表明,从第2周起。肝组织中γ-GT活性逐渐增强,分布由小胆管转向肝细胞胞浆内。NSE 活性自第4周后开始进行性减弱,在肝癌细胞内活性消失.NSE 同工酶谱的变化早于酶组织化学示肝内NSE 活性变化。自第4周起,部份鼠肝匀浆在pH6.93～7.72的同工酶活性减弱或消失,带瘤匀浆中这种变化尤为明显.     

N-乙酰半胱氨酸对鼠肝超急性排斥反应的抑制作用

目的：应用大鼠肝脏灌注模型研究N—乙酰半胱氨酸(NAC)对异种移植超急性排斥反应的抑制作用。方法：SD大鼠24只分为4组，每组6只，分为鼠血灌注组、人血灌注组、N—乙酰半胱氨酸(NAC)治疗鼠血灌注组、N—乙酰半胱氨酸(NAC)治疗人血灌注组。全麻下分离出胆总管、门静脉、肝上下腔静脉并插管，缺血30min后，原位灌注鼠肝2h，灌注过程按每30min收集胆汁，并监测灌注压力和动脉血气，在不同时间取血样检测脂质超氧化(MDA)、氮自由基(NO)、肝功能(Alt、Ast)。结果：异种灌注组，MDA、NO、的升高及Alt、Ast均明显高于对照组，胆汁流量明显减少；NAC的治疗抑制了异种灌注组MDA、NO的升高，Alt、Ast水平也明显低于对照组，胆汁流量明显增加，保护了肝脏功能。结论：自由基可能参与了异种移植的超急性排斥反应，NAC的治疗可部分抑制HAR，并保护大鼠异种移植的肝脏功能。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

大鼠肝脏细胞核白蛋白基因转录活性测定

目的：探讨在有限实验条件下，应用游离细胞核基因转录活性测定方法的可能性。方法：采用三因素、二水平正交设计表。结果：对大鼠肝脏白蛋白基因转录活性的最适测定条件为：ｃＤＮＡ上样量２μｇ；细胞核与底物孵育最适温度３０℃；［α－３２Ｐ］－ＵＴＰ的使用量１４８０ｋＢｑ。结论：应用此实验条件可使放射性核素及ｃＤＮＡ探针用量减少，降低核基因转录活性实验成本，提高其应用可行性。     

预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨预处理（ＰＣ）对大鼠肝脏Ｉ／Ｒ损伤的影响及其机制。方法：采用原位灌流肝脏Ｉ／Ｒ模型，观察肝脏组织损伤、血管床功能、肝脏５′－核苷酸酶活性及分布的改变。结果：ＰＣ减少肝组织ＭＤＡ产生及ＬＤＨ漏出（均Ｐ＜０．０ｌ），并抑制Ｉ／Ｒ引起的５′－核苷酸酶活性下降。结论：ＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，５′－核苷酸酶参与了该保护机制。