哮喘患者白细胞介素(IL)-12和IL-13的变化及糖皮质激素对其的影响

目的　观察哮喘患者血清中白细胞介素 (IL) 12和IL 13水平的变化及糖皮质激素对其的影响。方法　采用ELISA法分别检测中度哮喘急性发作期患者 (2 5例 )口服泼尼松治疗 1周前后、缓解期患者 (2 0例 )和健康对照组者 (15例 )血清中IL 12和IL 13水平 ,并同时测 1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比和气道阻力 (R5)占预计值的百分比。结果　IL 12水平急性发作期治疗前[(5 8 5± 14 2 )ng/L]较缓解期 [(71 3± 16 2 )ng/L]为低 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(85 5± 13 1)ng/L]、急性发作期治疗后 [(79 3± 19 1)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。IL 13水平急性发作期治疗前 [(131 3± 2 8 4 )ng/L]较缓解期 [(113 1± 2 6 5 )ng/L]为高 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(92 3± 14 4 )ng/L]、急性发作期治疗后 [(84 1± 19 8)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。FEV1占预计值的百分比下降和R5占预计值的百分比升高 (P <0 0 1)。直线相关分析表明 ,血清中IL 12与FEV1占预计值的百分比呈正相关 (r=0 4 85 ,P <0 0 5 ) ,与R5占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 5 16 ,P<0 0 5 ) ,与IL 13呈负相关 (r =- 0 5 4 9,P <0 0 1) ;IL 13与FEV1占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 4 93,P <     

人免疫缺陷病毒携带者和艾滋病患者血清IFN-γ、IL-10和免疫球蛋白的检测及其临床意义

目的　探讨IFN γ和IL 10在人免疫缺陷病毒 (HIV )感染中的意义。方法　利用双抗体夹心ELISA法检测 3 0例HIV携带者、16例艾滋病 (AIDS)患者血清IFN γ和IL 10水平 ,采用透射比浊法检测血清IgG、IgA和IgM水平 ,选择 2 3名健康人作对照组。 结果　AIDS患者IFN γ水平为 (4 .5± 2 .7)pg/ml,对照组为 (8.2± 4.1) pg/ml,AIDS患者明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,HIV携带者、AIDS患者血清中IL 10水平明显高于对照组 [(12 .4± 7.4) pg/ml ,(2 8.1± 11.2 ) pg/mlVs(6.9± 3 .8)pg/ml ,P <0 .0 1] ,且AIDS组高于HIV携带组 (P <0 .0 1)。HIV携带者和AIDS患者血清中免疫球蛋白水平均高于对照组。结论　HIV携带者存在Th1型免疫应答缺陷 ,Th2型免疫应答与感染慢性化及疾病持续发展有关。     

肝硬化患者小肠细菌过度生长与内毒素血症

目的　研究肝硬化患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素、白细胞介素 (IL) 2、IL 6及肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的关系。方法　 71例肝硬化患者行葡萄糖 氢呼气试验 (GHBT)检测小肠细菌过度生长情况 ,鲎实验检测血浆内毒素水平及ELISA法检测血浆IL 2、IL 6及TNF α水平 ;分析血浆内毒素与血浆IL 2、IL 6及TNF α水平之间的关系。结果　 71例肝硬化患者中 ,GHBT阳性者为 1 8例(2 5 3 % )。肝硬化伴与不伴小肠细菌过度生长者血浆内毒素分别为 (0 71 5± 0 2 2 9)Eu/L、(0 379±0 2 2 3)Eu/L(P <0 0 0 1 ) ;IL 2分别为 (1 9 1 5± 4 60 )ng/L、(9 41± 6 69)ng/L ;IL 6分别为 (93 2 9± 2 7 37)ng/L、(53 2 2± 2 8 31 )ng/L ;TNF α分别为 (42 1 8± 1 6 91 )ng/L、(2 7 72± 1 7 0 6)ng/L(P值均 <0 0 1 )。肝硬化患者血浆内毒素与IL 2、IL 6及TNF α存在直线正相关 ,相关系数分别为 0 894、0 857、0 845(P值均 <0 0 0 1 )。结论　肝硬化伴小肠细菌过度生长患者血浆内毒素、IL 2、IL 6、TNF α水平均增高 ,提示肝硬化小肠细菌过度生长是导致肝硬化患者出现内毒素血症的原因之一。肝硬化患者血浆内毒素水平升高与血浆IL 2、IL 6、TNF α水平升高相关 ,提示肝硬化患者内毒素血症可刺激机体产生多     

白细胞介素12重组腺病毒气道内应用对哮喘豚鼠治疗作用的研究

目的　探讨激发前气道内应用白细胞介素 12 (IL 12 )重组腺病毒对过敏性气道高反应的调节作用。方法　以C5 7BL/ 6小鼠经鸡卵蛋白 (OVA)免疫建立哮喘模型 ,实验分 6组 ,每组 6只。激发前气管内单次使用IL 12重组腺病毒 (10 8pfu/mouse) ,观察抗原激发后反应的变化。结果　 (1)小鼠气道内应用IL 12重组腺病毒在肺内可有效表达 ,48h血浆及肺泡灌洗液IL 12分别为 (5 40± 6 0 )U/ml和 (470 0± 80 0 )U/ml,对照病毒和PBS组未检出 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。 (2 )在抗原激发阶段使用IL 12重组腺病毒 ,可明显抑制肺内IL 4[(3 5± 2 0 )ng/ml∶85 0± 2 5 0 )ng/ml]和IL 5[(6 5± 4 5 )ng/ml∶(5 4 0± 14 0 )ng/ml];γ干扰素 (IFN γ)的产生增加 [(6 90 0± 32 0 )ng/ml∶(12 5±3 2 )ng/ml];并明显抑制气道高反应性 [(36 0± 30 )cmH2 O∶(810± 5 0 )cmH2 O];抑制外周血 [(0 7±0 1) %∶(9 2± 0 5 ) % ]及肺泡灌洗液 [(3 5± 0 7)∶(2 1 6± 4 7)× 10 4 /ml]中的嗜酸细胞的水平 ;与对照组比较 (t分别 =7 97、7 92、5 1 6、18 9、9 33、47 1,P均 <0 0 1) ;但与总IgE[(6 5± 9) μg/ml∶(6 7± 10 )μg/ml]及抗原特异性IgE[(32± 8)∶(33± 8)U/ml]比较无明显影响 (P均 >0 0 5 )。     

鼠白细胞介素12质粒对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响

目的　研究鼠白细胞介素 12 (IL 12 )基因表达 (mIL 12 )质粒对小鼠支气管哮喘 (简称哮喘 )模型气道炎症及细胞因子的影响 ,并分析其作用机制。方法　卵白蛋白 (OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。BALB/c小鼠 4 1只 ,分为 6组。即哮喘模型组 (A组 ) 8只 :OVA致敏 +OVA气雾攻击 ;模型对照组 (B组 ) 6只 :用生理盐水代替 1%OVA溶液雾化 ,余处理同A组 ;mIL 12质粒预防组 (C组 ) 8只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;mIL 12质粒治疗组 (D组 ) 8只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;空质粒预防组 (E组 ) 5只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射空质粒 10 0 μg ;空质粒治疗组 (F组 ) 6只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射空质粒 10 0 μg。测定所有小鼠支气管 肺泡灌洗液 (BALF)中的嗜酸粒细胞 (EOS)个数和IL 4、IL 5、γ干扰素 (IFN γ)水平。结果B组小鼠EOS个数和IL 4、IL 5、IFN γ浓度分别为 (0 0 1± 0 0 3)× 10 8/L、(2 4± 4 ) pg/ml、(33± 6 ) pg/ml、(72 5± 5 9) pg/ml,C组为 (0 0 6± 0 0 4 )× 10 8/L、(43± 13) pg/ml、(6 3± 10 )pg/ml、(6 2 6± 6 0 ) pg/ml,D组为 (0 11± 0 12 )× 10 8/L、(38± 14 )pg/ml、(6 6± 14 ) pg/ml、(6 6 1± 4 0 ) pg/ml,与A     

乙肝患者外周血IL—12水平与HBeAg—HBeAb的相关性研究

探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染患者外周血白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平与HBeAg/HBeAb的关系。选择HBsAg、HBcAb阳性患者 6 0例进入本研究 ,按HBsAg、HBeAg、HBcAb(大三阳 )和HBsAg、HBeAb、HBcAb(小三阳 )分为两组 ,采用ELISA法检测乙肝血清标志物及其外周血IL - 12水平。大三阳组CAH患者的血清IL - 12水平显著高于小三阳组 (142 .45± 40 .32 pg/ml、110 2 1± 30 .16 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,而CPH患者大、小三阳组无显著性差异 (12 8.32± 47.73pg/ml、118.6 1± 5 5 .5 4pg/ml,P >0 .0 5 ) ,但大三阳组HC患者血清IL - 12水平明显低于小三阳患者 (88.75± 10 .5 4pg/ml、130 .45± 5 0 .86 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,在大三阳组CAH、CPH、HC患者血清IL - 12水平依次降低 ,CAH患者明显高于HC患者 (P <0 .0 1) ;而小三阳组三种类型患者差异无显著性。乙肝患者外周血IL -12水平与HBeAg/HBeAb有关 ,检测外周血IL - 12水平 ,对监测HBV感染不同临床类型患者疾病活动、肝细胞损伤及病毒复制状态 ,指导临床HBV感染患者的治疗有一定的意义     

白细胞介素-17的表达与狼疮肾炎关系初探

目的　了解狼疮肾炎 (LN)病人白细胞介素 17(IL 17)在血浆、尿液及肾组织中表达水平与LN发病相关性。方法　建立正常对照、活动期和非活动期LN组 ,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆和尿液IL 17水平 ;制备正常对照、WHOⅣ型和非Ⅳ型肾组织标本 ,采用微波免疫组织化学染色法 ,光镜观察IL 17在肾组织中的表达。结果　血浆IL 17均测不出 (<5 pg/ml) ;尿液IL 17水平 ,活动期LN病人 (2 9± 5 ) pg/ml较正常对照 (3 3± 0 8)pg/ml和非活动期LN病人(9 6± 0 9) pg/ml明显升高 (P <0 0 0 1) ,且非活动期LN病人较正常对照亦明显升高 (P <0 0 0 1) ;免疫组织化学显示 ,WHOⅣ型LN较非Ⅳ型和正常对照组 ,单位肾小球细胞数 [(117± 31) / gcs(肾小球横向联合切面 )较 (4 3± 8) /gcs和 (34± 7) / gcs]明显升高 (P <0 0 1) ,单位肾小球IL 17+ 细胞数(Ng) [(33± 8) /gcs较 (8 2± 1 6 ) / gcs和 0 ]明显增多 (P <0 0 1) ,每平方毫米肾小管、间质IL 17+ 细胞数 (Nt) [(2 9± 9) /mm2 较 (8 8± 1 5 ) /mm2 和 0 ]亦明显增多 (P <0 0 1)。相关分析显示Ng与肾小球细胞增多、肾组织活动指数、尿蛋白、尿N 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、血肌酐及尿IL 17亦呈正相关 ;Nt与肾组织活动指数、肾小管间质损害程度、尿     

肝硬化患者检测血浆神经肽Y的临床意义

研究肝硬化患者血浆神经肽Y的变化及其临床意义。肝硬化患者 6 4例。男 40例 ,女 2 4例 ,平均年龄 45岁± 2 3岁。其中乙型肝炎性肝硬化 5 7例 ,丙型肝炎性肝硬化 2例 ,酒精性肝硬化 4例 ,心源性肝硬化 1例 ,伴消化道出血 2 0例 ,腹水 36例 ,肝性脑病 12例和肝肾综合症 4例。按肝功能分级Child分级 :A级 2 8例 ,B级 2 3例 ,C级 13例。采用RIA法检测空腹血浆NPY水平 ,并与 40例 (男 2 6例 ,女 14例 ,平均年龄 42岁± 2 0岁 )健康人作对照。肝硬化A级患者血浆NPY含量 (12 1 6± 2 8 9) pg/ml低于健康对照组 (142 3± 40 5 ) pg/ml(P <0 0 5 )。肝硬化B级 (6 3 4± 2 4 8) pg/ml,C级 (4 5 6± 2 1 7) pg/ml患者血清NPY含量显著低于健康对照组及肝硬化A级患者 (P <0 0 1)。肝硬化患者血浆NPY含量显著低下 ,并随肝功能损害程度加重而下降更多 ,提示NPY可能参与了肝损害的病理过程 ,并与肝功能分级有关。     

肝硬化患者血清—氧化氮和几种白细胞介素检测的临床意义

目的　探讨肝硬化患者血清一氧化氮 (NO)、白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)及可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)变化的临床意义。方法　应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL 6、IL 8及sIL 2R含量 ;应用MTT法检测血IL 2活性 ;应用荧光法检测血清NO水平。结果　肝硬化患者血清IL 2、sIL 2R、IL 6、IL 8及NO水平 :(5 741.5 3± 4376 .5 2 )U/ml、(486 .76± 46 .41)U/ml、(15 .78± 3.0 4) pg/ml、(2 3.89± 2 .13)pg/ml及 (6 .33± 0 .37) μmol/L ,显著高于正常对照组 :(173.88± 92 .2 1)U/ml、(2 42 .36± 35 .78)U/ml、(6 .14± 3.12 ) pg/ml、(17.71± 1.32 )pg/ml及 (3.6 8± 0 .34 ) μmol/L ,并随肝功受损程度进行性增加。 结论　肝硬化患者血清IL 2、sIL 2R、IL 6及IL 8增加可能为NO增多的诱发因素 ;肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因。     

肝炎后肝硬化患者血浆内皮素的测定及其临床意义

为了解血浆内皮素(ET)水平在肝硬化及其发展中的变化，初步探讨其意义，应用放射免疫均相竞争法测定70例肝炎后肝硬化患血浆ET水平。结果示，(1)血浆ET水平在肝硬化肝功能Chile-Pugh评分分级A患(57．7±4.21．Spg/ml)、B级患(40．7±33．1pg／m1)和C级患(25．2±18．4pg／m1)均明显低于正常人(78．4±21．9pg/ml)(P＜0．01)。B级和c级患均低于A级患(P＜0.01)，C级患低于B级患(P＜0．01)。肝硬化患肝功能Child-Pugh评分分数与血浆ET水平呈负相关(r=-0.465，P＜0．05)。(2)有腹水的肝硬化患血浆ET水平明显低于无腹水的患(33．74±23．9pg/ml vs 52.6±20．3pg／ml，P＜0．01)。(3)肝硬化患血浆ET水平与血清白蛋白水平呈正相关（r=0．446，P<0．05)．与血清胆红素，尿素氧、血浆凝血酶原时间无明显相关。提示血浆ET的减少可能在肝炎后肝硬化体循环血管扩张的维持中起一定作用，是水钠潴留、腹水形成的因素之一。血浆ET水平与肝硬化的严重程度和循环高动力状态有密切关系。     

Ethanol and murine interleukin (IL)-12 production

BACKGROUND: Interleukin (IL)-12 is a cytokine with protean effects against bacterial and intracellular pathogens. Induction of IL-12 at the time of infection has salient effects on elimination of various microbes. This work describes the effect of exposure to ethanol on lipopolysaccharide (LPS)-induced production of IL-12 in mice and whether ethanol-induced increases in IL-10 mediates these changes in IL-12 production. METHODS: BALB/c mice were pretreated with ethanol and then challenged with LPS either intravenously (iv) or intratracheally (it), and blood and lung production of IL-12 (p70 and p40 components) and serum IL-10 were assayed. Splenic and lung mRNA for IL-12 p35 and p40 components was determined. RESULTS: Ethanol pretreatment suppressed LPS-induced IL-12 p70 and p40 protein production in blood and lung. In spleen and lung, p40 mRNA was induced to a greater extent than p35 mRNA, and there was greater suppression of p40 mRNA compared with p35 mRNA in ethanol-treated animals. Ethanol up-regulated the production of IL-10, and pretreatment of these animals with a polyclonal anti-IL-10 antibody resulted in significant increases in IL-12 p70 and p40 levels, but not completely to those of control animals. CONCLUSIONS: Ethanol suppresses the production of murine IL-12 in response to LPS in blood and lung, with both the p70 and the p40 components affected. This suppression is accompanied by reductions of p40 mRNA in both spleen and lung. IL-10 may play a role in ethanol-induced suppression of IL-12, as neutralization of IL-10 partially attenuated the suppression of IL-12.     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素17水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者和急性加重期缓解患者的血浆白介素17（IL-17）、白介索8（IL-8）及白三烯B4（LTB4）含量变化。同时观察COPD患者血浆IL-17与IL8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、急性加重期缓解患者各35例，健康对照者15例，采用双抗夹心ELISA法测定三组人群血浆IL-17、IL-8、LTB4含量。结果COPD急性加重期患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平明显高于急性加重期缓解患者和健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05），COPD急性加重期缓解患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平亦明显高于健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和急性加重期缓解患者血浆ID8、LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与IL-8、LTB4呈正相关。     

HBcAg核酸疫苗与白细胞介素表达质粒联合接种小鼠的免疫应答观察

目的观察HBcAg核酸疫苗与鼠白细胞介素12(IL12)和白细胞介素18(IL18)表达质粒联合免疫小鼠所诱导的特异性免疫应答。方法小鼠随机分为载体质粒组、HBcAg核酸疫苗组(核酸疫苗组)、HBcAg核酸疫苗 IL12组(C IL12组)、HBcAg核酸疫苗 IL18组(C IL18组)和HBcAg核酸疫苗 IL12/IL18组(C IL12/IL18组)。载体质粒、HBcAg核酸疫苗、IL12及IL18表达质粒经肌内注射法免疫各组小鼠。采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清HBcAg特异性抗体、IgG亚类(IgG1,IgG2a)以及小鼠脾淋巴细胞培养上清液干扰素(IFN)γ含量。采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫小鼠特异杀伤性T淋巴细胞(CTL)活性。结果除对照质粒组外,核酸疫苗免疫的各组小鼠均能检出血清抗HBc,C IL12组、C IL18组和C IL12/IL18组的抗HBc终点滴度与C组相比均明显增高(P<0.05)。各组小鼠抗HBcIgG亚类均以IgG2a占优。核酸疫苗免疫组除C IL12 IL18组外,小鼠脾细胞培养上清液IFNγ水平均显著高于对照质粒组(P<0.01)。C IL18组和C IL12/IL18组小鼠脾细胞HBcAg特异性CTL活性强于其他各组。结论IL12和(或)IL18表达质粒与HBcAg核酸疫苗联合免疫,具有增强HBcAg核酸疫苗所激发的免疫应答特别是细胞免疫应答的作用。     

高血压患者血清白细胞介素4和10的检测及临床意义

目的 :测定原发性高血压 (EH)患者血清白细胞介素 4(IL - 4)和白细胞介素 10 (IL - 10 )水平 ,探讨它们之间的关系及临床意义。方法 :采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测 40例 EH患者 (EH组 )不同级间血清 IL - 4、IL - 10水平及变化 ,以 30例正常人 (对照组 )作比较。结果 :EH组血清 IL - 4水平显著高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,IL - 10水平则显著低于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,EH不同级间血清 IL - 4和 IL - 10水平差异均有显著性意义 ,IL -4水平随病情加重而升高 ,而 IL - 10水平则降低 (均 P <0 .0 5 )。EH患者血清 IL - 4与 IL - 10水平成负相关 (r =- 0 .75 6 ,P <0 .0 1)。结论 :IL - 4和 IL - 10可能参与 EH的发病及病理变化过程 ,监测血清 IL - 4和 IL - 10水平可作为判断 EH病情的指标。     

小鼠白介素-10真核表达载体的构建及表达

目的构建小鼠白介素-10(murineinterleukin-10,mIL-10)的真核表达载体,并研究其在293T细胞中的表达。方法 RT-PCR扩增小鼠脾脏IL-10基因后,克隆到真核表达载体pcDNA3.0上,酶切和测序鉴定重组质粒的大小、序列。采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.0-mIL-10瞬时转染293T细胞,用Westernblot法检测IL-10表达。结果重组质粒pcDNA3.0-mIL-10构建成功,而且转染了293T细胞中提取的蛋白可检测到活性蛋白。结论经酶切和测序鉴定重组质粒pcDNA3.0-mIL-10构建成功,并在293T细胞中成功表达活性蛋白,为进一步研究其生物学功能奠定了基础。     

血清白细胞介素12及肿瘤坏死因子在病毒性肝炎发病过程中的作用研究

目的探讨IL-12与TNF在病毒性肝炎发病过程中的变化及临床意义。方法双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测64例病毒性肝炎患者及20例正常对照血清IL-12与TNF水平。结果病毒性肝炎患者血清IL-12与TNF水平明显高于正常对照,与临床病型关系密切,差异有显著性意义(P<0.01)。恢复期,血清IL-12水平正常(P>0.05);血清TNF在急性肝炎正常(P>0.05),慢性肝炎及部分重型肝炎仍高于正常(P<0.05)。血清IL-12与TNF水平与血清总胆红素及ALT水平呈正相关。结论IL-12及TNF参与了病毒性肝炎的免疫病理过程。早期检测血清IL-12与TNF水平,可判断病情的严重程度及预后,指导临床诊断及治疗。     

小鼠IL-4真核表达载体的构建及表达

目的构建小鼠白介素-4(murine interleukin-4,mIL-4)的真核表达载体,并研究其在293T细胞中的表达。方法 RT-PCR扩增小鼠IL-4基因后,克隆到真核表达载体pcDNA3.0上,利用电泳和测序鉴定重组质粒的大小、序列。脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.0-mIL-4转入293T细胞中,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其表达。结果经酶切和测序鉴定重组质粒pcDNA3.0-mIL-4构建成功,并在293T细胞中成功表达。结论 pcDNA3.0-mIL-4可在真核细胞中成功表达,为进一步研究其在炎症性肠病(IBD)动物模型中的生物学功能提供了条件。     

支气管哮喘患者血浆中 IL-33及可溶性ST2的水平和临床意义

目的：通过检测支气管哮喘(简称哮喘)患者血浆中白介素33(IL-33)和可溶性 ST-2(sST-2)的表达水平,探讨哮喘患者血浆中 IL-33和 sST-2的作用和临床意义。方法①用 ELISA 法检测60例哮喘急性发作期患者和20例健康体检者外周血中 IL-33和 sST-2的血浆浓度。②对所有哮喘患者行肺功能检测(PTF)。③依据 FEV1将哮喘患者分为3组：FEV1≥80%或 PEF≥80%为轻度哮喘组,60%≤FEV1<80%或60%≤PEF<80%中度哮喘组,FEV1<60%或 PEF<60%为重度哮喘组。结果①轻、中、重度哮喘急性发作期患者血浆中 IL-33的水平较正常对照组升高(F =454.81,P =0.00),差异有统计学意义(P <0.05)。②轻、中、重度哮喘急性发作期患者血浆中 sST-2水平较正常对照组升高(F =96.71,P =0.00),差异有统计学意义(P <0.05)。③哮喘急性发作期患者血浆中 IL-33水平与 FEV1%pred 和 PEF 均呈明显负相关(P <0.05)。结论 IL-33和 sST-2均参与了哮喘的发病过程,其血浆水平的变化可做为病情监测的一项血清学指标,且 IL-33可作为重症哮喘和肺功能严重受损的一个标识。     

白细胞介素-18启动子-137G/C基因多态性和血浆IL-18含量与急性脑梗死的相关性

目的探讨白细胞介素-18( interleukin-18,IL-18)基因启动子- 137G/C多态性及血浆IL-18含量和脑梗死的相关性。方法入选北方地区汉族急性脑梗死患者218例,以年龄和性别相匹配的218名汉族健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆IL.-18含量,应用序列特异性引物-聚合酶链反应技术检...     

白细胞介素10基因启动子-1082A/G及-819T/C多态性与早发冠心病的相关性

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子-1082A/G、-819T/C多态性与中国早发冠心病的相关性。方法早发冠心病(病例组)92例,对照组94例,采用苯酚-氯仿法提取DNA,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析IL-10基因启动子-1082A/G、-819T/C多态性。结果病例组与对照组IL-10-1082A/G,AA、AG、GG基因型频率及A、G等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0·05);IL-10-819T/C,TT、TC、CC基因型频率及T、C等位基因频率差异亦均无统计学意义(均P>0·05)。结论IL-10基因启动子-1082A/G和-819T/C多态性可能与中国早发冠心病的易感性无关。