头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.     

头穴透刺对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元形态数量影响研究

目的：研究头穴透刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量的影响。方法：以6-羟基多巴胺微量注射法制备帕金森病大鼠旋转模型,采用头穴透刺疗法进行治疗,设立正常组、模型组和透刺组：以免疫组织化学方法检测大鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态及数量变化;采用透射电镜观察各组大鼠黑质神经元形态及数量变化。结果：透刺组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量均明显改善。结论：头穴透刺疗法可以改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-...     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

头部电针透穴治疗抑郁症31例临床观察

(黑龙江省中医研究院.哈尔滨150036)抑郁症为情感障碍的一种,以持久的心境低落、睡眠障碍、悲观失望、甚则自杀为特点。目前除药物治疗外尚无特效疗法。笔者在长期临床实践中,采用头部电针透穴法治疗抑郁症31例,取得满意疗效,现总结如下。1临床资料1.1一般资料选择抑郁症的病人     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.     

头部电针对帕金森病患者脑多巴胺转运体的影响

目的 运用单光子发射计算机断层扫描（SPECT）技术观察头部电针对帕金森病（PD）患者基底节区多巴胺转运体（DAT）的影响。方法 10例原发性PD患者随机分为治疗组和对照组,治疗组5例接受顶颞前斜线（MS6）,额旁3线（MS4）,顶旁1线（MS8）,顶旁2线（MS9）,枕下旁线（MSl4）的电针治疗,单侧病变针刺对侧．双侧病变针刺双侧,深度达到帽状腱膜,每日1次,每周5次;对照组5例口服美多巴,轻度患者：125mg每日3次;中度患者：250mg每日3次;重度患者：250mg每日4次口服;所有患者治疗前及治疗6周后分别行^99mTc-TRODAT-1 SPECT脑断层显像,利用感兴趣区（ROI）技术测定基底节区／枕叶（BG／OC）的比值,分析基底节区的DAT活性。结果 所有患者治疗后^99mTc-FRODAT-1摄取均较治疗前有所增加,治疗组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1883±0．1471和1．2416±0．3146,对侧分别为0．9019±0．1210和0．9496±0．2522;对照组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1597±0．0568和1．2053±0．1153,对侧分别为1．0436±0．1393和1．2972±0．2612。对照组发病肢体对侧BG／OC治疗前后差异有显著性（P〈0．05）,其余脑区差异均无显著性（P〉0．05）：两组之间对于DAT的改善效应无差异。结论 头部电针可以减少PD患者基底节区DAT的丢失,改善基底节区DAT的活性,达到对于多巴胺神经元的保护作用,从而延缓PD患者的病程并且减轻临床症状。     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

针刺影响慢性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体的表达

为探索针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗.观察联合行为评分(CBS)、体感诱发电位和神经生长因子(NGF)及其受体的免疫组化变化.结果发现脊髓损伤后NGF和TrkA在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后,NGF和TrkA在神经元和胶质细胞的表达下降;体感诱发电位检测和CBS评分显示,电针组明显优于减压组,电针组与减压组比较统计学差异具有显著性(P＜0.05).表明电针治疗促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复是通过内源性神经生长因子及其受体TrkA介导起作用的.